Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Жулев Е.Н. 1 Тиунова Н.В. 1 Конторщикова К.Н. 1 Баранова А.В. 2

---

1 ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет Минздрава России»

2 ФГБОУ ВО «Нижегородский государственный университет им. Лобачевского»

Под наблюдением находились 30 больных с синдромом «пылающего рта», в схему комплексного лечения которых включали воздействие широкополосным красным светом транскраниально, в области шейно-воротниковой зоны и в проекции болевых точек языка ежедневно 15 мин. в течение 20 дней. Контрольную группу составили 30 пациентов без СПР, сопоставимых с больными по возрасту, без сопутствующей патологии. После комплексного лечения показатели индуцированной биохемилюминесценции Imax, S, tg(-2α) сыворотки крови статистически значимо снижались относительно показателей до лечения в 1,3, 1,2 и 1,4 раза соответственно. Наблюдалась тенденция к снижению уровня продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгат, триеновых конъюгат, оснований Шиффа. Отмечена тенденция к снижению показателей индуцированной биохемилюминесценции Imax, S ротовой жидкости после комплексного лечения, достоверно снизился показатель tg(-2α) в 1,8 раза, наблюдалась тенденция к снижению показателей уровня продуктов перекисного окисления липидов ротовой жидкости. Комплексное лечение в сочетании с курсом фотонейромодуляции способствовало коррекции течения свободнорадикальных процессов за счет стимуляции работы общей антиоксидантной системы защиты, привлечения дополнительных резервных антиоксидантов организма и ингибирования свободнорадикального окисления.

Статья в формате PDF

159 KB

фотонейромодуляция

перекисное окисление липидов

синдром «пылающего рта»

индуцированная биохемилюминесценция

1. Тиунова Н.В. Вопросы и пути решения терминологии синдрома «пылающего рта» в стоматологии // Dental forum. – 2017. – № 4 (67). – С. 73-74.

2. Javali M.A. Burning mouth syndrome: an enigmatic disorder // Kathmandu Univ. Med. J. – 2013. – Vol. 11, № 42. – P. 175-178.

3. Казарина Л.Н. Роль озонотерапии в комплексном лечении глоссалгии / Л.Н. Казарина, Л.В. Вдовина // Медицинский альманах. – 2013. – № 3 (27). – С. 126-127.

4. Скуридин П.И. Психофармакотерапия и психотерапия при синдроме жжения полости рта / П.И. Скуридин, М.Н. Пузин, М.В. Голубев // Практическая неврология и нейрореабилитация. – 2010. – № 2. – С. 10-12.

5. Грудянов А.И. Глоссалгия: современные взгляды на этиологию, патогенез и принципы лечения / А.И. Грудянов, Е.В. Фоменко // Медицинский алфавит. – 2012. – № 1. – С. 34-37.

6. Crow H.C. Burning mouth syndrome / H.C. Crow, Y. Gonzalez // Oral Maxillofac. Surg. Clin. NorthAm. – 2013. – Vol. 25, № 1. – P. 67-76.

7. Alrashdan M.S. Psychological factors in oral mucosal and orofacial pain conditions / M.S. Alrashdan, M. Alkhader // Eur. J. Dent. – 2017. – 11 (4). – Р. 548-552.

8. Жулев Е.Н. Интегративная стоматология / Е.Н. Жулев, В.Д. Трошин. – Н. Новгород, 2014. – 656 с.

9. Лукиных Л.М. Физиотерапия в практике терапевтической стоматологии / Л.М. Лукиных, О.А. Успенская. – Н. Новгород, 2014. – 24 с.

10. Воропаев А.А. Применение неинвазивной нейромодуляции у больных хронической цереброваскулярной патологией // Давиденковские чтения: сборник. – СПб., 2011. - С. 128.

11. Тиунова Н.В. Концептуальные основы неинвазивной нейромодуляции при глоссалгии и стомалгии // Dental forum. – 2016. – № 4. – С. 69-70.

12. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии. – Н. Новгород, 2000. – 24 с.

Для определения болевого симптома в полости рта используются различные термины: синдром жжения полости рта (burning mouth syndrome), глоссалгия, глоссодиния, стомалгия, глоссопироз, стоматопироз, стоматодиния, кортико-висцеробульбарный синдром, болезненный рот, болезненный язык и оральная дизестезия, вегетоз языка, сенсорный невроз языка, синдром «пылающего языка». Это связано не только с полиморфизмом клинических проявлений при данной патологии, но и с неодинаковой патогенетической интерпретацией боли и жжения в языке [1].

В международной классификации болезней МКБ-Х для обозначения данной патологии применяются термины «глоссодиния» (К14.6) или синдром «пылающего рта» (G44.847).

Синдром «пылающего рта» (СПР) – хроническое заболевание полости рта, при котором возникают жгучие боли, парестезии и сенестопатии языка и других участков слизистой оболочки рта на фоне клинически неизмененной слизистой [2]. Заболевание чаще наблюдается у лиц женского пола, в среднем возрасте, в период гормональных перестроек. По данным различных авторов, данная патология у женщин встречается в 7 раз чаще, чем у мужчин [3; 4].

По литературным данным, СПР описан у больных в возрасте от 22 до 80 лет. В последнее время отмечается «омоложение» лиц, страдающих данным заболеванием, наиболее часто встречаются больные в возрасте от 35 до 55 лет [5; 6].

Синдром «пылающего рта» является одним из наиболее распространенных нейростоматологических заболеваний, причем его частота в настоящее время не уменьшается. Упорное длительное течение заболевания, часто приводящее к личностной дезорганизации больных среднего и пожилого возраста, длительная, иногда малоуспешная терапия делает эту проблему не только медицинской, но и социальной [7].

В комплексном лечении заболевания наряду с лекарственной терапией широко применяются физиотерапевтические методы лечения. Действие любого физического фактора основано на поглощении энергии с последующим превращением ее внутри клетки в энергию биологических процессов, вследствие чего в биологических тканях происходят биофизические, биохимические и структурные преобразования. Под влиянием физических факторов улучшается центральная регуляция жизненно важных функций, нормализуется возбудимость и проводимость нервно-мышечного аппарата, структур центральной и вегетативной нервной системы, повышаются энергетические ресурсы организма, ускоряется метаболизм, наблюдается улучшение микроциркуляции и трофики тканей, нормализация регуляция сосудистого тонуса, уменьшение мышечного спазма [8; 9]. Данные эффекты обуславливают применение физических методов лечения, в частности неинвазивной нейромодуляции в терапии болевого синдрома.

Модуляторный подход к терапии нейростоматологических заболеваний, в частности синдрома «пылающего рта», носит перспективный характер, позволяющий одновременно решать множество задач при лечении больного. Разработанная концепция неинвазивной нейромодуляции заболеваний нервной системы: хронической цереброваскулярной патологии, травматической болезни мозга, болевых синдромов, содержащая в основе селективность частотных параметров при экзогенных воздействиях электромагнитных физических факторов и обобщающая применение неинвазивных методик электромагнитной стимуляции в неврологии [10], обоснована к применению у больных глоссалгией и стомалгией.

Эффективность неинвазивной нейромодуляции обусловлена центральными, периферическими и комбинированными эффектами транскраниальной электростимуляции, микрополяризации, сегментарно-ганглионарной магнитотерапии, связана с нейромодуляцией ауторегуляторных систем, сегментарных и надсегментарных вегетативных центров, подавлением генераторов патологически усиленного возбуждения (нейропатологических систем), активацией антисистем (противоболевой и антиневротической), оптимизацией церебральной нейро- и гемодинамики, уменьшением выраженности субъективных симптомов и психовегетативных проявлений [11].

Цель исследования – изучить показатели интенсивности окислительных процессов и активности общей антиоксидантной системы защиты сыворотки крови и ротовой жидкости у больных с СПР в результате фотонейромодуляции - воздействия широкополосным красным светом.

Материал и методы исследования. Под наблюдением находились 30 больных женского пола с СПР в возрасте от 37 до 58 лет. Всем больным было проведено комплексное лечение, которое включало проведение профессиональной гигиены полости рта, обучение рациональной гигиене полости рта и языка, санацию полости рта, избирательное пришлифовывание зубов по показаниям, консультацию врача-ортопеда для оценки имеющихся в полости рта конструкций, устранение протезов из разнородных металлов, рациональное протезирование, консультацию, лечение и динамическое наблюдение у врача-невролога. Общее лечение назначали совместно с врачом-неврологом. В зависимости от выраженности тревоги или депрессии согласно проведенному анкетированию по шкале HADS назначались противотревожные препараты или антидепрессанты. Медикаментозное лечение включало также назначение мильгаммы и актовегина.

После медикаментозного лечения проводили фотонейромодуляцию – воздействие широкополосным красным светом (светодиод Epistar 335, длина волны в центре спектра 640 нм, ширина на полувысоте 20 нм, интенсивность 160 мВт/см²) транскраниально в течение 9 минут, в области шейно-воротниковой зоны 3 минуты и в проекции болевых точек языка по 3 минуты, ежедневно, 15 минут суммарно, курс лечения составлял 20 дней. Контрольную группу составили 30 относительно здоровых по стоматологическому статусу человек (полость рта санирована, в индексе КПУ преобладает константа П) в возрасте 36±4,7 года без сопутствующих  соматических заболеваний.

Cостояние интенсивности окислительных процессов и активности общей антиоксидантной системы защиты сыворотки крови и ротовой жидкости изучали по данным анализа индуцированной биохемилюминесценции (Е.И. Кузьмина, А.С. Нелюбин, М.К. Щенникова), содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ): диеновых конъюгатов (ДК), триеновых конъюгатов (ТК) и оснований Шиффа (ОШ) по методу И.А. Волчегорского с соавт. и расчета по полученным данным коэффициента липопероксидации (соотношение ОШ/(ДК+ТК)) [12].

Результаты исследования: динамика показателей интенсивности окислительных процессов и активности общей антиоксидантной системы защиты сыворотки крови у больных СПР и пациентов контрольной группы представлена в табл. 1.

Таблица 1

Динамика показателей интенсивности окислительных процессов и активности общей антиоксидантной системы защиты сыворотки крови у больных СПР

и пациентов контрольной группы

1 – различия статистически значимы по сравнению с нормой при р≤0,05,

2 – различия статистически значимы по сравнению с группой до лечения при р≤0,05.

Как видно из табл. 1, показатели индуцированной биохемилюминесценции, отражающие состояние проантиоксидантного баланса, у больных СПР до лечения статистически значимо превышали аналогичные показатели в контрольной группе: значения I_max и S, отражающие интенсивность протекания свободнорадикальных процессов, – в 3,3 раза (1514,6±101,9 мВ  против 457,3±25,0 мВ) и 2,4 раза (5457,5±318,3 мВ против 2233,6±82,2 мВ) соответственно, значение tg(-2α), характеризующее скорость восстановления общей антиоксидантной системы защиты, – в 3,8 раза (768,2±62,8  отн. ед. против 199,7±15,6 отн. ед.), а значение показателя Z, демонстрирующего уровень работы антиоксидантной системы защиты, статистически значимо снижалось в 1,4 раза (3,6±0,1 отн. ед. против 5,0±0,2). При этом уровни продуктов ПОЛ у больных СПР до лечения также превышали показатели в контрольной группе: первичные продукты – ДК – статистически значимо в 1,1 раза (0,2662±0,0027 отн. ед. против 0,2339±0,0133 отн. ед.), ТК – статистически незначимо в 1,1 раза (0,2536±0,0037 отн. ед. против 0,2359±0,0282), конечные продукты – ОШ, а также показатель ОШ/(ДК+ТК) – коэффициент липопероксидации, свидетельствующий о направленности процессов ПОЛ в сторону образования конечных продуктов, у больных СПР статистически значимо превышали показатели условно здоровых людей в 2,8 раза (114,6212±27,8039 отн. ед. против 40,6540±4,0863 отн. ед.) и 2,6 раза (224,5767±58,9617 отн. ед. против 86,2064±6,6181 отн. ед.) соответственно.

После комплексного лечения в сочетании с курсом фотонейромодуляции значения I_max, S, tg(-2α) статистически значимо снижались относительно показателей больных СПР до лечения в 1,3 раза (с 1514,6±101,9 мВ до 1135,3±68,4 мВ), 1,2 раза (с 5457,5±318,3 мВ до 4449,5±363,8 мВ) и 1,4 раза (с 768,2±62,8 отн. ед. до 542,4±41,7 отн. ед.) соответственно, и статистически значимо превышали показатели в контрольной группе в 2,5 раза (1135,3±68,4 мВ против 457,3±25,0 мВ), 1,9 раза (4449,5±363,8 мВ против 2233,6±82,2 мВ) и 2,7 раза (542,4±41,7 отн. ед. против 199,7±15,6 отн. ед.) соответственно, а показатель Z статистически незначимо повышался относительно показателя больных СПР до лечения в 1,1 раза (с 3,6±0,1 отн. ед. до 3,9±0,2 отн. ед.) и статистически значимо был ниже показателя условно здоровых людей в 1,3 раза (3,9±0,2 отн. ед. против 5,0±0,2 отн. ед.). Уровень продуктов ПОЛ – ДК – статистически незначимо понижался относительно показателей больных СПР до лечения в 1,0 раза (с 0,2695±0,0001 отн. ед. до 0,2662±0,0027  отн. ед.) и статистически значимо превышал показатель условно здоровых людей в 1,2 раза (0,2695±0,0001 отн. ед. против 0,2339±0,0133), в то время как уровни ТК, ОШ, а также коэффициент липопероксидации – ОШ/(ДК+ТК) –  статистически незначимо снижались относительно показателей больных СПР до лечения в 1,0 раза (с 0,2536±0,0037 отн. ед. до 0,2519±0,0045 отн. ед.), 1,6 раза (с 114,6212±27,8039 отн. ед. до 73,0701±13,7879 отн. ед.) и 1,6 раза (с 224,5767±58,9617 отн. ед. до 140,0159±26,1871 отн. ед.), при этом уровень ТК статистически незначимо превышал показатель условно здоровых людей в 1,1 раза (0,2519±0,0045 отн. ед. против 0,2359±0,0282 отн. ед.), а уровни ОШ и ОШ/(ДК+ТК) – статистически значимо в 1,8 раза (73,0701±13,7879 отн. ед. против 40,6540±4,0863 отн. ед.)  и 1,6 раза (140,0159±26,1871 отн. ед. против 86,2064±6,6181 отн. ед.) соответственно.

Динамика показателей интенсивности окислительных процессов и активности общей антиоксидантной системы защиты ротовой жидкости у больных СПР и пациентов контрольной группы представлена в табл. 2.

Таблица 2

Динамика показателей интенсивности окислительных процессов и активности общей антиоксидантной системы защиты ротовой жидкости у больных СПР и пациентов контрольной группы

1 – различия статистически значимы по сравнению с нормой при р≤0,05,

2 – различия статистически значимы по сравнению с группой до лечения при р≤0,05.

Как видно из табл. 2, как и в случае с изучением состояния индуцированной биохемилюминесценции в сыворотке крови, значения показателей I_max, S, и tg(-2α) в ротовой жидкости у больных СПР до лечения статистически значимо превышали аналогичные показатели контрольной группы в 2,3 раза (1412,3±139,8 мВ против 621,8±39,7 мВ), 1,6 раза (5256,5±639,6 мВ против 3322,0±234,7 мВ), и 3,1 раза (728,3±93,3 отн. ед. против 238,1±22,8 отн. ед.) соответственно, в то время как значение показателя Z статистически значимо снижалось в 1,5 раза (3,6±0,1 отн. ед. против 5,3±0,4 отн. ед.). При этом уровни продуктов ПОЛ в ротовой жидкости у больных СПР до лечения также превышали показатели контрольной группы: ДК и ТК – статистически незначимо в 1,0 раза (0,2689±0,0023 отн. ед. против 0,2663±0,0019 отн. ед.) и 1,1 раза (0,2545±0,0065 отн. ед. против 0,2395±0,0068 отн. ед.) соответственно, ОШ и ОШ/(ДК+ТК) – статистически значимо в 1,4 раза (39,6312±4,2916 отн. ед. против 27,8276±1,8738 отн. ед.), (75,6314±7,7823 отн. ед. против 54,8758±3,3970 отн. ед.).

После комплексного лечения в сочетании с курсом фототерапии значение I_max статистически незначимо снижалось относительно показателя больных СПР до лечения в 1,2 раза (с 1412,3±139,8 мВ до 1155,5±64,5 мВ) и статистически значимо превышало показатель в контрольной группе - в 1,9 раза (1155,5±64,5 мВ против 621,8±39,7 мВ), значение S статистически незначимо снижалось относительно показателя больных СПР до лечения в 1,2 раза (с 5840,5±639,6 мВ до 4940,0±338,7 мВ) и статистически значимо превышало показатель в контрольной группе - в 1,5 раза (4940,0±338,7 мВ против 3322,0±234,7 мВ). Значение показателя Z статистически значимо повышалось относительно показателей больных СПР до лечения в 1,8 раза (с 3,6±0,1 отн. ед. до 6,3±0,3 отн. ед.) и статистически незначимо в 1,2 раза превышало значение в контрольной группе (6,3±0,3 отн. ед. против 5,3±0,4 отн. ед.). Значение tg(-2α) статистически значимо снижалось относительно показателя больных СПР до лечения в 1,8 раза (с 728,3±93,3 отн. ед. по 409,5±75,0 отн. ед.)  и статистически значимо превышало показатель условно здоровых людей в 1,7 раза (409,5±75,0 отн. ед. против 238,1±22,8 отн. ед.). Уровни продуктов ПОЛ – ДК, ТК, ОШ и показатель ОШ/(ДК+ТК) статистически незначимо снижались относительно показателей больных СПР до лечения в 1,0 раза (с 0,2689±0,0023 отн. ед. до 0,2668±0,0009 отн. ед.), 1,1 раза (с 0,2545±0,0065 отн. ед. до 0,2389±0,0097 отн. ед.), 1,2 раза (с 39,6312±4,2916 отн. ед. до 32,1855±0,0195 отн. ед.) и 1,2 раза (с 75,6314±7,7823 отн. ед. до 63,6775±1,3786 отн. ед.) соответственно, и статистически незначимо превышали показатели условно здоровых людей в 1,0 раза (0,2668±0,0009 отн. ед. против  0,2663±0,0019 отн. ед.) для ДК, 1,2 раза (32,1855±0,0195 отн. ед. против 27,8276±1,8738 отн. ед.), (63,6775±1,3786 отн. ед. против 54,8758±3,3970 отн. ед.) для ОШ и ОШ/(ДК+ТК), при этом уровень ТК статистически незначимо снижался относительно показателя условно здоровых людей в 1,0 раза (0,2389±0,0097 отн. ед. против 0,2395±0,0068 отн. ед.).

Повышение показателей индуцированной биохемилюминесценции – I_max, S, tg(-2α), снижение показателя Z, а также повышение уровней продуктов перекисного окисления липидов – ДК, ТК, ОШ, показателя направленности процессов перекисного окисления липидов – ОШ/(ДК+ТК), как в сыворотке крови, так и в ротовой жидкости больных СПР свидетельствовало о нарушении процессов свободнорадикального окисления, сопровождавшихся снижением активности и скорости восстановления общей антиоксидантной системы защиты, повышением продукции свободных радикалов, а также накоплением первичных и конечных продуктов липопероксидации – токсичных соединений, провоцирующих необратимое повреждение мембранных структур клеток, приводящих к их гибели.

Комплексное лечение в сочетании с курсом фотонейромодуляции способствовало коррекции протекания свободнорадикальных процессов за счет стимуляции работы общей антиоксидантной системы защиты, привлечения дополнительных резервных антиоксидантов организма и ингибирования свободнорадикального окисления, о чем свидетельствовало снижение показателей индуцированной биохемилюминесценции – I_max, S, tg(-2α), повышение показателя Z, снижение уровней продуктов перекисного окисления липидов и коэффициента липопероксидации, что в свою очередь указывало на повышение способности организма больных СПР противостоять окислительным процессам.

Библиографическая ссылка