В настоящее время в Российской Федерации сложилась неблагополучная ситуации по распространенности грыж передней брюшной стенки [1]: установлено, что каждый пятый человек в возрасте старше 10 лет страдает от этого заболевания (показатель распространенности – 21%). По данным других авторов, распространенность данной патологии может варьировать в весьма широких пределах — от 3,9% до 18,3% [2-4].
Ежегодно в России операции по поводу грыж выполняются более чем у 180 тысяч больных [5], что делает герниопластику одим из самых часто проводимых хирургических вмешательств. В то же время, несмотря на широкую распространенность методик проведения операций, основанных на современных достижениях хирургии [6], применения и совершенствования аутопластических методов, аллопластики без натяжения, частота рецидивов остаётся стабильно высокой во всем мире [7,8].
К основным причинам рецидивирования грыж относят [9-11]:
1) изменения дегенеративного характера в тканях передней брюшной стенки больного;
2) наличие сопутствующей патологии других органов и систем, которые приводят к повышению внутрибрюшного давления;
3) интраоперационные факторы - технические ошибки, неопытность врача, необоснованный выбор метода грыжесечения;
4) послеоперационные гнойные осложнения;
5) механическое напряжение (физические нагрузки);
6) предшествующие хирургические вмешательства, затрагивавшие переднюю брюшную стенку;
7) эмбриопатии.
В последнее время наиболее пристальное внимание уделяется состоянию соединительной ткани пациента, а именно наличию генерализированной соединительнотканной дисплазии [12-14].
Цель работы: анализ источников литературы, посвященных современным представлениям о дисплазии соединительной ткани как одного из главных этиопатогенетических звеньев рецидивирования грыж передней брюшной стенки, а также способов хирургического лечения пациентов с рассматриваемой патологией.
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой отличающееся от нормы изменение строения соединительной ткани в результате каких-либо аномалий развития, основными проявлениями которых является снижение содержания эластина [12] и некоторых видов коллагена [13-15]. Особую роль играют коллаген I ([α1(I)]2α2) и III ([α1(III)]3) типов, а также изменение их соотношения в структуре ткани [16-18].
У пациентов с ДСТ нарушаются процессы формирования полноценного рубца в области хирургического вмешательства вследствие нарушения функциональных свойств соединительнотканного каркаса передней брюшной стенки и поперечной фасции живота, снижения сопротивляемости его к изменениям внутрибрюшного давления, что, как следствие, ведет к грыжеобразованию [19-21].
Различные варианты вентральных грыж (пупочная, грыжа белой линии живота) чаще диагностируются у пациентов со слабостью мышечно-сухожильного аппарата передней брюшной стенки как результат именно патологии соединительной ткани [20-22].
Определенное влияние на развитие ДСТ оказывают магнийзависимые ферменты и, в частности, дефицит витамина D, провоцирующего и обостряющего диспластические процессы в СТ, ухудшая ее прочность и эластичность [12].
При гистологической оценке образцов соединительной ткани степень их изменений зависит главным образом от степени тяжести дисплазии, а ассоциированные с ней патологические процессы имеют патогенетическое значение в развитии гипоксии и последующем прогрессировании хронической ишемии ткани [23].
Грыжеобразование и рецидивирование грыж, однако, не являются единственным симптомом соединительнотканной дисплазии - необходимо фиксировать и детально оценивать другие внешние и внутренние проявления, указывающие на системность патологии соединительной ткани, и определять взаимосвязь грыж живота с другими характерными стигмами соединительнотканной недостаточности [24-26].
Клинические проявления ДСТ весьма разнообразны и имеют системный характер [10,26], связывая общим звеном патогенеза, абсолютно разнообразные заболевания – гастроэзофагальную болезнь, нарушение осанки, миопию, плоскостопие, пролапс митрального клапана (ПМК) и др. Как сообщают авторы [27], у примерно трети больных (29%) с дисплазией соединительной ткани паховые грыжи сопровождались такими патологиями, как: грыжи других локализаций, хиатальной грыжей, изменениями сердечно-сосудистой (ПМК, варикозная болезнь вен нижних конечностей) и пищеварительной (дивертикулез) систем, кистами почек.
В результате обследования больных с редивирующими паховыми грыжами [28], было выявлено наличие системных соединительнотканных аномалий и маркеров ДСТ: грыжевая болезнь наблюдалась почти у половины пациентов (пупочная (32%), бедренная грыжа (22%), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (8%) или двусторонняя паховая грыжа (32%)); варикозное расширение вен нижних конечностей (19%), ПМК (4%), стрии (8%); у менее чем 7% наблюдавшихся диагностированы дивертикулы мочевого пузыря, пищевода или тонкой кишки. Это доказывает, что грыжеобразование является локальным проявлением системного заболевания.
В распоряжении клинициста имеются скриниговые фенотипические критерии ДСТ Т. Милковска-Димитривой и А. Каркашева (1985), а также критерии степени выраженности по Т.Ю. Смольновой (2003) и таблицы Т.И. Кудуриной и Л.Н. Абакумовой [29]. Вместе с тем, данные о распространенности отдельных маркеров ДСТ у пациентов с грыжами передней брюшной стенки довольно обрывочны, а их клиническая значимость остается до конца не выясненной.
По данным авторов [30], достоверно чаще по сравнению с контрольной группой (p<0,01) грыжи встречаются у мужчин старшего трудоспособного возраста, в семейном анамнезе которых имеются случаи заболеваний грыжами передней брюшной стенки, особенно среди ближайших родственников. Также получены данные о равной значимости ДСТ и физической нагрузки в патогенезе грыжеобразования.
К высокоинформативным маркерам ДСТ у пациентов с паховой грыжей относятся признаки, отражающие изменения кожных покровов (гиперэластичность кожи), а также системные проявления заболевания [10,26,27] (табл. 1).
Таблица 1.
Системные проявления ДСТ
|
Костно-мышечная система |
астеническая конституция; нарушения суставного (вывихи, подвывихи, гипермобильность) и связочного (частые растяжения, разрывы) аппаратов; склонность к развитию воспалительных процессов в околосуставных тканях (эпикондилит, теносиновит, бурсит); сколиоз; плоскостопие; деформации ребер и грудной клетки; боли (артралгии, миалгии, корешковые). |
|
Сердечно-сосудистая система |
ПМК; асимметричный трехстворчатый, аортальный клапан; аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы; варикозная болезнь нижних конечностей; ложные хорды и аномальные трабекулы левого желудочка; дилатация корня аорты и легочной артерии; аритмии. |
|
Пищеварительная система |
гастроэзофагеальный рефлюкс; грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; дуоденогастральный рефлюкс; артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки; недостаточность кардии; висцероптозы; аномалии желчного пузыря; язвенная болезнь желудка. |
У больных с паховыми грыжами одним из ведущих признаков структурной несостоятельности соединительной ткани и диагностирования ДСТ является критерий гипермобильности суставов [10,14,15].
Также установлено, что формирование грыж передней брюшной стенки (чаще для паховой грыжи) происходит на фоне снижения ростовесового коэффициента или при нормальном весе и отсутствия провоцирующих физических нагрузок. В то же время, факторами формирования пупочных грыж у взрослых являются избыточный вес и физическая нагрузка, при отсутствии признаков дисплазии соединительной ткани, либо при минимальном их количестве [24].
Одним из фенотипических критериев ДСТ является аневризма брюшной аорты (АБА). АБА и грыжи брюшной стенки представляют собой хронические дегенеративные состояния и имеют общие эпидемиологические особенности. Объединенный анализ корреляции между данными заболеваниями показал, что пациенты, перенесшие аневризму аорты через срединный разрез брюшной полости, имеют в 2,9 раза повышенный риск развития послеоперационной грыжи по сравнению с пациентами, получавшими лечение аорто- или иной окклюзионной болезни, тогда как риск паховой грыжи составил 2,3. Новые данные выявили паховую грыжу как независимый фактор риска развития аневризмы [31].
Проявлением ДСТ в пищеварительной системе служит гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) с различными типами рефлюкса пищевода в качестве предикторов его вариантов. У 82,0% больных ГЭРБ, ассоциированных с гастроэзофагеальным типом рефлюкса, выявлены фенотипические и особенно висцеральные признаки ДСТ, преимущественно в виде ахалазии кардии и грыжи пищевода [32].
По данным изучения частоты диагностики клинических показателей недифференцированной формы дисплазии соединительной ткани (НДСТ) и их значения в формировании послеоперационных и рецидивирующих грыж живота было установлено [33], что у 77% больных грыжа сформировалась на фоне НДСТ, из них почти у трети пациентов (33%) – тяжелой степени, средней степени – у 28%, легкой степени – 16%. Исходя из полученных данных рекомендовано при наличии абдоминальной грыжи выявить характерные фенотипические признаки дисплазии соединительной ткани и, если диагностировано более 4 признаков, предпочесть применение аллопластических методов [33].
Одним из инструментальных методов диагностики ДСТ может служить электромиография [34]. В ходе исследования происходит фиксация над мышцами, формирующими паховый промежуток, и над группой боковых мышц живота с обеих сторон электромиограмм с площадью ниже 300 мВ*мс, что и является местным функциональным предиктором реализации системной соединительнотканной дисплазии в грыжевую болезнь паховой области. Помимо этого, авторы выделили еще один перспективный метод – коллагенометрию, доказав, что результаты в основной и контрольной группах подтверждают достоверность выявленных у больных с паховыми грыжами общих и местных функциональных предрасполагающих факторов грыжеобразования.
Кроме вышеперечисленных методов, как уже было сказано ранее, определение содержания различных типов коллагена в соединительной ткани пациентов, страдающих ДСТ, может подтвердить или исключить этот диагноз. Диагностическое значение имеет повышение содержания коллагена III типа по сравнению с таковым I типа в три раза и более. Метод лектиногистохимического исследования соединительной ткани используется в качестве прецизионного метода диагностики ДСТ. Мозаичная или диффузная потеря рецепторов SNA, LABA, ConA лектинов коллагеновыми пучками, которые отражают углеводные детерминанты плотных и сильных коллагеновых пучков, изготовленных из коллагена типа I, свидетельствуют о наличии ДСТ. Наряду с этим наблюдалось увеличение экспрессии рецепторов WGA лектина, который представляет собой маркер фасцикулярных структур, выполненных из коллагена, преимущественно III типа и рецепторов PNA лектина, которые выявляются вокруг сосудов [35].
Проанализировав данные больных, страдающих послеоперационными грыжами живота с учетом наличия синдрома ДСТ, выявлены фенотипические особенности ДСТ у 47,3% пациентов, иммуногистохимические особенности ДСТ (несостоятельное соотношение коллагена I и III типа, проявляющееся увеличением количества волокон коллагена III типа в 3 и более раз) - выявлены у 69,6% пациентов, у которых проводили стимуляцию процессов синтеза коллагена и его супермолекулярных образований с помощью оротата магния (Магнерот, 1,0 г 2 раза в день в течение 4-6 недель) [36].
Распространенность отдаленных осложнений после хирургического лечения составляет 61% (для данной возрастной группы – 18-27 лет). Развитие осложнений (рецидив заболевания, болевой синдром, ухудшение качества жизни пациента, эстетический дефект, различные дисфункции органов и систем) почти в 3 раза чаще (p<0,001) встречается у пациентов с ДСТ. ДСТ значительно усложняет оперативное вмешательство и ведет к удлинению как сроков самой операции, так и к увеличению стоимости лечения пациента в целом [37].
У пациентов молодого возраста ДСТ достоверно чаще может служить причиной различных затруднений как в ходе самой операции, так и течения послеоперационного периода, что потенцирует увеличение количества койко-дней пребывания в стационаре [38].
В отдаленном катамнезе пациентов с патологией соединительной ткани и герниопластикой в анамнезе отмечается отрицательная динамика состояния и ухудшение здоровья, снижение качества жизни в целом. Последствия для таких больных проявляются лишь на 5 год, нарастают со временем и носят длительный характер [39].
К характеристикам болевого синдрома у рассматриваемых пациентов по сравнению с контрольной группой можно отнести более выраженную интенсивность и длительность проявления. Отдаленные результаты свидетельствуют в пользу хронификации боли после операции, что не отмечается у аналогичной группы пациентов, не имевших маркеров ДСТ [39].
В одном из исследований [40] авторами был проведен анализ качества жизни (опросник SF-36) пациентов с ДСТ, подвергшимся аллопластике при грыже передней брюшной стенки с последующим назначением препаратов для медикаментозной коррекции ДСТ. Анализ показал, что комплексная терапия ДСТ способствовала улучшению качества жизни пациентов до среднего уровня среди обследованных, но ниже, чем в контрольной группе. Медикаментозная коррекция ДСТ и комплексная реабилитация послеоперационных больных с ДСТ нуждаются в дальнейшем улучшении для повышения их эффективности.
Выявленные закономерности требуют значительного изменения подходов к выбору тактики оперативного вмешательства, послеоперационной реабилитации и диспансерному наблюдению за лицами, перенесшими хирургическое вмешательство, как экстренного, так и планового характера, и имеющими признаки ДСТ [11,36].
Ранее решение метода первичной герниопластики охватывало лишь степень топографо-анатомических изменений пахового канала, без учета патогенетических аспектов проблемы (методики Бассини и Шоулдайса, аллопластические методики) [10]. В настоящее время, если в результате диагностического обследования перед операцией у пациента выявлено наличие ДСТ, рекомендованным способом герниопластики при ДСТ является грыжесечение с последующим использованием сетчатого импланта, применение которого оправдано в связи с его способностью к укреплению оперированного участка на фоне общей слабости соединительной ткани [30].
Заключение. Суммируя вышесказанное, изучение влияние ДСТ на развитие и рецидивирование грыж передней брюшной стенки представляется перспективным направлением развития клинической медицины.
ДСТ создает предпосылки и оказывает негативное влияние на течение процессов грыжеобразования. Целенаправленное клинико-анамнестическое обследование больных на выявление клинических маркеров ДСТ может лечь в основу совершенствования патогенетической терапии, выбору правильного метода оперативного лечения, который должен основываться на комплексной оценке топографо-анатомических и морфологических свойствах грыжи и особенностях соединительной ткани пациента. Немаловажным является и возможность своевременно спрогнозировать возможные осложнения в будущем с целью их профилактики.
Библиографическая ссылка
Кравцов Ю.А., Пахолюк Ю.П., Михайлюк Е.В., Фомина А.В., Симонова Н.Ю. РОЛЬ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В РЕЦИДИВИРОВАНИИ ГРЫЖ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ // Современные проблемы науки и образования. 2020. № 1. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=29551 (дата обращения: 09.05.2025).