Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,006

ОЦЕНКА ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ КАПИЛЛЯРОСКОПИИ НОГТЕВОГО ЛОЖА В ОФТАЛЬМОЛОГИИ: СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР С МЕТААНАЛИЗОМ

Гойдин А.П. 1 Шутова С.В. 1 Фабрикантов О.Л. 1 Гойдин Д.А. 1
1 ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. академика С.Н. Федорова» Минздрава России
В обзоре проведен анализ публикаций в PubMed по оценке параметров капилляроскопии ногтевого ложа (КСН) у пациентов с офтальмопатологиями. Первоначальная стратегия поиска и анализ списков литературы дали 74 ссылки, 43 из них были исключены как не соответствующие критериям. Количественный анализ 27 релевантных публикаций с общим количеством 4446 пациентов показал, что аномалии КСН тесно связаны с такими офтальмологическими заболеваниями, как диабетическая ретинопатия (ДР), глаукома, центральная хориоретинопатия, увеит, макулодистрофия, ретинопатия недоношенных. Однако преобладающее большинство анализируемых аномалий являются качественными параметрами, не подходящими для диагностики, а оценка диагностической информативности количественных значений КСН проведена лишь в единичных работах. В метаанализ было включено 6 работ, оценивающих результаты КСН у пациентов с ДР с общим количеством участников 496 пациентов. Частота случаев выявления микрогеморрагий у пациентов с ДР составила 43,2% (95% ДИ (доверительный интервал): 22,7–63,8%), частота наличия аваскулярных зон – 27,5% (95% ДИ: 11,5–43,5%), частота встречаемости извилистых капилляров 71,9% (95% ДИ: 58,3–85,5%). Все полученные данные отличались высокой гетерогенностью. Несомненно, требуется проведение дальнейших исследований с целью изучения как морфологических, так и функциональных особенностей КСН у пациентов с различными офтальмологическими заболеваниями с последующим определением количественных диагностических критериев для их практического применения в клинической практике.
капилляроскопия ногтевого ложа
офтальмология
диабетическая ретинопатия
систематический обзор
мета-анализ
1. Redisch W., Messina E.J., Hughes G., McEwen C. Capillaroscopic observations in rheumatic diseases // Annals of the rheumatic diseases. 1970. Vol. 29. no. 3. P. 244-253.
2. Klein-Weigel P.F., Sunderkötter C., Sander O. Nailfold capillaroscopy microscopy - an interdisciplinary appraisal // VASA. Zeitschrift fur Gefasskrankheiten. 2016. Vol. 45. no. 5. P. 353-364. DOI: 10.1024/0301-1526/a000553.
3. Roberts-Thomson P.J., Patterson K.A., Walker J.G. Clinical utility of nailfold capillaroscopy // Internal Medicine Journal. 2023. Vol. 53. no. 5. P. 671-679. DOI: 10.1111/imj.15966.
4. Smith V., Ickinger C., Hysa E., Snow M., Frech T., Sulli A., Cutulo M. Nailfold capillaroscopy // Best practice & research clinical rheumatology. 2023. P. 101849. DOI: 10.1016/j.berh.2023.101849.
5. Lambova S.N., Müller-Ladner U. The specificity of capillaroscopic pattern in connective autoimmune diseases. A comparison with microvascular changes in diseases of social importance: arterial hypertension and diabetes mellitus // Modern rheumatology. 2009. Vol. 19. no. 6. P. 600-605. DOI: 10.3109/s10165-009-0221-x.
6. Mansueto N., Rotondo C., Corrado A., Cantatore F.P. Nailfold capillaroscopy : a comprehensive review on common findings and clinical usefulness in non-rheumatic disease // The journal of medical investigation : JMI. 2021. Vol. 68. no. 1.2. P. 6-14. DOI: 10.2152/jmi.68.6.
7. Gallucci F., Russo R., Buono R., Acampora R., Madrid E., Uomo G. Indications and results of videocapillaroscopy in clinical practice // Advances in medical sciences. 2008. Vol. 53. no. 2. P. 149-157. DOI: 10.2478/v10039-008-0038-4.
8. Sohrabi C., Franchi T., Mathew G., Kerwan A., Nikola M., Griffin M., Agha M., Agha R. PRISMA 2020 statement: What’s new and the importance of reporting guidelines // International Journal of Surgery. 2021. Vol. 88. P. 39-42. DOI: 10.1016/j.ijsu.2021.105918.
9. Yi Y., Baoyu W., Shenyuan Y., Liangxiang Z., Hanqing F., Yuantao L. Changes of nailfold microcirculation in patients of type II diabetes mellitus with diabetic retinopathy // Chinese medical sciences journal. 1999. Vol. 14. no. 4. P. 233-236.
10. Gomes B.F., Souza R., Valadão T., Kara-Junior N., Moraes H.V., Santhiago M.R. Is there an association between glaucoma and capillaroscopy in patients with systemic sclerosis? // International ophthalmology. 2018. Vol. 38. no. 1. P. 251-256. DOI: 10.1007/s10792-017-0454-1.
11. Pfahler N.M., Barry J.L., Bielskus I.E., Kakouri A., Giovingo M.C., Volpe N.J., Knepper P.A. Nailfold Capillary Hemorrhages: Microvascular Risk Factors for Primary Open-Angle Glaucoma // Journal of ophthalmology. 2020. Vol. 2020. P. 8324319. DOI: 10.1155/2020/8324319.
12. Bakirci Üreyen S. The Evaluation of Nailfold Videocapillaroscopy findings in Type 2 Diabetic Patients with and without Diabetic Retinopathy // Northern Clinics of Istanbul. 2018. Vol. 6. no. 2. P. 146-150. DOI: 10.14744/nci.2018.02222.
13. Raina R., Chhabra N., Barnwal S. Predictability of Nailfold Capillaroscopic Score in Diagnosing Retinopathy in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and its Utility as a Non-Invasive Tool for Differentiating from those Not Having Retinopathy: A Pilot Observational Cross-Sectional Analyt // Indian journal of dermatology. 2023. Vol. 68. no. 3. P. 354. DOI: 0.4103/ijd.ijd_289_23.
14. Ahmad S., Pai V.V., Sharath A., Ghodge R., Shukla P. Qualitative analysis of nailfold capillaries in diabetes and diabetic retinopathy using dermatoscope in patients with coloured skin // Indian journal of dermatology, venereology and leprology. 2023. Vol. 89. no. 2. P. 1-8. DOI: 10.25259/IJDVL_710_2022.
15. Uyar S., Balkarlı A., Erol M.K., Yeşil B., Tokuç A., Durmaz D., Görar S., Çekin A.H. Assessment of the Relationship between Diabetic Retinopathy and Nailfold Capillaries in Type 2 Diabetics with a Noninvasive Method: Nailfold Videocapillaroscopy // Journal of diabetes research. 2016. Vol. 2016. P. 7592402. DOI: 10.1155/2016/7592402.
16. Park H.-Y.L., Park S.-H., Oh Y.-S., Park C.K. Nail bed hemorrhage: a clinical marker of optic disc hemorrhage in patients with glaucoma // Archives of ophthalmology. 2011. Vol. 129. no. 10. P. 1299-1304. DOI: 10.1001/archophthalmol.2011.249.
17. Pasquale L.R., Hanyuda A., Ren A., Giovingo M., Greenstein S.H., Cousins C., Patrianakos T., Tanna A.P., Wanderling C., Norkett W., Wiggs J.L., Green K., Kang J.H., Kneppe P.A. Nailfold capillary abnormalities in primary open-angle glaucoma: A multisite study // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2015. Vol. 56. no. 12. P. 7021-7028. DOI: 10.1167/iovs.15-17860.
18. Patel H.Y., Buys Y.M., Trope G.E. Nailfold capillaroscopy assessment in patients with glaucoma with a current optic disc hemorrhage. Canadian journal of ophthalmology // Journal canadien d’ophtalmologie. 2015. Vol. 50. no. 2. P. 155-158. DOI: 10.1016/j.jcjo.2014.11.013.
19. Erol M.K., Balkarli A., Toslak D., Dogan B., Durmaz D., Süren E., Altun S, Bulut M., Cobankara V. Evaluation of nailfold videocapillaroscopy in central serous chorioretinopathy // Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology. 2016. Vol. 254. no. 10. P. 1889-1896. DOI: 10.1007/s00417-016-3322-1.
20. Cousins C.C., Kang J.H., Bovee C., Wang J., Greenstein S.H., Turalba A., Shen L.Q., Brauner S., Boumenna T., Blum S., Levkovitch-Verbin H., Ritch R, Wiggs J.L., Knepper P.A., Pasquale L.R. Nailfold capillary morphology in exfoliation syndrome // Eye (London, England). 2017. Vol. 31. no. 5. P. 698-707. DOI: 10.1038/eye.2016.312.
21. Chen X., Yao X., Chi Y., Guo C., Zhang J., Li J., Zhang S., Rong X., Pasquale L.R., Yang L. A Cross-Sectional Observational Study of Nailfold Capillary Morphology in Uveitis // Current eye research. 2018. Vol. 43. no. 11. P. 1342-1350. DOI: 10.1080/02713683.2018.1496265.
22. Kosior-Jarecka E., Bartosińska J., Łukasik U., Wróbel-Dudzińska D., Krasowska D., Chodorowska G., Żarnowski T. Results of Nailfold Capillaroscopy in Patients with Normal-Tension Glaucoma // Current eye research. 2018. Vol. 43. no. 6. P. 747-753. DOI: 10.1080/02713683.2018.1438632.
23. Cousins C.C., Chou J.C., Greenstein S.H., Brauner S.C., Shen L.Q., Turalba A.V., Houlihan P., Ritch R., Wiggs J.L., Knepper P.A., Pasquale L.R. Resting nailfold capillary blood flow in primary open-angle glaucoma // The British journal of ophthalmology. 2019. Vol. 103. no. 2. P. 203-207. DOI: 0.1136/bjophthalmol-2018-311846.
24. Philip S., Najafi A., Tantraworasin A., Pasquale L.R., Ritch R. Nailfold Capillaroscopy of Resting Peripheral Blood Flow in Exfoliation Glaucoma and Primary Open-Angle Glaucoma // JAMA Ophthalmology. 2019. Vol. 137. no 6. P. 618-625. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2019.0434.
25. Küçük M.F., Ayan A., Toslak D., Süren E., Yaprak L., Çetinkaya E., Erol M.K., Çoban D.T. Is age-related macular degeneration a local manifestation of systemic disorder? Changes in nailfold capillaries at age-related macular degeneration. Irish journal of medical science. 2020. Vol. 189. no. 2. P. 727-733. DOI: 10.1007/s11845-019-02109-1.
26. Latalska M., Bartosińska J., Kosior-Jarecka E., Krasowska D., Mackiewicz J. Nailfold videocapillaroscopy in patients with central serous chorioretinopathy and its relationship to morphological and functional findings // Journal of Clinical Medicine. 2020. Vol. 9. no. 12. P. 1-11. DOI: 10.3390/jcm9123891.
27. Rong X., Cai Y., Li M., Chen X., Kang L., Yang L. Relationship between nailfold capillary morphology and retinal thickness and retinal vessel density in primary open-angle and angle-closure glaucoma // Acta ophthalmologica. 2020. Vol. 98. no. 7. P. e882-e887. DOI: 10.1111/aos.14416.
28. Goh H., Kersten H.M., Yoon J.J., Gossage L., Danesh-Meyer H.V. Association of Nailfold Capillary Abnormalities With Primary Open-angle Glaucoma and Glaucomatous Visual Field Loss. Journal of glaucoma. 2021. Vol. 30. no. 1. P. 50-57. DOI: 10.1097/IJG.0000000000001678
29. Shikama M., Sonoda N., Morimoto A., Suga S., Tajima T., Kozawa J., Maeda N., Otsuki M., Matsuoka TA, Shimomura I., Ohno Y. Association of crossing capillaries in the finger nailfold with diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus // Journal of Diabetes Investigation. 2021. Vol. 12. no. 6. P. 1007-1014. DOI: 10.1111/jdi.13444.
30. Patel H.Y., Buys Y.M., Trope G.E. Nailfold capillaroscopy assessment in patients with glaucoma with a current optic disc hemorrhage. Canadian journal of ophthalmology // Journal canadien d’ophtalmologie. 2015. Vol. 50. no. 2. P. 155-158. DOI: 10.1167/tvst.10.7.13.
31. Mohanty G., Padhan P., Chilakamarthy S., Kumar Das M., Bhuyan D. Can Nailfold Capillaroscopy Be a Screening Tool for Diabetic Retinopathy - A Hospital Based Cross-Sectional Study in Orissa, India // Journal of Evidence Based Medicine and Healthcare. 2021. Vol. 8. no. 20. P. 1479-1483. DOI: 10.18410/jebmh/2021/280.
32. Abd EL-Khalik D.M., Hafez E.A., Hassan H.E., Mahmoud A.E., Ashour D.M., Morshedy N.A. Nail Folds Capillaries Abnormalities Associated With Type 2 Diabetes Mellitus Progression and Correlation With Diabetic Retinopathy // Clinical Medicine Insights: Endocrinology and Diabetes. 2022. Vol. 15. P. 11795514221122828. DOI: 10.1177/11795514221122828.
33. York D., Falciglia G.H., Managlia E., Yan X., Yoon H., Hamvas A., Kirchenbuechler D., Arvanitis C., De Plaen I.G. Nailfold Capillaroscopy: A Promising, Noninvasive Approach to Predict Retinopathy of Prematurity // The Journal of pediatrics. 2023. Vol. 259. P. 113478. DOI: 10.1016/j.jpeds.2023.113478.
34. Latalska M., Bartosińska J., Dresler S., Toro M.D., Krasowska D., Rejdak R. Comparison of Nailfold Videocapillaroscopy with Retinal and Choroidal Vascular Parameters in Patients with Central Serous Chorioretinopathy // Journal of Clinical Medicine. 2023. Vol. 12. no. 14. P. 4817-4834. DOI: 10.3390/jcm12144817.
35. Taniguchi E.V., Almeida I.N.F., Gracitelli C.P.B., Agapito C., Zett C., Sant’Ana L., Kayser C., Prata T.S., Paranhos A. Peripheral Microvascular Abnormalities Associated with Open-Angle Glaucoma // Ophthalmology. Glaucoma. 2023. Vol. 6. no. 3. P. 291-299. DOI: 10.1016/j.ogla.2022.10.004.

Изучение состояния мукозального иммунитета является актуальным в современной науке и практике. Мукозальный иммунитет в настоящее время рассматривается как сложное взаимодействие между врожденным и адаптивными механизмами иммунной системы, зависящее от анатомического строения органов. Функционально он обеспечивается клетками, непосредственно находящимися в ткани (в резиденте) [1, с. 25]. Воспалительные процессы, локализованные в ротовой полости, в первую очередь, контролируются иммунитетом слизистых оболочек – мукозальным иммунитетом [2]. Одними из ведущих факторов мукозального иммунитета полости рта являются иммуноглобулины, цитокины, металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы.

Иммуноглобулины – гуморальные факторы специфической противобактериальной и противовирусной защиты полости рта. Секреторному иммуноглобулину А придается основное значение в иммунологической защите слизистой рта. Секреторный IgA фиксируется на эпителиальной клетке слизистой рта, становясь ее рецептором и придавая ей иммунологическую специфичность. Секреторный IgA устойчив к воздействию ферментов, поэтому присутствует в слюне в наибольших количествах [3]. SIgA-антитела в состоянии поддерживать целостность слизистых оболочек полости рта и челюстно-лицевой области, лимитируя при этом адгезию микробов к поверхности эпителия и зубов и обусловливая нейтрализацию энзимов, токсинов, а также вирусов или же действуя синергически с другими антибактериальными факторами, такими как лизоцим, лактоферрин, пероксидазы слюны и слизи. Секреторные IgA могут также предотвращать проникновение различных антигенов в слизистую полости рта [4].

Цитокины представляют собой иммунорегуляторные пептиды, эндогенные полипептидные и белковые медиаторы межклеточного взаимодействия, регулирующие эмбриональное развитие, некоторые нормальные физиологические функции организма, защитные реакции при внедрении патогенов и развитии опухолей, а также формирование аллергических, аутоиммунных и иных иммунопатологических процессов и восстановление поврежденных тканей [5].

Металлопротеиназы (ММП) относятся к семейству цинк-зависимых эндопептидаз, способных разрушать все типы белков внеклеточного матрикса (ВКМ). Свое название они получили из-за способности специфически гидролизовать белки ВКМ [6]. Матриксные металлопротеиназы играют центральную роль в обмене белков соединительной ткани, участвуют во многих физиологических и патологических процессах, таких как ангиогенез, старение, воспаление, способны модулировать активность факторов роста, цитокинов или их рецепторов [7]. Активность металлопротеиназ в физиологических условиях регулируется специфическими тканевыми ингибиторами – ТИМП, которые подавляют активность ММП благодаря образованию комплекса с ММП в соотношении 1:1. Удаление ТИМП из комплекса вызывает активацию ММП. Считается, что в итоге экстрацеллюлярная протеолитическая активность ММП определяется балансом между активной формой фермента и его специфическим ингибитором [7].

Все больше научных работ в последнее десятилетие посвящено изучению именно этих факторов мукозального иммунитета в полости рта [8, 9, 10].

В стоматологической практике все больше используется современных конструкционных стоматологических материалов, прошедших исследования на клиническую совместимость и обладающих приемлемыми биологическими свойствами. При этом не всегда понятно, как отреагирует иммунитет полости рта на введение того или иного протеза или материала [11, 12]. Исследования по данной проблематике малочисленны и представляют особый интерес как для практикующих врачей, так и для ученых.

Цель исследования – анализ изменений факторов мукозального иммунитета при протезировании стоматологическими конструкциями по данным современной литературы.

Материал и методы исследования. В соответствии с целью работы был проведен поиск российских и англоязычных литературных источников по изучаемой проблеме за последние 20 лет. Анализировались полнотекстовые публикации из таких баз данных, как eLibrary, PubMed, Scopus, Scholar.google, ResearchGate, и научной электронной библиотеки «КиберЛенинка» (Cyberleninka).

При протезировании у части пациентов возникает реакция непереносимости стоматологических конструкций. Ряд авторов считают, что в основе данных процессов лежат реакции с вовлечением клеток врожденного иммунитета. В этом случае гиперчувствительность реализуется через активацию эпителиальных либо эндотелиальных клеток и нейтрофилов молекулами стоматологического материала через так называемые образ распознающие рецепторы этих клеток. В результате в них активируются ядерные пути синтеза цитокинов, которые привлекают в этот регион другие клетки иммунной системы с дальнейшим развитием сценария как при специфической аллергии [12].

Исследования других авторов подтверждают, что при формировании непереносимости развивается повышенная чувствительность к стоматологическим конструкционным материалам, которая не связана с аллергической реакцией немедленного типа и является, по-видимому, псевдоаллергической либо развивается по другому механизму [12]. Происходит активация местного иммунного ответа, включающая локальный синтез провоспалительных цитокинов, sIgA и гиперактивацию системы комплемента с образованием компонента C3a [13]. О.А. Кузнецова, например, полагает, что чувствительность к стоматологическим конструкционным протезам развивается по цитотоксическому типу [14]. Однако авторы считают, что специфические аллергические реакции на стоматологические материалы являются преимущественно реакциями замедленного типа, то есть в их развитии участвуют специфические Т-лимфоциты (Т-хелперы или Т-цитотоксические), которые образуются в ответ на гаптены этих материалов, связывающиеся с белками. В результате контакта с данным комплексом специфические Т-лимфоциты запускают каскад реакций, направленных на продукцию цитокинов. Они привлекают в это место клетки иммунной системы и стимулируют продукцию ими лейкотриенов, ферментов и других биологически активных веществ, а также инициируют дегрануляцию базофилов и тучных клеток с выбросом ими гистамина [15; 16, с. 18–19; 17]. При этом многие авторы придерживаются того мнения, что патологическое действие стоматологических материалов усиливают эндогенные инфекции [12].

Стоматологические протезы, содержащие металлические сплавы, по мнению А.У.Амираева и соавт., оказывают влияние на иммунокомпетентные клетки, которое проявляется снижением клеточного и гуморального иммунитета [18]. Также зубные протезы с металлическими включениями, по мнению К.С. Котова, вызывают изменения КЩР (кислотно-щелочного баланса) ротовой жидкости, что также ведет к снижению клеточного и гуморального иммунитета [19]. Е.В. Серхель доказал, что у пациентов с непереносимостью металлических ортопедических конструкций имеется дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов в ротовой жидкости (увеличение концентрации ИЛ-1β, TNF-α и, напротив, уменьшение уровня ИЛ-10) [20]. Л.Д. Гожая и соавт., И.Д. Понякина и соавт. доказали, что гальваноз нарушает стоматологическое здоровье: в полости рта активизируются электрохимические процессы, ведущие к нарушению микроэлементного состава слюны, сдвигу кислотно-щелочного равновесия, возникновению разности потенциалов, изменению активности ферментов слюны и усилению проницаемости слизистой оболочки полости рта, что, в свою очередь, нарушает функцию мукозального иммунитета ротовой полости [21, 22]. Т.Ф. Данилина и соавт. убедились, что в слюне пациентов с гальванозом увеличено содержание TNF-α, что свидетельствует о наличии иммуноопосредованного воспаления слизистой оболочки полости рта. Стимуляция хронического воспаления электрохимическим потенциалом активирует механизмы врожденного гуморального иммунитета, приводя к увеличению содержания в слюне уровня IgM (p<0,05); была установлена сопряженность гальваноза и иммуноопосредованного воспаления слизистой оболочки ротовой при развитии клинических симптомов гальваноза [23, 24]. Э.Г. Борисова также определила, что важную роль в этиопатогенезе гальваноза полости рта играет коррозия металлических конструкций. На скорость и интенсивность коррозионного процесса в полости рта влияют множество факторов: во-первых, при нарушении технологии изготовления металлических конструкций повышается выделение в ротовую жидкость металлических включений, что провоцирует возникновение коррозии; во-вторых, слюна является электролитом, и большое влияние на электрохимические процессы в полости рта оказывают состав слюны (количественные показатели микроэлементов) и pH; в-третьих, известно, что некоторые общесоматические заболевания, патологии пародонта и слизистой оболочки полости рта вызывают изменения в составе ротовой жидкости и, как следствие, электрохимические процессы [25]. В.А. Правдивцев и соавт. также выявили связь наличия зубных протезов с появлением гальванизма и токсико-аллергических реакций, которые могут возникать непосредственно под влиянием материалов протеза или под действием нейрорефлекторных процессов центрального либо сочетанного генеза [26]. Работа М.Л. Маренковой показала, что при непереносимости зубных протезов происходит значительное повышение IFN-α, ИЛ-8 в ротовой жидкости, что свидетельствует об активации клеточного иммунного ответа без реализации аллергических процессов I типа [27].

У.А. Амираев в своем исследовании также выявил связь между дисфункцией клеточного и гуморального иммунитета полости рта и непереносимостью зубных протезов [18]. В другой работе установлена корреляция непереносимости зубных протезов (НЗП) с факторами клеточного и гуморального иммунитета СОР (повышением содержания в ротовой жидкости провоспалительных цитокинов IFN-α и ИЛ-4) [28]. Следует отметить, что О.А.Кузнецова считает, что изменения уровня цитокинов не являются специфическими для реакции непереносимости стоматологических конструкций, а отражают состояние местного иммунного ответа при хроническом воспалительном процессе [29]. И.Ю. Лебеденко и соавт. наблюдали процесс воспаления у некоторой части пациентов с металлокерамическими протезами по истечении 5 лет с начала протезирования. Авторы определили повышение ИЛ-1β и лактоферрина в десневой жидкости [30]. В другом своем исследовании И.Ю. Лебеденко и соавт. пришли к выводу, что воспаление краевого пародонта сопровождалось выделением в десневую жидкость химических элементов сплава, из которого были изготовлены металлокерамические коронки [31].

К факторам, влияющим на развитие непереносимости зубопротезных материалов, относят наличие общесоматических патологий, а также наличие эндогенных инфекций. К.А. Лебедев, И.Д. Понякина, Е.С. Михайлова отметили, что в группе лиц, страдающих непереносимостью стоматологических материалов, эндогенные инфекции, такие как Helicobacter pylori, Lаmblia intestinalis, Mycoplasma pneumonia, Chlamydophila pneumonia и грибы рода Candida, встречались чаще, чем в группе лиц, не страдающих непереносимостью стоматологических материалов. Астма была диагностирована у 41%, хронический бронхит – у 6%, хронический гастрит – у 38%, язвенная болезнь желудка – у 7% пациентов, другие хронические воспалительные заболевания – у 35% пациентов, имеющих непереносимость зубопротезных материалов [32, с. 94–95; 33].

А.Б. Серов выяснил, что протезирование несъемными протезами с использованием искусственных коронок сопровождается увеличением содержания ИЛ-1β в десневой жидкости независимо от сроков, прошедших после протезирования. Им показано, что при погружении края металлоакриловых и металлокерамических коронок в десневую борозду происходит увеличение содержания ИЛ-1β в десневой жидкости, тогда как расположение уступа на уровне с десной не оказывало влияния на содержание ИЛ-1β в десневой жидкости при применении металлокерамических и литых коронок, но способствовало увеличению его содержания при использовании металлоакриловых коронок [34]. Ранее И.Е. Внуков и соавт. провели исследование и выявили, что субгингивальное расположение края коронок металлокерамических протезов вызывает у пациентов с интактным пародонтом воспалительный процесс в маргинальной части десны, а при супрагингивальном расположении края коронок металлокерамического протеза активации воспалительного процесса в области десневого края не происходит [35].

Большинство авторов придерживаются мнения, что расположение уступа несъемной ортопедической конструкции супрагингивально снижает риски возникновения осложнений [36; 37; 38, с. 504]. Остальная же часть авторов утверждают, что уступ на уровне десны также приводит к меньшим осложнениям по сравнению с субгингивальным уступом [38, с. 504; 39; 40]. Из исследований двух групп авторов видно, что при субгингивальном уступе повышается вероятность развития дальнейших осложнений при протезировании, и в то же время от врача и зубного техника требуется соблюдение всех протоколов изготовления конструкции [36; 38, с. 504].

Следует отметить, что авторами были проведены исследования лишь нескольких факторов мукозального иммунитета (двух-трех), тогда как для более объективной оценки влияния «биосовместимых материалов» на СОР необходимо провести комплексное исследование, включающее большее количество факторов иммунитета слизистой рта. Учитывая неоднозначные мнения авторов по данному вопросу, эти исследования глубже раскроют влияние несъемных конструкций из различных материалов на состояние мукозального иммунитета.

Заключение. Анализ литературных данных позволяет утверждать, что материалы, применяемые для изготовления ортопедических стоматологических конструкций, точность краевого прилегания и уровень расположения десневой границы протеза, а также наличие общесоматической патологии и эндогенных инфекций у стоматологических пациентов оказывают существенное влияние на состояние мукозального иммунитета СОР.


Библиографическая ссылка

Гойдин А.П., Шутова С.В., Фабрикантов О.Л., Гойдин Д.А. ОЦЕНКА ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ КАПИЛЛЯРОСКОПИИ НОГТЕВОГО ЛОЖА В ОФТАЛЬМОЛОГИИ: СИСТЕМАТИЧЕСКИЙ ОБЗОР С МЕТААНАЛИЗОМ // Современные проблемы науки и образования. – 2023. – № 5. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=33020 (дата обращения: 12.12.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674