Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

«..живой предмет, желая изучить, чтоб ясное о нём познанье получить,

учёный прежде душу изгоняет, затем предмет на части расчленяет,

и видит их, да жаль: духовная их связь, тем временем исчезла, унеслась!».

И.В. Гете, «Фауст», 1808 г.

Газообмен – последовательный, каскадный, эволюционный процесс, направленный на обеспечение поддержания дыхательных газов (кислорода (О2) и углекислого газа (СО2)) в тканях и клетках, при котором происходит эффективный аэробный метаболизм и функции сопряженных органов [1; 2]. Известно, что для критического состояния свойственна дизоксия – обобщенное понятие, отражающее разнонаправленное изменение содержания О2 в тканях и органах, обуславливающее нарушение в последних облигатных О2 зависимых метаболических реакций [3–5]. Дизоксия в варианте гипоксии сопровождается необратимыми изменениями облигатных кислородозависимых функций тканей и органов. Следовательно, формой нарушения газообмена у больных в критическом состоянии является сочетанная гипоксия – ключевое звено формирования системы множественных острых дисфункций (СМОД). В связи с этим поиск предикторов дисфункции элементов газообмена – актуальная и прогностически значимая диагностическая и интенсивно терапевтическая задача.

Цель. Изучить предикторы дисфункции элементов системы газообмена у больных в критическом состоянии.

Материалы и методы исследования. Проанализированы публикации российских и зарубежных исследователей за прошедшие десять лет по аспектам диагностики и интенсивной терапии нарушений газообмена у пациентов в критическом состоянии. Для поиска использовались термины «критическое состояние», «нарушение газообмена», «гипоксия», «гипоксемия».

Результаты исследования и их обсуждение. Легочный и транспортный газообмен, сердечный выброс (СВ) и эффективный аэробный метаболизм – основополагающие элементы системы газообмена. Метаболизм в общей системе газообмена – системообразующий фактор, т.к. основная задача О2 – обеспечение аэробного метаболизма, сохранение функций и электрофизиологической активности структур, способных к спонтанной деполяризации, представленных в первую очередь в центральной нервной и проводящей системе сердца. Для СМОД патогномонична крайняя степень дисфункции и необратимые нарушения электрофизиологической активности структур, способных к спонтанной деполяризации, следовательно, врач - анестезиолог-реаниматолог обязан предвидеть развитие сочетанной гипоксии во взаимозависимых (легочный, сердечный, транспортный, клеточный) элементах целостной системы газообмена.

Легочный газообмен. Главный структурный элемент ацинуса – альвеола. Гипотетически альвеола расправленная, в ней находятся альвеолоциты 1-го и 2-го порядка. Обращает на себя внимание слоистость альвеолярно-капиллярной мембраны, о которой часто говорим, что она отекшая, диффузия газов через нее нарушена и т.д. Базальная мембрана и интерстициальная ткань богаты лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами ввиду того, что вдыхается воздух очень «грязный» в бактериальном отношении и в указанных клетках проходят активные иммуногенные реакции: фагоцитоз и синтез антител. Альвеолоциты, синтезирующие сурфактант и собственно неклеточный его компонент – фосфолипиды, находящиеся на внутренней поверхности альвеол, обеспечивают регионарный, легочный иммунитет. Неравномерность структурности и функциональности альвеол связана с количеством в них сурфактанта [1; 2]. В расправленной альвеоле его количество небольшое, расположено на внутренней ее поверхности, занимает ¼ и не выстилает альвеолу полностью. Назначение сурфактанта – снижение поверхностного натяжения жидкой фазы неклеточного его компонента и предотвращение спадения эластической стенки альвеолы [1; 6; 7]. Однако гипотетически расправленная альвеола может соседствовать совершенно со спавшейся. Именно на внутренней поверхности альвеолы и сокрыта трагедия поликаузального, жизнеугрожающего состояния с высокой заболеваемостью и смертностью, характеризующегося нарушением газообменных и негазообменных функций легких, приводящих к декомпенсации газообмена в целом и критической гипоксемии в частности – острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Гистологически ОРДС характеризуется острой экссудативной фазой, сочетающей диффузное повреждение альвеол и некардиогенный отек легких, за которым следует более поздняя фаза фибропролиферации. Несмотря на изученный этиопатогенез ОРДС [8–10], способы предвидения его развития неоднозначны и противоречивы [11–13]. В связи с этим биологические маркеры могут предвидеть предпосылки развития ОРДС у пациентов в критическом состоянии, требующие системной, персонифицированной интенсивной терапии.

В настоящее время в клинико-лабораторной и патоморфологической практике особое внимание уделяется изучению роли биологических маркеров повреждения и / или восстановления легких у пациентов с ОРДС, т.к. общепринятыми маркерами нарушения легочного газообмена считаются гипоксия и гипоксемия, являющиеся триггером СМОД.

Так, исследование у пациентов биологических маркеров легочной ткани [11–13], плазмы крови [14; 15] и жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) [13; 16] позволили на молекулярно-генетическом уровне получить знания о патогенезе ОРДС и предложить новые интенсивно терапевтические подходы [8–10].

Данные проведенного К. Tojo и соавторами [14] исследования свидетельствуют о том, что уровень циркулирующей растворимой формы рецептора конечных продуктов гликирования (sRAGE) коррелирует с повреждением альвеолярного эпителия 1-го типа. Кроме того, в работах [14; 15] показано, что повышение уровня ангиопоэтина-2 (ANG-2) указывает на повреждение эндотелия у пациентов с ОРДС, а увеличение концентрации циркулирующего белка сурфактанта свидетельствует о глубоком нарушении структуры и функции альвеолярно-капиллярной мембраны и прогрессе ОРДС.

В исследовании, выполненном под руководством Л.А. Бокерии и соавторов [11], указано, что повышение уровней биологических маркеров дисфункции эндотелия в плазме крови, включая фактор фон Виллебранда, ANG-2, растворимую Fms-подобную тирозинкиназу 1 и маркеров воспаления – интерлейкина (IL)-8 и рецептора растворимого фактора некроза опухоли (TNF), позволяют идентифицировать пациентов с внелегочным механизмом развития ОРДС. В работе показано, что комбинация биологических и клинических маркеров дисфункции эндотелия и воспаления позволяет разделить пациентов с ОРДС на фенотипы, по которым врач - анестезиолог-реаниматолог выстроит системную, персонифицированную интенсивную терапию.

В исследовании I. Bendib и коллег [12], включающем 70 пациентов с ОРДС, обусловленным пневмонией, за период с 2014 по 2018 г., изучена компартментализация биологических маркеров воспаления и иммунных клеток в жидкости БАЛ и плазме крови. Биологический материал был получен в течение 48 ч после поступления пациентов в отделение реанимации и интенсивной терапии. В жидкости БАЛ и плазме крови количественно определяли 22 биологических маркера. Клинической конечной точкой исследования была госпитальная летальность пациентов. В контрольную группу вошли пациенты без ОРДС, которым выполнялась бронхоскопия в рамках рутинной эндоскопической помощи. В результате исследования установлено, что у пациентов с ОРДС соотношение IL-8 в жидкости БАЛ и плазме крови было в 20 раз больше по отношению к нормальным значениям, а у пациентов с ОРДС и шоком в исследуемых образцах БАЛ и плазмы крови была низкая корреляция антагониста рецептора IL-1, IL-6, хемокина-10/CXCL10 и IL-10 по сравнению с другими биологическими маркерами, причем соотношение антагониста рецептора IL-1 в жидкости БАЛ к плазме крови было повышено у выживших пациентов. Не было выявлено зависимости между экспрессией альвеолярного / моноцитарного главного комплекса гистосовместимости и CD8+ лимфоцитов с госпитальной смертностью пациентов. Резюмируя исследование, авторы констатируют, что IL-8 наиболее компартментализованный цитокин, а низкие концентрации антагониста рецептора IL-1 в жидкости БАЛ и плазме крови связаны с высокой госпитальной смертностью пациентов с ОРДС, детерминированным пневмонией.

M.M. Gouda и соавторы [17] изучили клинические, физиологические данные и плазменные концентрации TNF-α, IL-1β и IL-6, полученные от 46 пациентов с ОРДС, 20 – с пневмонией и 10 – контрольной группы без воспалительных заболеваний легких. Авторы обнаружили, что уровни TNF-α в плазме крови были выше у пациентов с ОРДС, чем у исследуемых с пневмонией и пациентов контрольной группы. Уровни IL-1β и IL-6 плазмы крови пациентов с ОРДС, пневмонией и исследуемых контрольной группы не имели статистически значимых групповых отличий. Ученые предположили, что именно плазменная концентрация TNF-α и IL-1β отражает тяжесть острого повреждения легких, лежащего в основе ОРДС.

В свою очередь, в исследованиях авторов [14; 17; 18] установлена роль биологических маркеров плазмы крови в предвидении ОРДС у кардиохирургических пациентов и доказано, что sRAGE, символизирующий повреждение альвеолярного эпителия, значимо увеличивался в абсолютных значениях через 6 ч после кардиохирургических операций и связан с более высокой 90-дневной смертностью пациентов. Учеными [18] зафиксировано, что интервал повышения уровня сурфактантного белка-D у пациентов, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, в среднем равен двум часам, что может способствовать целенаправленной дифференциальной диагностике этиопатогенеза ОРДС и своевременной интенсивной терапии. Концентрация IL-8 значимо повышалась у всех пациентов после кардиохирургических вмешательств по сравнению с исходным уровнем. Авторы считают, что IL-8 играет ведущую роль в выявлении механизма развития ОРДС, идентификации фенотипа и реализации персонифицированных методов интенсивного лечения пациентов. Исследователями не выявлено повышение уровня биологических маркеров эндотелиальной дисфункции в плазме крови у кардиохирургических пациентов с ОРДС, обусловленным оперативным вмешательством, что позволяет думать о поздней альтерации эндотелия и / или незначительной роли его дисфункции в развитии послеоперационного ОРДС. Следовательно, предвидение послеоперационного ОРДС у кардиохирургических пациентов снижает риск развития осложнений агрессивной инфузионно-трансфузионной терапии и вентилятор-ассоциированных повреждений легких.

Элементы газообмена. Вентиляционно-перфузионное отношение (ВПО). Легкие, в зависимости от соотношения в них давления в альвеолах (РА), мелких артериях (Ра) и мелких легочных венах (Pv), делятся на функциональные зоны, описанные Д.Б. Уэстом в 1928 г. В верхушках легких (зона 1) РА превышает Pa и кровоток ограничен. В зоне 2, где Ра>РА, кровоток больше, чем в зоне 1. В зоне 3 кровоток усилен и определяется разностью Ра и РV. В зоне 1, особенно в фазу диастолы, PA>Pa>Pv. При этом капилляры полностью спадаются и кровоток через них становится невозможным. Указанная ситуация в норме не наблюдается, поскольку Pa достаточно, чтобы «поднять» кровь до зоны 1, однако она может возникнуть в результате снижения системного артериального давления (АД) (например, массивная кровопотеря) или увеличения РА (искусственная вентиляция легких под постоянным положительным давлением в дыхательных путях). Вентилируемые, но не перфузируемые участки легких называют альвеолярным мертвым пространством. В средней части легких (в зоне 2) отмечается Pa>PA>Pv. Альвеолярное давление все еще превышает венозное, поэтому величину кровотока определяет разность между артериальным и альвеолярным давлением, а не артериовенозный градиент давлений [19]. Поскольку РА во всех отделах легких одинаково, а АД за счет гидростатической составляющей увеличивается в направлении сверху вниз, кровоток интенсивнее в нижерасположенных и, следовательно, более растянутых сосудах зоны 2. В нижних отделах легкого (зона 3) РА>РV>Ра и величина кровотока, как и в обычных сосудах, определяется разницей между артериальным и венозным давлением. Возрастание кровотока в верхне-нижнем направлении в этой зоне обусловлено расширением легочных капилляров. Давление в них соответствует среднему между артериальным и венозным и возрастает к основаниям легких, тогда как РА остается постоянным. Это приводит к увеличению просвета капилляров в верхне-нижнем направлении. Кроме того, постепенное возрастание кровотока в верхне-нижнем направлении (в зоне 3) может быть частично обусловлено вовлечением новых капилляров [6; 7; 19].

Таким образом, определение объема альвеолярного мертвого пространства путем измерений артериального и выдыхаемого CO2 является ценным маркером нарушений ВПО как у пациентов с ОРДС, так и с тяжелой сердечной недостаточностью. В зависимости от стадии ОРДС вовлекаются механизмы, способствующие увеличению объема альвеолярного мертвого пространства в виде шунтирования крови, увеличения соотношения вентиляции / перфузии, нарушения диффузии и вентиляции в неперфузируемых альвеолах. Следовательно, основная причина гипоксемии при ОРДС – диффузное альвеолярное повреждение, локальная альвеолярная гиповентиляция, ателектазирование и отек легких. Причем нарушение перфузии альвеол по отношению к вентиляции обусловлено не только перераспределением (шунтирование) крови, но и гипоксической легочной вазоконстрикцией. В свою очередь, восстановление тонуса легочных сосудов – сложная интенсивно терапевтическая задача, которая системно решалась в исследовании [20], основанном на применении ингаляционных вазодилататоров (оксида азота и простациклина), положительно повлиявших на оксигенацию тканей и снижение степени выраженности гипоксемии у пациентов с ОРДС, а не на исход заболевания. Следовательно, у пациентов с легочной гипертензией без ОРДС эффект от лечения ингаляционными вазодилататорами будет способствовать улучшению качества жизни.

В настоящее время имеются сведения об успешном применении у пациентов с ОРДС препаратов, на основе эпоксиэйкозатриеновых кислот, имеющих тропность к специфическим лейкотриеновым рецепторам [13], в результате действия которых отмечается тенденция к гипоперфузии областей с высоким соотношением вентиляции / перфузии. Тем не менее протективная ИВЛ в положении пациентов лежа на животе является доступным и доказанным способом коррекции гипоксемии при ОРДС [9; 10].

Элементы газообмена. Сердечный элемент – большой и малый круги кровообращения (МКК), СВ, объем эффективной циркуляции. У пациентов с ОРДС одной из задач лечения является протекция СВ с целью улучшения доставки О2 к тканям и устранения несоответствия между его потребностью и экстракцией, что является признаком кризиса микроциркуляции. Учитывая, что абсолютные нормальные параметры СВ и доставки О2 определить затруднительно, поскольку их оптимальное значение зависит от потребности тканей в О2, то СВ должен обеспечить доставку О2, удовлетворяющего кратно увеличенные в условиях гипоксемии метаболические потребности тканей и органов [3; 21; 22].

В оценке сочетанных признаков адекватной доставки О2 клиника имеет ограниченную ценность. Так, например, диурез, косвенно отражающий перфузию почек, которая может быть нарушена многими факторами, в частности предшествующей почечной недостаточностью, и признаки гипоперфузии кожи не позволяют достоверно выявить раннюю гипоксию тканей [23]. В связи с этим авторы исследования [24] не рекомендуют интерпретировать диурез в качестве маркера достаточной перфузии почек (исключение – острый канальцевый некроз). В свою очередь, лактат крови может повышаться из-за многих процессов, не связанных с насыщением тканей О2, что дает смутные данные о гипоксемии. Кроме того, концентрация лактата в крови зависит от баланса между его синтезом и клиренсом, поэтому задержка, необходимая для его метаболизма, не позволяет применять его в качестве маркера нарушения аэробного метаболизма в реальном времени [3; 25].

Насыщение О2 венозной (SvO2) или смешанной венозной крови (ScvO2) при ОРДС часто находится в пределах нормы [25; 26], в связи с чем для просчета оксигенации тканей применяются индексы, непосредственно отражающие соотношение между транспортом, потребностью и экстракцией O2 тканями, рассчитанные на основе соотношения парциального давления O2 артериальной крови к SvO2 и / или ScvO2 [10; 24; 25].

Говоря о роли МКК, следует отметить, что ремоделирование легочных сосудов является одним из компенсаторных механизмов адаптации к гипоксическому стрессу [20; 27], тогда как легочная вазоконстрикция усугубляет гипоксию. Внутрилегочные артерии сужаются в ответ на альвеолярную гипоксию, усугубляя шунтирование крови в невентилируемых сегментах легких, тем самым дезадаптируя соотношение вентиляции / перфузии [20]. В ответ на альвеолярную гипоксию разобщаются окислительно-восстановительные реакции в митохондриях гладкомышечных клеток легочных артерий, что приводит к деполяризации их мембран, ингибированию калиевых каналов, активации потенциал-зависимых кальциевых каналов, увеличению цитозольного кальция, вызывая вазоконстрикцию. К тому же длительная гипоксия активирует рокиназу и фактор, индуцируемый гипоксией (HIF)-1α, которые усугубляют легочную вазоконстрикцию вплоть до декомпенсированной легочной гипертензии [26; 27].

Таким образом, оптимизация СВ и гемодинамики МКК на фоне альвеолярной гипоксии и гипоксической легочной вазоконстрикции – первостепенные задачи интенсивной терапии дисфункций в сердечном элементе системы газообмена [21–23]. Несмотря на то что коррекция гипоксии традиционно включает усилия по улучшению доставки О2 к тканям и фокусируется на СВ и оксигенации крови, необходимо отметить, что каждое из этих вмешательств имеет ряд отрицательных последствий. Например, повышение парциального напряжения О2 артериальной крови, достигаемое путем увеличения фракции вдыхаемой кислородно-воздушной смеси и / или вентиляции легких с положительным давлением в дыхательных путях, подвергает пациентов риску дизоксии в варианте гипероксии и вентилятор-ассоциированных повреждений легких; инфузионная терапия способствует прогрессу гипергидратации и гиперволемии МКК, иммунологическим рискам и повреждениям легких, связанным с гемотрансфузией; протекция СВ кардиотропными средствами сопряжена с риском чрезмерной адренергической стимуляции проводящей системы сердца с развитием жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости, усугубляющих гипоксемию [3; 22; 23].

Таким образом, указанные методы интенсивной терапии по оптимизации процессов доставки О2 к тканям не исключают положительную обратную связь в достижении конечного полезного результата, что требует от врача – анестезиолога-реаниматолога системной оценки оксигенации тканей.

Элементы газообмена. Транспортный механизм – количество эффективно циркулирующих эритроцитов. В основном циркулирующее русло представлено зрелыми эритроцитами, которые на протяжении ~100 дней выполняют свою основную функцию. Помимо оксигемоглобина в эритроцитах встречается гликозилированный или блокированный другими соединениями гемоглобин (например, эндотоксинами при сепсисе), в связи с чем уровень гемоглобина в крови не следует опускать менее 100 г/л, и при коррекции транспортного механизма газообмена следует обращать внимание на жидкие среды организма и растворы инфузионной терапии, т.к. они не кислородоемкие [23]. Просим это признать правомочным и при необходимости проведения гемотрансфузии пациентам, особенно с гнойно-резорбтивными состояниями (сепсис, лихорадка, лейкоцитоз), помнить, что, несмотря на абсолютное значение эритроцитов и гемоглобина, количество эффективно циркулирующих эритроцитов будет недостаточно, также необходимо ориентироваться на кислородную емкость крови и эритроцитарные индексы [28; 29].

Эритроциты - единственные форменные элементы крови, которые переносят O2 из альвеол в митохондрии клеток. Эритроциты довольно быстро считывают дефицит O2 и реагируют на него повышенной его экстракцией. Высвобождение O2 в эритроцитах регулируется рН (эффект Н. Бора), температурой и специфичным для эритроцитов метаболитом 2,3-бисфосфоглицератом (2,3-БФГ). 2,3-бисфосфоглицерат является аллостерическим модулятором, который связывается с гемоглобином и вызывает конформационные изменения, т.е. отщепление O2. 2,3-бисфосфоглицерат синтезируется шунтом С.М. Рапопорта – Д. Люберинга из 1,3-бисфосфоглицерата, являющегося частью гликолитического пути образования энергии, при этом синтез молекулы 2,3-БФГ лишает эритроцита возможности генерировать аденозинтрифосфат (АТФ), что делает выработку 2,3-БФГ «энергоемкой» [5; 28; 29].

Таким образом, одна из самых больших загадок, касающихся метаболизма эритроцитов при гипоксии, заключается в определении метаболизма глюкозы в эритроцитах и выработки 2,3-БФГ. Несмотря на многочисленные многоцентровые и пилотные исследования адаптивных реакций организма к гипоксии, актуальные публикации о нарушении метаболической активности эритроцитов при гипоксии единичны и однообразны [5; 28; 29]. Появившаяся технология метаболомного профилирования крови при гипоксии опредмечивает данные высококачественного скрининга нарушений соотношения химических соединений в клетках крови в общем, и в эритроцитах в частности, что раскрывает их метаболический статус.

В серии исследований [5; 30], посвященных пуринергической передаче сигналов в эритроцитах у пациентов с гипоксией, установлено, что передача сигналов аденозином в сочетании с 5'AMP-активируемой протеинкиназой способствует активному синтезу зрелыми формами эритроцитов биоактивного сигнального липида – сфингозина 1-фосфата, регулирующего в них метаболизм глюкозы. Кроме того, исследователями [31] установлено наличие аденозин-зависимой «гипоксической памяти эритроцитов», которая объясняет незамедлительную адаптацию эритроцитов к гипоксии при повторном ее воздействии на организм. Результаты представленных исследований насыщены как блестящей теорией, так и информативной клинической частью, столь необходимой для понимания не только дисфункции эритроцитов в условиях гипоксии, но и их коррекции.

Элементы газообмена. Клеточный механизм – четвертый элемент в газообмене. Клеточный механизм газообмена (клеточное дыхание) включает не только процессы доставки, потребления и экстракции О2 тканями, но и синтеза и удаления СО2.

Напоминаем, что доставка О2 к тканям осуществляется в три этапа:

1 этап – перенос О2 кровью из альвеол до микроциркуляторного русла тканей;

2 этап – диффузия О2 из микроциркуляторного русла в митохондрии клеток;

3 этап – окислительно-восстановительные реакции в цитохромной системе митохондрий и выработка энергии (образование АТФ).

На процессы доставки О2 влияют как общие факторы (адренергический миотонус, медиаторы воспаления, свойства гемоглобина и др.), так и регионарные: эндотелиальные факторы, регулирующие сосудистый тонус, локальная гипоксия, ишемия и др. В условиях гипоксии большая часть клеток с целью сохранения и поддержания должного уровня АТФ способна перестроить аэробный метаболизм с преимущественно митохондриального дыхания на гликолиз [26; 32; 33]. Активация гликолиза регулируется несколькими путями, включая HIF-1α, который индуцирует повышенную экспрессию гликолитических ферментов, т.к. при гипоксии гликолитический путь, по сути, единственный механизм поддержания метаболического гомеокинеза. Ряд авторов [34] установил, что активация аэробного метаболизма глюкозы при гипоксии оказывает многогранное влияние на функции иммунных и эндотелиальных клеток. Помимо приведенных механизмов адаптации клеток к гипоксии, существуют дублирующие (факторы, индуцируемые гипоксией, группа гетеродимерных белков и др.), обеспечивающие протекцию клеток на молекулярно-генетическом уровне [35]. Активация факторов, индуцируемых гипоксией, сопровождается усиленным синтезом эритропоэтина, ангиогенных факторов, вазоактивных медиаторов, гликолитических ферментов – необходимых для обеспечения метаболизма и повышения резистентности клеток к гипоксии в условиях митохондриальной гибернации [29]. Следовательно, без понимания физиологических и патофизиологических механизмов перепрограммирования клеточного метаболизма в условиях гипоксии бессмысленно начинать метаболическую интенсивную терапию.

В свою очередь, потребление О2 тканями зависит от их функциональной активности и скорости его потребления [3; 21; 22]. Коэффициент утилизации кислорода (КУК) – процентное отношение объема О2, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, к объему О2, доставленному микроциркуляцией к тканям. К примеру, КУК миокарда в покое – 70%, во время умеренной физической активности пациента – возрастает, а в случае интенсивной физической нагрузки достигает 90%, что связано с гипердинамией кровообращения, способствующей раскрытию капилляров, находящихся в состоянии функционального ателектаза [7; 26]. Тем не менее мониторинг потребления О2 необходим для оценки оксигенации, чем доставки О2. При таком подходе доставка О2 считается адекватной, если общее потребление О2 организмом при нормальном метаболическом состоянии в среднем 250 мл/мин. В ряде клинических исследований [25; 26; 30] утверждается, что доставку О2 следует увеличивать до тех пор, пока его потребление не перестанет увеличиваться. Поскольку для косвенной оценки оксигенации используются значения множественных переменных величин – СВ и PaO2, то непрерывное определение парциального напряжения О2 в SvO2 и / или ScvO2 позволяет достоверно оценить доставку, потребление и экстракцию О2 тканями [25]. Следовательно, СВ и PaO2 являются нечувствительными и неспецифическими маркерами оксигенации тканей у пациентов с сочетанной гипоксией, в связи с чем усилия врачей – анестезиологов-реаниматологов по коррекции данных показателей могут обернуться потенциальным риском агрессивных стратегий интенсивной терапии.

Таким образом, имеющиеся предпосылки в оценке региональной гипоксии путем непрерывного определения парциального напряжения О2 в SvO2 и / или ScvO2 [25; 26; 30] и мониторинга функций и электрофизиологической активности структур, способных к спонтанной деполяризации, представленных в первую очередь в центральной нервной и проводящей системе сердца, помогут врачу – анестезиологу-реаниматологу предвидеть процессы, лежащие в основе нарушения элементов целостной системы газообмена.

Заключение. Сочетанная гипоксия, являясь следствием нарушения газообмена у больных в критическом состоянии – ключевое звено формирования СМОД. В связи с этим поиск предикторов дисфункции элементов целостной системы газообмена – актуальная и прогностически значимая диагностическая и интенсивно терапевтическая задача.