Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ И КОРРЕКЦИЕЙ ГИПОТИРЕОЗА ЙОДСТЕВИОЛГЛИКОЗИДОМ

Алмакаева Л.Ф. 1 Козлов В.Н. 2 Байбурина Г.А. 1 Камилов Ф.Х. 1
1 ФГБОУ ВО «Башкирский Государственный медицинский университет» Минздрава России
2 Башкирский институт технологии управления (филиал) ФГБОУ ВО «Московский государственный университет технологий и управления им. К.Г. Разумовского (Первый Казачий университет)»
Цель исследования – изучить интенсивность перекисного окисления липидов в тканях при экспериментальном гипотиреозе и его коррекции новым йодсахаридным комплексом на основе стевиолгликозида ребаудиозид А. Состояние перекисного окисления липидов изучали по содержанию в коре головного мозга, печени и почках первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных (кетодиены и сопряженные триены) продуктов липопероксидации и соединений, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. Йододефицитный гипотиреоз моделировали путем ежедневного внутрижелудочного введения тиамазола (мерказолила) в дозе 25 мг/кг массы животного 40 половозрелым нелинейным крысам-самцам в течение 3 недель. Развитие гипотиреоза контролировали определением содержания в плазме крови тиреотропина и свободного тироксина. Экспериментальный гипотиреоз характеризовался повышением уровня тиреотропного гормона до 176,6%, снижением содержания свободного тироксина до 66,7% от контроля. При этом наблюдалось статистически значимое увеличение в тканях концентрации первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов. Использование в восстановительном периоде после завершения интоксикации тиамазолом йодстевиолгликозида ребаудиозид А в дозе 2,5 мкг йода на 100 г массы животного ежедневно в течение 30 суток способствовало нормализации функционального состояния щитовидной железы и снижению интенсивности процессов перекисного окисления липидов в тканях.
экспериментальный гипотиреоз
перекисное окисление липидов
йодстевиолгликозид ребаудиозид а
1. WHO: Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers, 3nd ed. Geneva, 2007. 94 p.
2. Жукова Л.А., Гуламов Л.А., Андреева Н.С., Трегубенко Е.В. Оценка нозологических проявлений субклинического гипотиреоза и состояний с высоконормальным уровнем тиреотропного гормона // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 5. [Электронный ресурс]. URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26710 (дата обращения: 18.01.2021).
3. Новиков В.И., Новиков К.Ю. Междисциплинарные аспекты синдрома гипотиреоза: диагностика и лечение // Эффективная фармакотерапия. 2014. № 46. С. 50-55.
4. Коноплянко В.А., Клебанов Р.Д. Патофизиологические процессы при гипотиреозе в эксперименте // Здоровье и окружающая среда. 2015. Т.2. № 25. С. 102-105.
5. Ременякина Е.И., Павлюченко И.И., Охременко О.С., Панасенкова Ю.С. Сравнительный анализ состояния про-/антиоксидантной защиты у пациентов с дисфункцией щитовидной железы различного генеза // Современные проблемы науки и образования. 2014. № 2. [Электронный ресурс]. URL: http://www.science-education.ru/116-12596 (дата обращения: 18.01.2021).
6. Евдокимова О.В., Городецкая И.В. Влияние йодсодержащих тиреоидных гормонов на синтез белков теплового шока в головном мозге крыс при стрессе и адаптации // Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2015. Т.14. № 1. С. 18-25.
7. Мохорт Т.В., Коломиец Н.Д., Петренко С.В., Федоренко Е.В., Шепелькевич А.Р., Солнцева А.В. Проблема йодной обеспеченности в Республике Беларусь: результаты внедрения стратегии ликвидации йодного дефицита // Международный эндокринологический журнал. 2016. № 1 (73). С. 11-18.
8. Santos J.A.R., Christoforou A., Trieu K., McKenzie B.L., Downs S., Billot L. Iodine fortification of foods and condiments, other than salt, for preventing iodine deficiency disorders. Cochrane Database Syst. Rev. 2019. vol. 2. no 2. P. CD010734.
9. Farebrother J., Zimmermann M.B., Andersson M. Excess iodine intake: sources, assessment, and effects on thyroid function. Ann N Y Acad Sci. 2019. vol. 1446. no 1. P. 44-65.
10. Keats E.C., Neufeld L.M., Garrett G.S., Mbuya M.N.N., Bhutta Z.A. Improved micronutrient status and health outcomes in low- and middle-income countries following large-scale fortification: evidence from a systematic review and meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr. 2019. vol. 109. no 6. P. 1696-1708.
11. Камилов Ф.Х., Ганеев Т.И., Козлов В.Н., Кузнецова Е.В., Максютов Р.Р. Выбор способа применения и дозы тиамазола для моделирования гипотиреоза у лабораторных крыс // Биомедицина. 2018. № 1. С. 59-70.
12. Камилов Ф.Х., Конкина И.Г., Муринов Ю.И. и др. Способ получения йодсодержащей биологически активной добавки к пище // Патент РФ №2717045. 2020. Бюл. № 8. Патентообладатели: ФГБОУ ВО "Московский государственный университет технологий и управления имени К.Г. Разумовского" (RU) и ФГБНУ Уфимский федеральный исследовательский центр РАН (УФИЦ РАН) (RU)
13. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л. Цейликман В.Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск: изд-во ЧГПУ, 2000. 152 с.
14. Jabbar A., Pingitore A., Pearce S.H., Zaman A., Iervasi G., Razvi S. Thyroid hormones and cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2017. vol. 14. no 1. P. 39-55.
15. Sudar-Milovanovic E., Zafirovic S., Jovanovic A., Trebaljevac J., Obradovic M., Cenic-Milosevic D. Hormonal Regulation of Nitric Oxide (NO) in Cardio-metabolic Diseases. Curr. Pharm Des. 2017. vol. 23. no. 10. P. 1427-1434.

Йододефицитные заболевания определены экспертами ВОЗ как патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате недостаточного обеспечения организма йодом и предотвратимые путем его адекватного введения. Около 2 млрд человек на планете проживают на территории с биохимической недостаточностью йода и постоянно подвержены развитию йододефицита, который наиболее часто проявляется гипотиреозом, зобом и нарушениями когнитивных функций [1]. Более двух третей административных территорий Российской Федерации эндемичны по зобу, и у населения России выявляется неуклонный рост показателя первичной заболеваемости гипотиреозом во всех возрастных группах [2]. Гипотиреоз, вызванный недостаточным поступлением йода и другими причинами, приводит к нарушению состояния большинства органов и систем [2, 3], патогенетические механизмы развития этих нарушений являются предметом дискуссии. В качестве ведущих механизмов патофизиологических процессов, развивающихся при гипотиреозе, рассматриваются усиление свободнорадикальных процессов, изменение продукции провоспалительных цитокинов, белков острой фазы, гормонов гипофизарно-гонадной, гипофизарно-адреналовой систем и других компонентов, участвующих в формировании стресс-реакций организма [4–6].

Массовая профилактика йододефицита путем использования в домохозяйствах и пищевой промышленности йодированной поваренной соли, согласно рекомендациям ВОЗ, позволила в большой группе стран снять остроту проблемы [1, 7]. Вместе с тем появляются сообщения о развитии побочных эффектов применения йодированной поваренной соли (аутоиммунного тиреоидита, йодиндуцированных гипертиреоза и гипотиреоза, зоба) [8]. Для их предупреждения предлагается расширить производство и использование йодированных продуктов повседневного спроса (хлеба и хлебобулочных изделий, молока и молочных продуктов, яиц, колбас и др.), больше употреблять морские водоросли и морепродукты, в которых йод стабилизирован органической матрицей [8]. Использование этих фортифицированных продуктов предотвращает гиперйодизацию, развивающуюся в результате быстрого всасывания йода, поступающего с йодированной солью, способствует более равномерному всасыванию микроэлемента по времени [9].

Увеличению выпуска и расширению ассортимента йодсодержащих продуктов питания может способствовать использование для их производства новых йодорганических соединений на основе углеводов, обладающих адъювантными свойствами в отношении йода и широко применяемых в пищевой промышленности (таких как пектины, инулины, сахарозаменители). Использование йодированных продуктов питания для профилактики йододефицита в России не получило широкого распространения, хотя эффективность такого подхода доказана [10].

Цель исследования. Изучить интенсивность перекисного окисления липидов в тканях при экспериментальном гипотиреозе и его коррекции новым йодсахаридным комплексом на основе стевиолгликозида ребаудиозид А.

Материалы и методы исследования. В эксперименте использованы 40 неинбредных самцов белых крыс массой 190–230 г. Крысы содержались в условиях вивария на сбалансированном питании (комбикорм для лабораторных животных ЗАО «Ассортимент-Агро», Россия) при свободном доступе к воде. Исследования проведены с соблюдением этических норм и рекомендаций по гуманному обращению с лабораторными животными (приказ Минздрава России № 199н от 01.04.2016 г. «Об утверждении правил надлежащей лабораторной практики»). Забой животных осуществляли под легким эфирным наркозом.

Животные были разделены на четыре группы. У животных 2-й (опытной), 3-й (сравнения) и 4-й (основной) групп йододефицитный гипотиреоз моделировали путем ежедневного внутрижелудочного введения тиамазола в дозе 25 мг на кг массы животного в течение 21 суток [11]. Крысам 1-й (контрольной) группы в том же объеме вводили физиологический раствор. Животных 1-й и 2-й групп забивали на 22-е сутки, а 3-й и 4-й – через 30 суток после завершения введения тиреостатика. В этот восстановительный период крысы 3-й группы находились на виварном питании, а 4-й группы – получали дополнительно раствор йодсахаридного комплекса из расчета 2,5 мкг йода на 100 г массы тела ежедневно [12].

В плазме крови крыс определяли содержание тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (сТ4) методом иммуноферментного анализа на анализаторе StatFox-2100 (США) с использованием коммерческих наборов реагентов TTH-EIA-5296 (DRG Diagnostics, HmbH, Германия) и T4 свободный-ИФА-БЕСТ (ЗАО «Вектор Бест», Россия). В гомогенатах тканей коры головного мозга, печени и почек оценивали содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Для получения гомогената навеску ткани измельчали ножницами и гомогенизировали в стеклянном гомогенизаторе Поттера на холоде (0–4℃) в калий-фосфатном буфере pH 7,4 в соотношении 1:5 в течение 2–3 мин. Для более полного разрушения клеток и субклеточных структур в гомогенат вносили детергент (тритон x-100) до концентрации 0,1%, перемешивали, оставляли на холоде на 30 мин. Уровень первичных (диеновые конъюгаты, ДК) и вторичных (кетодиены и сопряженные триены, КД и СТ) продуктов липопероксидации изучали в гептан/изопропаноловых экстрактах по спектрофотометрическому методу, описанному И.А. Волчегорским и соавт. [13]. В гептановую фазу преимущественно экстрагируются неэстерифицированные интермедиаты пероксидации жирных кислот, в изопропаноловую – переокисленные ацилы фосфолипидов. В обеих фазах измеряли оптическую плотность изолированных двойных связей (при 220 нм), ДК (при 233 нм), КД и СТ (при 278 нм). Содержание продуктов ПОЛ рассчитывали в условных единицах по величине отношения экстинкций Д233/Д220 и Д278/Д220 в каждой фракции. Уровень соединений, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-активные соединения), определяли с использованием коммерческих наборов реагентов «ТБК-АГАТ» производства ООО «АГАТ-МЕД» (Россия).

Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы Statistica 8.0 с расчетом средних значений и среднеквадратических отклонений (М±σ). После установления в группах выборки соответствия признака закону нормального распределения (критерий Колмогорова–Смирнова и Шапиро–Уилкса) полученные данные обрабатывали с использованием однофакторного дисперсионного анализа ANOVA. Для апостериорных сравнений использовали post-hoc анализ и тест Бонферрони. Различия считали статистически значимыми при р≤0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Введение тиамазола (мерказолила) приводило к снижению в крови содержания сТ4 и повышению ТТГ, что характерно для развития гипотиреоза (табл. 1). У крыс 3-й (сравнения) группы, находившихся в восстановительном периоде на виварном питании, гипофункция щитовидной железы сохранялась. Ежедневное введение крысам в восстановительном периоде йодстевиолгликозида (2,5 мкг на 100 г массы тела животного) способствовало восстановлению тиреоидного статуса.

Таблица 1

Содержание гормонов тиреоидной системы в плазме крови при введении тиамазола и йодстевиолгликозида в восстановительном периоде после прекращения интоксикации тиреостатиком, М±σ

Гормоны

Группа животных, n=10

1-я, контрольная

2-я, опытная

3-я, сравнения

4-я, основная

ТТГ, мME/л

1,11±,026

1,96±0,18

р=0,0001

1,34±0,30

р=0,0588

р1=0,0016

1,08±0,27

р=0,9545

р1=0,0001

р2=0,0296

сТ4, nмоль/л

16,2±1,71

10,8±2,14

р=0,0002

12,6±2,11

р=0,0380

р1=0,0613

17,8±2,82

р=0,7526

р1=0,0001

р2=0,0067

Примечание: в этой и последующих таблицах статистическая значимость различий

р – с 1-й, р1 – со 2-й, р2 – с 3-й группами, ANOVA, тест Бонферрони

Эффективность коррекции йодстевиолгликозидом экспериментального гипотиреоза подтверждается у животных 4-й группы снижением до физиологического уровня секреции тиреотропина, повышением свободного тироксина.

Йодсахаридный комплекс на основе стевиолгликозида ребаудиозид А представляет собой новую йодсодержащую биологически активную добавку к пище [12]. Ребаудиозид А – один из гликозидов растения Stevia Rebaudiana Bertony, широко применяющийся в пищевой промышленности и являющийся безопасным подсластителем для продуктов, которые не должны содержать сахар (сахарозу). Йодсодержащий продукт в мольном соотношении молекулярного йода и ребаудиозида А 1:2 устойчив при хранении, растворим в воде, совместим с пищевыми технологиями, биоразлагаем в желудочно-кишечном тракте.

Развитие гипотиреоза у животных сопровождалось усилением процессов липопероксидации. У животных 2-й (опытной) группы обнаружилось значительное увеличение продуктов ПОЛ во всех изучаемых тканях как в гептановой, так и изопропаноловой фазах липидного экстракта (табл. 2). Наиболее выраженное повышение содержания диеновых конъюгатов наблюдалось в коре головного мозга и печени крыс. Так, концентрация ДК в гептановой фазе липидного экстракта коры головного мозга составила 223,8%, в изопропаноловой фазе – 171,2% по отношению к показателям животных 1-й (контрольной) группы, в печени соответственно – 175,3% и 170,8%.

Таблица 2

Уровень первичных и вторичных продуктов липопероксидации в тканях при экспериментальном гипотиреозе у крыс и его коррекции йодстевиолгликозидом, М±σ

Ткани

Группа животных

n=10

Показатели, усл. ед.

Гептановая фаза

Изопропаноловая фаза

ДК

КД и СТ

ДК

КД и СТ

Кора головного мозга

1-я

0,30±0,03

0,16±0,02

0,59±0,06

0,14±0,02

2-я

0,67±0,12

р=0,0002

0,24±0,03

р=0,0002

1,01±0,12

р=0,0002

0,35±0,05

р=0,0001

3-я

0,42±0,06

р=0,047

р1=0,0012

0,19±0,02

р=0,0293

р1=0,0039

0,79±0,11

р=0,0002

р1=0,0013

0,23±0,05

р=0,0002

р1=0,0025

4-я

0,37±0,05

р=0,0514

р1=0,0013

р2=0,1748

0,17±0,02

р=0,9295

р1=0,0002

р2=0,0139

0,65±0,12

р=0,1012

р1=0,0012

р2=0,0019

0,19±0,03

р=0,0103

р1=0,0013

р2=0,0012

Печень

1-я

0,54±0,05

0,20±0,03

0,89±0,04

0,31±0,04

2-я

0,95±0,08

р=0,0002

0,46±0,05

р=0,0001

1,52±0,13

р=0,0002

0,66±0,06

р=0,0001

3-я

0,78±0,07

р=0,0001

р1=0,0012

0,34±0,04

р=0,0001

р1=0,0013

0,97±0,12

р=0,1614

р1=0,0001

0,42±0,07

р=0,0008

р1=0,0012

4-я

0,57±0,06

р=0,2323

р1=0,0003

р2=0,0007

0,25±0,06

р=0,0139

р1=0,0002

р2=0,0011

0,95±0,10

р=0,1974

р1=0,0001

р2=0,5853

0,37±0,06

р=0,0445

р1=0,0002

р2=0,0522

Почки

1-я

0,18±0,03

0,07±0,02

0,75±0,06

0,30±0,03

2-я

0,23±0,03

р=0,0002

0,12±0,01

р=0,0002

0,92±0,08

р=0,0003

0,57±0,05

р=0,0002

3-я

0,19±0,02

р=0,5755

р1=0,0003

0,11±0,01

р=0,0002

р1=0,4459

0,87±0,04

р=0,0004

р1=0,0576

0,42±0,04

р=0,0002

р1=0,0001

4-я

0,18±0,02

р=0,7637

р1=0,0002

р2=0,4843

0,08±0,01

р=0,0854

р1=0,0002

р2=0,0003

0,18±0,02

р=0,0421

р1=0,0005

р2=0,0301

0,18±0,02

р=0,0324

р1=0,0001

р2=0,0015

Содержание крыс на виварном питании после завершения введения тиамазола приводило к снижению уровня первичных продуктов липопероксидации в тканях, однако концентрация ДК в коре головного мозга и печени крыс 3-й (сравнения) группы в гептановой фазе и через 30 суток восстановительного периода сохранялась на статистически значимо более высоких значениях, а в изопропаноловой фракции – во всех тканях.

Использование в восстановительном периоде ежедневного йодирования пищевого рациона из расчета 2,5 мкг йода/100 г массы тела животных в виде композиции йода со стевиолгликозидом как органической матрицы (4-я, основная группа) способствовало статистически значимому снижению интенсивности ПОЛ в тканях с образованием первичных продуктов липопероксидации, выявляемых в обеих фазах липидного экстракта.

Определение содержания вторичных продуктов ПОЛ – кетодиенов и сопряженных триенов – обнаружило аналогичную динамику изменений. Уровень КД и СТ в гептановой фазе липидного экстракта в ткани коры головного мозга у крыс 2-й группы с экспериментальным гипотиреозом увеличился по сравнению с контролем до 150%, в печени – до 130%, в почках – до 171,4%, в изопропаноловой фазе – до 250%, 212,9% и 190% соответственно.

У крыс 3-й группы после 30-дневного восстановительного периода содержание КД и СТ в тканях статистически значимо снижалось, но и в гептановой, и в изопропаноловой фазах липидного экстракта оставалось повышенным, характеризуя сохранение более интенсивного течения процессов ПОЛ. Уровень вторичных продуктов липопероксидации у животных 4-й группы в тканях на фоне коррекции гипотиреоза ежедневным введением йодстевиолгликозида в восстановительном периоде снижался более значительно, чем у крыс 3-й группы, достигая в гептановой фазе в тканях мозга и почек показателей контрольных животных. Однако в изопропаноловой фазе, преимущественно содержащей переокисленные ацилы дифильных липидов (фосфолипиды, гликолипиды), концентрация вторичных продуктов ПОЛ оказалось на более высоком уровне, чем в контрольной группе.

Соединения, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой, преимущественно являются также вторичными продуктами ПОЛ (малоновый диальдегид, 4-гидрокси-2-ноненаль и др.).  Результаты определения ТБК-активных соединений подтверждают данные, полученные при изучении содержания КД и СТ в изопропанол-гептановых липидных экстрактах тканей (табл. 3). У крыс опытной группы гипотиреоз сопровождался выраженным увеличением ТБК-активных соединений в тканях, а коррекция гипотиреоза с использованием йодсахаридного комплекса (4-я группа крыс) приводила к резкому снижению их содержания.

Таким образом, результаты изучения в тканях головного мозга, печени и почек первичных и вторичных продуктов ПОЛ показывают, что при создании экспериментального гипотиреоза у животных наблюдается развитие окислительного стресса, выраженного в разных тканях с различной интенсивностью. Применение нового йодсодержащего комплекса на основе стевиолгликозида ребаудиозид А в восстановительным периоде после прекращения интоксикации тиамазолом приводило к восстановлению функционального состояния щитовидной железы со снижением интенсивности свободнорадикальных процессов в тканях.

Таблица 3

Содержание ТБК-активных соединений в тканях (нмоль/г) крыс с экспериментальным гипотиреозом и его коррекцией йодсахаридным комплексом, М±σ

Ткани

Группа животных, n=10

1-я, контрольная

2-я, опытная

3-я, сравнения

4-я, основная

Кора головного мозга

2,56±0,27

3,93±0,32

р=0,0002

3,24±0,17

р=0,0001

р1=0,0012

2,82±0,23

р=0,0227

р1=0,0002

р2=0,0008

Печень

3,51±0,21

5,41±0,32

Р=0,0001

4,31±0,32

Р=0,0002

Р1=0,0002

3,84±0,22

Р=0,0119

Р1=0,0001

Р2=0,0050

Почки

1,99±0,11

3,16±0,28

р=0,0002

2,37±0,26

р=0,0069

р1=0,0001

2,19±0,13

р=0,0344

р1=0,0001

р2=0,0615

Вместе с тем до настоящего времени нет единого мнения о механизмах влияния тиреоидных гормонов на процессы свободнорадикального окисления; имеются данные, свидетельствующие о том, что как гипертиреоз, так и гипотиреоз приводят к активации ПОЛ с развитием окислительного стресса [4, 5, 6]. При этом обсуждается способность тиреоидных гормонов модулировать митохондриальную функцию (массу митохондрий, течение окислительного фосфорилирования, интенсивность биосинтеза митохондриальных белков, фосфолипидов и ДНК) [14], степень насыщенности жирных кислот липидных компонентов биологических мембран, активность NO-синтаз и уровень оксида азота, истощение резервов эндогенной антиоксидантный системы [4, 5] со вторичной активацией свободнорадикальных процессов; изменять уровень рецепторов и повышать чувствительность к  катехоламинам [4, 14, 15].

Выводы

1. Экспериментальный гипотиреоз, развивающийся у крыс при ежедневном введении тиамазола в дозе 25 мл/кг массы животного в течение 21 суток, приводит к интенсификации перекисного окисления липидов в тканях головного мозга, печени и почек с повышением уровня первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных продуктов (кетодиены и сопряженные триены, ТБК-активные соединения) липопероксидации.

2. Ежедневное введение крысам в течение 30-суточного восстановительного периода йодстевиолгликозида ребаудиозид А из расчета 2,5 мкг йода на 100 г массы животного способствует нормализации функционального состояния щитовидной железы и содержания продуктов перекисного окисления липидов в тканях.


Библиографическая ссылка

Алмакаева Л.Ф., Козлов В.Н., Байбурина Г.А., Камилов Ф.Х. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ И КОРРЕКЦИЕЙ ГИПОТИРЕОЗА ЙОДСТЕВИОЛГЛИКОЗИДОМ // Современные проблемы науки и образования. – 2021. – № 2. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=30556 (дата обращения: 26.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074