Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Домбаян С.Х. 1 Панова И.В. 1 Харитонова Л.А. 2

---

1 ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

2 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России

Проведены исследования изменений уровня нейронспецифической енолазы (НСЕ) у детей, страдающих хроническим гастродуоденитом (ХГД), с учетом тяжести заболевания и наличия Helicobacter pylori-инфекции. В исследовании приняли участие 73 ребенка с ХГД. В I группу вошли дети с эрозивным гастродуоденитом, во II группу - с поверхностным гастродуоденитом. Каждая из групп включала две подгруппы: с положительным результатом обследования на НР-инфекцию (1 подгруппа) и с отрицательными тестами на хеликобактериоз (2 подгруппа). Группу контроля (ГК) составили 28 детей I-II группы здоровья. В диагностике заболевания использовались эндоскопические и морфологические методы; уреазные, бактериоскопические, молекулярно-биологические и серологические тесты проводились для верификации Helicobacter pylori. Анализ динамики уровня НСЕ выявил высокие значения данного показателя у мальчиков II группы 2 подгруппы в сравнении с детьми I группы 2 подгруппы (p≤0,01). Высокие показатели НСЕ выявлены у мальчиков I группы 1 подгруппы и II группы 2 подгруппы в сравнении с ГК (p≤0,05, p≤0,01). У девочек I группы 1 подгруппы значения НСЕ превышали его уровень I группы 2 подгруппы и ГК (p≤0,05; p≤0,01). У девочек II группы 2 подгруппы показатель НСЕ выше в сравнении с больными 1 подгруппы и ГК (p≤0,01; p≤0,01). Уровень НСЕ у девочек II группы 1 подгруппы также превышал значения данного показателя в ГК (p≤0,05). Полученные результаты свидетельствуют о возможной роли НСЕ в развитии тяжелых форм заболевания в отсутствии патогенных эффектов HР, а также не исключают определенной связи с функцией половых гормонов.

Статья в формате PDF

151 KB

нейронспецифическая енолаза

эрозивный гастродуоденит

поверхностный гастродуоденит

Helicobacter pylori

дети

1. Сапожников В.Г., Воробьева А.В. Клинические проявления хронических болезней органов пищеварения у детей // Вестник новых медицинских технологий. – 2015. – № 1 (22). – С. 23-27.

2. Реука Е.Ю. Особенности клинических проявлений гастродуоденитов, ассоциированных с H. pylori у детей // Бюллетень медицинских интернет‐конференций. – 2013. – № 3 (3). – С. 543-544.

3. Панова И.В. Функциональное состояние щитовидной железы у детей с Helicobacter pylori-ассоциированной патологией верхних отделов пищеварительного тракта в период становления пубертата // Медицинские науки. Фундаментальные исследования. – 2013. – № 2 (Т. 1). – С. 36-139.

4. Никифорова Е.М., Полякова О.В., Смыкова С.В. и др. Диагностика и лечение Helicobacter pylori – ассоциированных гастродуоденальных заболеваний у детей в рекомендациях международных и национальных согласительных документов // Лекарственный вестник. – 2015. – № 1 (57). - Т. 9. – С. 31-35.

5. Репецкая М.Н., Бурдина О.М. Современные особенности течения хронического гастродуоденита у детей // Пермский медицинский журнал. – 2017. – XXXIV-3. – С. 19-24.

6. Воробьева А.В. Особенности течения хронического гастродуоденита у детей (обзор литературы) // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. – 2016. – № 1. – С. 229-234. - Режим доступа: Публикация 8-2: http: // www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2016-1/8-2.pdf (дата обращения: 15.06.2018). DOI: 10.12737/18573.

7. Домбаян С.Х., Панова И.В. Особенности изменения уровня нейронспецифической енолазы у детей I-II группы здоровья в зависимости от показателей физического развития и пола // Врач-аспирант. – 2016. – № 2.2 (75). – С. 273-278.

8. Домбаян С.Х., Панова И.В., Летифов Г.М. Показатели физического развития и динамика изменений нейронспецифической енолазы в периферической крови у детей 8-15 лет с хроническим гастродуоденитом // Врач-аспирант. – 2017. – № 3 (82). – С. 73-78.

9. Ашмарин И.П., Антипенко А.Е. Нейрохимия. – М.: Изд-во Института биомедицинской химии РАМН, 1996. – 470 с.

Среди заболеваний органов пищеварения у детей ведущее место занимают хронические воспалительные заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в частности хронический гастродуоденит (ХГД) [1]. Особую роль в развитии хронического гастродуоденита играет Helicobacter pylori (HР) - инфекция [2; 3]. До 75% ХГД ассоциировано с НР-инфекцией [4].

Вместе с тем существует ряд эндогенных этиологических факторов, влияющих на состояние слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки через нервно-рефлекторные и эндокринно-гуморальные воздействия [5; 6].

В последнее время определенное внимание уделяется изучению биохимических показателей для уточнения механизмов формирования и утяжеления хронического гастродуоденита, в частности исследованию роли нейронспецифической енолазы (НСЕ) в этих процессах [7; 8]. В фундаментальных работах отмечено, что НСЕ обнаруживается во всех тканях и органах человека, в том числе и в тканях желудочно-кишечного тракта, а значительная активность фермента определяется в сыворотке крови [9].

Поэтому изучение изменений уровня НСЕ у детей с ХГД в зависимости от инфицированности HР, тяжести воспалительных изменений СО желудка и двенадцатиперстной кишки с учетом гендерного фактора имеет определенную актуальность.

Цель исследования: оценить характер изменений уровня НСЕ у детей, страдающих ХГД, в зависимости от тяжести заболевания и наличия НР-инфекции.

Материалы и методы исследования

В группе исследования наблюдались 73 ребенка в возрасте 8–15 лет с ХГД, из них 34 (46,6%) девочки и 39 (53,4%) мальчиков.

В I группу вошли 32 (43,8%) ребенка с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД), из них 20 (62,5%) мальчиков и 12 (37,5%) девочек. Во II – 41 (56,2%) ребенок с поверхностным гастродуоденитом (ПГД), из них 19 (46,3%) мальчиков и 22 (53,7%) девочки.

I группа включала 16 (50%) детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД), ассоциированным с НР-инфекцией (ЭГД НР (+) – 1 подгруппа), и 16 (50%) – с отрицательными результатами обследования на хеликобактериоз (ЭГД НР (-) – 2 подгруппа). В 1 подгруппе I группы наблюдались 12 (75%) мальчиков и 4 (25%) девочки; во 2 подгруппе I группы – 8 (50%) мальчиков и 8 (50%) девочек.

II группу составили 14 (34,1%) детей с поверхностным гастродуоденитом, ассоциированным с НР (ПГД НР (+) – 1 подгруппа), и 27 (65,9%) детей с ПГД с отрицательными тестами на Helicobacter pylori (ПГД НР (-) – 2 подгруппа). В 1 подгруппу II группы вошли 8 (57,1%) мальчиков и 6 (42,9%) девочек; 2 подгруппа II группы включала 13 (48,1%) мальчиков и 14 (51,9%) девочек.

В группу контроля (ГК) вошли 28 детей I-II группы здоровья в возрасте 8-15 лет, из них 17 (60,7%) мальчиков и 11 (39,3%) девочек.

Пациенты были включены в исследование на основании информированного согласия родителей, дети которых принимали участие в научном исследовании.

Диагноз хронической воспалительной патологии верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) устанавливался на основании жалоб, данных анамнеза, результатов общеклинического и инструментального обследования. Всем детям проводилось эндоскопическое исследование, в том числе и NBI-технологии, гистологическое исследование.

Исследование НСЕ в сыворотке крови пациентов определяли методом иммуноферментного анализа наборами фирмы Can Ag Diagnostics (Швеция) в стандартизированных условиях, утром натощак. Результаты ИФА регистрировали и оценивали с помощью фотометра SUNRISE производства TECAN (Австрия).

Для диагностики HР-инфекции у всех пациентов использовалось три метода: бактериоскопический метод в препаратах биоптатов СО антрального отдела желудка; полимеразная цепная реакция для детекции ДНК Helicobacter pylori в биоптатах СО антрального отдела желудка тест-системами «Литекс» (Россия); уреазный метод – определение уреазной активности в биоптате СО желудка путём помещения его в жидкую среду, содержащую стандартный RU-Test Helicobacter pylori (Россия); иммуноферментный анализ сыворотки крови на наличие иммуноглобулинов класса А и суммарных иммуноглобулинов к Helicobacter pylori тест-системами DRG (Германия).

Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью пакетов программы Statistica for Windows (версия 6.1) методами непараметрической статистики (критерий Манна-Уитни), принимая во внимание, что распределение значений НСЕ не соответствовало закону нормального распределения. Данные представлены в виде медианы (Me), а также 25 и 75 квартиля [25%-75%]. Достоверным считали уровень значимости p≤0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ результатов исследования уровня НСЕ у мальчиков с эрозивным гастродуоденитом (I группа) показал сопоставимые значения показателя, не имеющие статистически достоверных различий как в 1, так и во 2 подгруппах: 12,04 (10,78-13,34) мкг/л и 10,7 (10,61-12,26) мкг/л соответственно, р ≥ 0,05. В то же время уровень НСЕ в сыворотке крови у мальчиков с ЭГД НР (+) существенно превышал контрольные значения: 12,04 (10,78-13,34) мкг/л и 9,65 (8,96-11,2) мкг/л соответственно, p≤0,05. Что касается значений показателя у больных с ЭГД НР (-), то они не отличались от ГК (р ≥ 0,05) (табл. 1). То есть полученные данные, по-видимому, не исключают вероятность формирования взаимосвязи изменений уровня НСЕ в сыворотке крови у мальчиков, страдающих ЭГД, с наличием НР-инфекции.

Таблица 1

Показатели нейронспецифической енолазы в сыворотке крови у мальчиков с хроническим гастродуоденитом

Примечание: * –   различия статистически значимы при сравнении мальчиков 2 подгруппы I и II группы (p≤0,05); ** –   различия статистически значимы при сравнении мальчиков ГК и мальчиков I группы 1 подгруппы (p≤0,01); *** – различия статистически значимы при сравнении мальчиков ГК и мальчиков II группы 2 подгруппы (p≤0,01).

Аналогичная картина изменений уровня НСЕ выявлена и у мальчиков II группы с ПГД, а именно: значения НСЕ в 1 подгруппе (ПГД НР+) не имели достоверных отличий от 2 подгруппы (ПГД НР-): 11,18 (9,98-11,54) мкг/л и 12,37 (10,87-13,02) мкг/л соответственно, р ≥ 0,05 (табл.1).

Однако содержание НСЕ в крови у больных с ПГД НР (-) достоверно превышало контрольные значения: 12,37 (10,87-13,02) мкг/л и 9,65 (8,96-11,2) мкг/л соответственно (p≤0,01). У мальчиков же 1 подгруппы (ПГД НР+) отмечалась лишь некоторая тенденция к увеличению уровня показателя относительно группы контроля (р ≥ 0,05), что, вероятно, ставит под сомнение существование взаимосвязи между динамикой НСЕ и развитием НР-ассоциированного ПГД у этой категории больных (табл. 1).

Также было установлено, что у мальчиков с ПГД НР (-) значения НСЕ превышали уровень показателя в крови больных ЭГД НР (-): 12,37 (10,87-13,02) мкг/л и 10,7 (10,61-12,26) мкг/л соответственно (p≤0,05), что может свидетельствовать о вероятности маркерного эффекта НСЕ при развитии разной по степени тяжести формы заболевания вне зависимости от НР-инфекции у данной категории детей.

У мальчиков с ЭГД НР (+) определялась только некоторая тенденция к росту уровня НСЕ в сравнении с детьми, у которых диагностирован ПГД НР (+): 12,04 (10,78-13,34) мкг/л и 11,18 (9,98-11,54) мкг/л соответственно (р ≥ 0,05), что также не исключает высказанное предположение (табл. 1).

Исследование динамики НСЕ в крови у девочек установило, что значения показателя у больных с ЭГД НР (+) достоверно превышали его уровень в крови, определяемый при ЭГД НР (-) и в ГК: 10,62 (10,24-10,89) мкг/л; 9,48 (8,74-10,08) мкг/л и 9,0 (7,8-10,0) мкг/л соответственно (p≤0,05; p≤0,01). У девочек, страдающих ЭГД, не ассоциированным с НР-инфекцией, уровень НСЕ соответствовал значениям показателя в ГК, имея только тенденцию к возрастанию (р≥0,05) (табл. 2). Данное обстоятельство позволяет предположить существование определенного взаимодействия фактора НР-инфекции и динамики НСЕ при формировании эрозивного поражения СО ВОПТ у девочек.

Таблица 2

Показатели нейронспецифической енолазы в сыворотке крови у девочек с хроническим гастродуоденитом

Примечание: * – различия статистически значимы при сравнении девочек 1 и 2 подгруппы I группы (p≤0,05);

** – различия статистически значимы при сравнении девочек 1 и 2 подгруппы II группы (p≤0,01);

*** – различия статистически значимы при сравнении девочек 2 подгруппы I и II группы (p≤0,01);

**** – различия статистически значимы при сравнении девочек ГК и девочек I группы 1 подгруппы (p≤0,05); ***** – различия статистически значимы при сравнении девочек ГК и девочек II группы 2 подгруппы (p≤0,05); ****** – различия статистически значимы при сравнении девочек ГК и девочек II группы 2 подгруппы (p≤0,01).

У девочек II группы доминировали значения НСЕ при ПГД НР (-) в сравнении с больными ПГД НР (+) и ГК: 10,56 (10,15-11,18) мкг/л; 10,07 (9,91-10,12) мкг/л и 9,0 (7,8-10,0) мкг/л соответственно (p≤0,01; p≤0,01) (табл. 2). Данные результаты могут указывать на возможное участие изучаемого фермента в комплексе патогенетических механизмов формирования катарального воспаления СО ВОПТ, ассоциированного с НР-инфекцией. Уровень НСЕ у девочек с ПГД НР (+) также превышал значения показателя в ГК: 10,07 (9,91-10,12) мкг/л и 9,0 (7,8-10,0) мкг/л соответственно (p≤0,05), что не противоречит высказанному ранее предположению.

Кроме того, выявленные статистически значимые различия (p≤0,01) в содержании НСЕ в крови у девочек с ПГД НР (-) в сравнении с больными, имеющими ЭГД НР (-), свидетельствуют о вероятной роли НСЕ в утяжелении морфологических изменений в СО ВОПТ, не связанной с участием НР-инфекции (табл. 2).

Проведенное исследование также установило, что у мальчиков с ЭГД НР (+) и ЭГД НР (-) уровень НСЕ существенно превышал значения фермента в сыворотке крови у девочек в аналогичных подгруппах: 12,04 (10,78-13,34) мкг/л и 10,7 (10,61-12,26) мкг/л соответственно мальчикам и девочкам 1 подгруппы, p≤0,05; 10,7 (10,61-12,26) мкг/л и 9,48 (8,74-10,08) мкг/л соответственно мальчикам и девочкам 2 подгруппы, p≤0,01. Такую же статистически достоверную тенденцию имели изменения уровня НСЕ в соответствующих подгруппах мальчиков и девочек при ПГД (табл. 1, 2).

Однонаправленность изменений исследуемого показателя у больных как с ПГД, так и с ЭГД вне зависимости от наличия НР-инфекции, связанная с гендерным фактором, вероятно, может быть объяснена существованием определенного континуума действия НСЕ и половых гормонов в патогенетической модели ХГД.

Выводы

1. Результаты исследования показали вероятность ассоциации изменений уровня НСЕ в сыворотке крови с эффектами Helicobacter pylori в развитии эрозивного гастродуоденита как у мальчиков, так и у девочек.
2. Доказано, что тяжелые (эрозивные) формы ХГД, ассоциированные с Helicobacter pylori-инфекцией, чаще выявляются у мальчиков (62,5% и 66,7% соответственно), что свидетельствует о гендерных различиях в течении заболевания.
3. Исследование выявило возрастание уровня НСЕ в сыворотке крови у мальчиков с поверхностным гастродуоденитом вне ассоциации с Helicobacter pylori, что ставит под сомнение участие изучаемого фермента в генезе катарального воспаления слизистой оболочки гастродуоденальной области. Также возрастание уровня НСЕ относительно контрольных значений, обнаруженное у девочек с ПГД НР (+), может указывать на существование определенного взаимодействия патологических эффектов Helicobacter pylori и специфической динамики НСЕ при формировании поверхностного гастродуоденита у этой категории больных.
4. Выявлены более высокие уровни НСЕ в крови как у мальчиков, так и у девочек с ПГД НР (-) в сравнении со значением данного показателя у больных с ЭГД НР (-), что позволяет рассмотреть возможность использования НСЕ в качестве вспомогательного неинвазивного маркера тяжести морфологического поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны в отсутствии патогенных эффектов Helicobacter pylori.
5. Однонаправленность изменений уровня НСЕ в сыворотке крови у мальчиков в сравнении с девочками вне зависимости от тяжести заболевания и участия Helicobacter pylori-инфекции указывает на определенную ассоциацию эффектов НСЕ с функциональными особенностями половых гормонов в патогенезе ХГД.

Библиографическая ссылка