После быстрого роста автомобильного движения и, как следствие, увеличения числа дорожно-транспортных происшествий политравма стала причиной серьезной обеспокоенности во многих странах. Имея большую вероятность возникновения разнообразных, серьезных, системных осложнений, приводящих в том числе к летальному исходу, медицинское сообщество начало рассматривать преимущества профилактического подхода для предупреждения наступления таких неблагоприятных случаев [1]. Легочные осложнения у пациентов с множественными травмами включают в себя тупые и проникающие травмы грудной клетки и другие косвенные легочные повреждения, такие как синдром системной воспалительной реакции (SIRS), синдром жировой эмболии (СЖЭ), ОРДС, тромбоэмболия легочной артерии и т. д., считаются основными проблемами, которые требуют раннего внимания и вмешательства [2]. Синдром жировой эмболии является одним из апокалиптических осложнений после высокоэнергетических травм. Ранняя диагностика требует определения соответствующих факторов риска, а также клинических и лабораторных показателей, которыми можно руководствоваться.
Целью данного исследования является определение эффективных показателей скрининга, которыми можно пользоваться для стратификации риска у пациентов с политравмой, осложненной подострой формой синдрома жировой эмболии. Такой протокол может помочь в улучшении оказания травматологической помощи и снизить летальность пациентов с политравмой.
Материалы и методы исследования
В настоящее исследование было включено в общей сложности 96 пациентов в возрасте от 18 до 85 лет обоих полов, которые были доставлены на лечение в отделение травматологии и ортопедии ГБУ РМЭ «Республиканская клиническая больница» г. Йошкар-Олы после множественных травм скелета в течение 12 часов на протяжении 3 лет (с 2010 по 2013 г.). Пациенты были разделены на 2 группы. Группу I составили больные с переломами длинных трубчатых костей и костей таза без установленного синдрома жировой эмболии. Группа II - пациенты с установленным синдромом жировой эмболии (по Gurd). Группу контроля составили 10 практически здоровых добровольцев из числа сотрудников в возрасте от 18 до 53 лет. Группы были сравнимы по полу и возрасту, но отличались по тяжести состояния. Пациенты с тяжелой травмой головы, грудной клетки, а также пациенты с ранее существовавшим заболеванием легких или хроническим курением были исключены из исследования.
Все пациенты были экстренно госпитализированы, и начата интенсивная терапия. Всем пострадавшим при поступлении в приемное отделение клиники проводилось комплексное полноценное клиническое обследование с участием специалистов: врачей травматологов, хирургов, нейрохирургов, анестезиологов-реаниматологов, терапевтов. При поступлении пострадавшего в состоянии шока все лечебно-диагностические мероприятия проводились в шоковой операционной.
После первоначальной оценки повреждений пациентам выполнена соответствующая визуализация всех повреждений скелета. Клинические параметры, такие как частота пульса, частота дыхания, температура, артериальное давление, диурез, регистрировались при поступлении и через 4 часа. Рутинные исследования при поступлении включали гематологические (общий анализ крови, свертывающая система крови, биохимический анализ крови, анализ крови на алкоголь, количество глюкозы в крови, группа крови и резус-фактор).
Следующие параметры, связанные с синдромом жировой эмболии, регистрировались регулярно в течение 72 часов после поступления:
- Контроль температуры, частоты пульса, артериального давления, частоты дыхания.
- Исследование глазного дна.
- Анализ крови на наличие жировых глобул.
- Обзорная рентгенограмма грудной клетки.
- Развернутый анализ крови.
- Все эти пациенты также проходили пульсоксиметрический мониторинг капиллярного насыщения кислородом.
- Среди факторов, которые были также оценены: концентрация сурфактантного белка D (SP-D). Материалом исследований были: сыворотка венозной крови. С помощью метода твердого иммуноферментного анализа с использованием моноклональных антител на фотометре для ИФА Stat Fax 2100 определяли концентрацию сурфактантного белка D набором HumanSurfactant Protein D ELISA BioVendor Laboratory Medicine, Inc. Набор основан на чувствительном «сэндвич-методе» иммуноферментного анализа с использованием двух типов моноклональных антител.
Уровень сурфактантного белка D в сыворотке венозной крови пациента выражается в нг/мл. Верхней границей нормальных величин предложено считать концентрацию сурфактантного белка D 200 нг/мл. Нормальная величина SP-D в сыворотке венозной крови была установлена на основе собственных исследований, полученных при обследовании доноров. Оценка SP-D осуществлялась в первые 24 часа после травмы. Результаты определения уровня сурфактантного белка D представлены ниже (таблица 1).
Диагноз синдрома жировой эмболии был установлен с использованием критериев Gurd [3].
Клинические и лабораторные параметры, полученные при лечении, были проанализированы с учетом развития синдрома жировой эмболии или других легочных осложнений, чтобы оценить прогностическую роль этих параметрических значений.
Статистическую обработку материала проводили с использованием программных средств пакета IBM SPSS Statistics V20.0.0. Использовали общепринятые математико-статистические методы расчета основных характеристик выборочных распределений: М – среднее, Me - медиана, стандартная ошибка средней, n – объем анализируемой выборки, 25 и 75% квартиль, p – достигнутый уровень значимости. По тесту Колмогорова-Смирнова определялось соответствие вида распределения признака закону нормального распределения.
Попарное межгрупповое сравнение показателей производилось по U-критерию Манна-Уитни. Критический уровень значимости принимался равным 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты
Из 96 пациентов, включенных в исследование, синдром жировой эмболии развился у 12 пациентов (12,5%) (согласно критериям Гурда).
Из всех наблюдавшихся пациентов большинство составили мужчины – 57 (59,4%), женщин было 39 (41,6%). СЖЭ, как указано выше, развился в 12 случаях: среди мужчин СЖЭ имел место у 10 (83,3%) пациентов, среди женщин – у 2 (16,7%). При этом респираторная гипоксия (дыхательные нарушения без установленного диагноза СЖЭ) развилась у 15 пациентов (16,7%). Мониторирование в течение первых 72 часов общих клинических и лабораторных показателей у наших пациентов приведено ниже (таблица 2). Исход лечения наших пациентов приведен ниже (таблица 3).
Таблица 1
Концентрация сурфактантного белка D
|
Группа больных |
Концентрация сурфактантного белка D (нг/мл) |
|||
|
M±m |
Ме |
25-й процентиль |
75-й процентиль |
|
|
Группа I (перелом) |
194,37±2,57* |
192,15 |
184,20 |
197,45 |
|
Группа II (СЖЭ) |
390,45±17,60 |
387,65 |
348,40 |
420,40 |
Примечание:
Группа I (перелом): пациенты с политравмой без установленного синдрома жировой эмболии.
Группа II (СЖЭ): пациенты с установленным синдромом жировой эмболии (по Gurd).
* - различие достоверно, р<0,05 (Критерий Манна-Уитни).
Таблица 2
Клинические и лабораторные показатели, выявленные у пациентов
|
Клинические/лабораторные показатели |
Количество пациентов |
|
|
Группа I, кол-во (%) |
Группа II (СЖЭ), кол-во (%) |
|
|
Петехии |
0 (0%) |
7 (58,3%) |
|
Гипоксия (PaO 2 <60 мм рт. ст.) |
15 (17,9%) |
12 (100%) |
|
Нарушения ЦНС |
2 (2,4%) |
10 (83,3%) |
|
Лихорадка выше 38,5 °С |
37 (44,0%) |
9 (75,0%) |
|
Наличие травматического шока |
54 (64,3%) |
12 (100%) |
|
Жировые глобулы крови/сетчатки/ |
65(77,4%)/0(0%) |
12(100%)/8(66,7%) |
|
Повышение сурфактантного белка D |
7 (8,3%) |
12 (100%) |
Таблица 3
Исход лечения
|
Исход |
Наличие СЖЭ |
|
|
Нет |
да |
|
|
Кол-во (%) |
Кол-во (%) |
|
|
Улучшение |
80 (95,2%) |
11 (91,7%) |
|
Смерть |
4 (4,8%) |
1 (8,3%) |
Обсуждение
Синдром жировой эмболии, сущность которого впервые была описана еще в 1862 году, до сих пор остается загадкой для травматологов-ортопедов. Хорошо известно отсутствие единого мнения в различных аспектах патогенеза и лечения данного осложнения политравмы [3; 4]. Этот синдром обычно поражает молодых, мускулистых мужчин после высокоэнергетической травмы с множественными переломами длинных трубчатых костей [3].
Исторически было предложено много теорий возникновения СЖЭ: механическая и коллоидно-химическая, дислипидемической коагулопатии, липазная. Механическая теория предполагает возникновение блока микрососудов бассейна легочной артерии эмболизированными жировыми глобулами, в то время как сторонники других теорий отстаивают гормональный или ферментативный (липопротеинлипазный) фон. Согласно современным представлениям, патофизиология этого состояния включает 2 стадии: механическую и биохимическую [3; 4]. Многочисленные травмы не только инициируют приток жира костного мозга в системную и легочную сосудистую сеть, но также вызывают системный воспалительный ответ. Один из предложенных механизмов основан на воспалительной реакции на липопротеинлипазу (ЛПЛ), которая активируется циркулирующими катехоламинами, вырабатываемыми в стрессовых ситуациях. ЛПЛ гидролизирует жировые эмболы до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия. Происходит активация перекисного окисления липидов в лёгких, повреждаются липиды сурфактанта.
Легочный сурфактант представляет собой мультимолекулярный комплекс, состоящий из фосфолипидов и холестерина (90%) и белков сурфактанта (10%). Белки сурфактанта состоят из гидрофильных белков с высокой молекулярной массой - SP-A и SP-D, и низкомолекулярных - сурфактантного белка B (SP-B) и белка сурфактанта C (SP-C), которые необходимы для биофизических свойств поверхностно-активных фосфолипидов. Основная функция SP-D в легком заключается в том, что он является регулятором уровня липидов в поверхностно-активных веществах легких. Потеря целостности аэрогематического барьера приводит к внутрисосудистому выходу секретируемых белков легкого, отеку в интерстициальном и альвеолярном пространстве. Сурфактантный белок D усиливает фагоцитоз и дополнительную антимикробную активность. Таким образом, воспаление и травма влияют на синтез и секрецию SP-D в кровеносное русло при остром и хроническом повреждении легких [5-7].
Накапливаются продукты протеолиза, метаболиты, повышается количество цитокинов и простагландинов, которые вызывают повреждение легких. Результатом являются нарушенный газообмен и дыхательная недостаточность с возможной сердечной и мозговой декомпенсацией. В большинстве случаев СЖЭ не обнаруживается клинически, и любые легкие кардиореспираторные изменения обычно купируются в течение 48 часов. Число клинически очевидных случаев респираторных расстройств представляет собой лишь верхушку айсберга, при этом большое количество повреждений легких остается клинически незаметными, так как дыхательные нарушения возникают при закупорке 2/3, 3/4 легочных капилляров.
Первостепенное значение для клинического проявления СЖЭ имеют количество и продолжительность эмболий из костного мозга и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем [4].
Роль предотвращения дополнительной травмы от хирургических вмешательств у «пограничных» и «нестабильных» пациентов хорошо известна [1]. В патогенезе СЖЭ травматический шок может приводить к развитию отрицательного давления в венозной системе, вызывающего всасывание в венозное русло из костно-мозгового канала жировой ткани [2; 3]. Из этого следует, что восстановление кровообращения и перфузии тканей в «золотой час» сыграло бы ключевую роль в предотвращении посттравматических респираторных осложнений, особенно СЖЭ.
При травме, осложненной дыхательной недостаточностью, были исследованы различные показатели тяжести состояния, включая сывороточную глюкозу, С-реактивный белок, альбумин, трансферрин, базовый дефицит, лактат, факторы свертывания крови, тромбоциты, гемоглобин, холестерин, нейроглиальный белок S100b, провоспалительные цитокины и т.д. [6; 8-10]. Настоящее исследование предназначено для определения относительно надежных, доступных и быстро оцениваемых клинических или лабораторных параметров, которые могут помочь нам в ранней диагностике пациентов с политравмой, осложненной СЖЭ.
Мы оценили соотношение клинических и рентгенологических параметров, наблюдаемых при поступлении, и развития синдрома жировой эмболии и дыхательной гипоксии. Всех пациентов контролировали с помощью пульсоксиметрии на предмет любой преходящей гипоксии в течение первых 72 часов.
Неинвазивная оценка гипоксии с использованием пульсоксиметра позволяет обнаруживать даже преходящие эпизоды гипоксии, являясь очень чувствительным показателем при возникновении любого легочного или системного ухудшения [11]. У всех пациентов, у которых развился синдром жировой эмболии, был как минимум один эпизод гипоксемии в течение первых 24 часов после травмы.
Все пациенты с СЖЭ поступили с травматическим шоком. Жировая гиперглобулинемия выявлена у 77,4% пациентов без СЖЭ, у этих пациентов не была выявлена ретинопатия Пурчера.
Вышеуказанные характеристики SP - D послужили основанием для его исследования в качестве биомаркера при заболеваниях легких человека, таких как ОРДС [7].
В группе пациентов с развившимся синдромом жировой эмболии выявлено увеличение концентрации SP-D в 2,1 раза по сравнению с группой сравнения (пациенты с политравмой без установленного синдрома жировой эмболии). Однако у 7 (8,3%) пациентов без СЖЭ выявлено увеличение концентрации SP-D, что может указывать на субклиническую форму СЖЭ у данных пациентов.
Смертность пациентов с СЖЭ составила 8,3%, что в 1,73 раза выше, чем пациенты без установленного диагноза СЖЭ (таблица 3).
Это исследование продемонстрировало, что сурфактантный белок D является предиктором возникновения СЖЭ. Результаты этого исследования указывают на важность исследований в ранний посттравматический период у пациентов с политравмой концентрации сурфактантного белка D в сыворотке и мониторинг SpO 2 с использованием пульсоксиметрии. Концентрация сурфактантного белка D сыворотки крови более 200 нг/мл в совокупности с кратковременным эпизодом гипоксии при пульсоксиметрии может указывать на более высокий риск развития СЖЭ.
Заключение
Пациенты с тяжелой травмой нижних конечностей подвержены риску развития различных осложнений, что приводит к значительной заболеваемости и смертности. Раннее выявление таких пациентов является одной из самых сложных проблем в терапии множественных травм. Тщательный мониторинг предикторов может дать врачам представление об индивидуальном риске развития осложнений, тем самым уменьшая смертность после политравмы. Кроме того, врачи проводят профилактическое лечение, а также выбирают оптимальные сроки хирургических вмешательств, тем самым уменьшая риски развития осложнений. Большинство пациентов с адекватной поддерживающей терапией могут восстановиться после респираторных и неврологических осложнений, связанных с синдромом жировой эмболии.
До сих пор диагноз СЖЭ по существу остается диагнозом исключения. Определение концентрации сурфактантного белка D в сыворотке может помочь в ранней диагностике синдрома жировой эмболии.
Библиографическая ссылка
Габдуллин М.М. СИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ - ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ У ПАЦИЕНТОВ С ПОЛИТРАВМОЙ // Современные проблемы науки и образования. 2019. № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=28786 (дата обращения: 03.04.2025).
DOI: https://doi.org/10.17513/spno.28786