Кардиоваскулярные изменения, возникающие вследствие перенесенной гипоксии плода, констатируются по данным исследований в 50–70 % случаев, приводя к формированию различных вариантов дезадаптации сердечно-сосудистой системы [1,2]. Патофизиологической основой поражения миокарда являются вегетативная дисфункция, снижение коронарного кровотока, ухудшение энергетического обмена кардиоцитов и реологических свойств крови, определяющие степень нарушения диастолической и сократительной функций миокарда [3,4,5]. Ультраструкрурные изменения миокарда способствуют развитию стойких последствий в виде очаговой дистрофии, кардиосклероза, провоцирующих разные варианты нарушений сердечного ритм и проводимости, что диктует необходимость динамического наблюдения и своевременной коррекции выявленных изменений [2,6].
Целью работы явилось изучение функционального состояния сердца на протяжении первого года жизни после перенесенной перинатальной гипоксии.
Материалы и методы. Всего обследовано 45 детей, которые были распределены на 2 группы. Первую группу составили 17 детей, перенесших острую перинатальную гипоксию средней степени тяжести. Во вторую группу вошли 28 детей, имеющих в анамнезе антенатальную хроническую внутриутробную гипоксию. В контрольную группу были включены 20 здоровых доношенных новорожденных, родившихся физиологическим путем при сроке гестации 37–40 недель, массой более 2500 г. Диагноз постгипоксического поражения миокарда был поставлен в соответствии с общепринятыми критериями [7]. Критерии исключения: дети с врожденными аномалиями сердца, генетическими и хромосомными синдромами, острыми процессами ССС в течение периода наблюдения. Обследование проводили в первые 3-е суток после рождения и дважды повторно – в 30–36 дней и в 12–14 месяцев жизни. Оценивали динамику клинических и инструментальных данных (уровень системного артериального давления, ЭКГ – в 12 стандартных отведениях, ЭхоКГс допплерографией, проведенное по стандартным методикам в трансторакальных позициях). Анализировали структурные параметры сердца: размер предсердий, конечный диастолический и систолический размеры левого желудочка, диаметр корня аорты, толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в диастолу, диаметр легочной артерии. Систолическую функцию левого желудочка сердца оценивали по величинам ударного и минутного объемов крови (УО, МО), фракции выброса (ФВ). Тип гемодинамики устанавливали с учетом центильного распределения [1] сердечного индекса (СИ), как отношение МО к площади поверхности тела. При допплерометрии в ИВ режиме трансмитрального потока изучали диастолическую функцию левого желудочка.
Статистическую обработку результатов проводили методом вариационного анализа с использованием t-критерия Стъюдента и непараметрическим методом Манна – Уитни. Различия между двумя выборками считали достоверными при р <0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ генетических, средовых и медико-биологических факторов риска развития гипоксии антенатального периода показал следующее их распределение во второй группе: анемия – 12 случаев (42,8 %), гестозы – 17 (60,7 %) угроза прерывания беременности – 16 (57,1 %), инфекции – 15 (53,6 %), эндокринная патология – 14 (50,0 %), бронхолегочная патология – 6 (21,4 %), артериальная гипо- и гипертензия выявлена у 16 матерей (57,1 %). Вредные привычки у матерей отмечены в 10 случаях (35,7 %). Отягощенный наследственный анамнез по патологии сердечно-сосудистой системы констатировали у 12 матерей (42,8 %). В первой группе среди причин острой гипоксии выявили следующие: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, ее предлежание, тугое обвитие пуповины вокруг шеи ребенка, сосудистый криз у матери. В асфиксии средней тяжести родилось 14 (82,4 %) новорожденных, тяжелой степени – 3 ребенка (17,6,7 %).
При первом клиническом обследовании у всех детей 1 и 2 групп выявлены полиморфные сердечно-сосудистые нарушения в виде транзиторного акроцианоза при беспокойстве и кормлении, нарушений периферического кровотока I–II степени, умеренное расширение границ сердца влево, снижение звучности I тона, акцент II тона на легочной артерии, систолический короткий шум без иррадиации, лабильность пульса. Выраженность и стойкость указанных изменений в большей степени касались новорожденных первой группы.
Анализ ЭКГ-изменений показал ожидаемое преобладание нарушений процесса реполяризации миокарда желудочков, которые значимо чаще зарегистрировались среди детей второй группы (22 случая) по сравнению с первой группой (9 случаев), что составило 78,5 % и 52,9 % соответственно. Длительность электрической систолы варьировала в группах в пределах 0,275–0,280 с., что достоверно продолжительнее по сравнению с контролем, где интервал Q-T составил 0,260 ± 0,011 с (р <0,05). Депрессия сегмента ST ниже изолинии до1,2-1,4 мм отмечена у 3 детей в первой группе и у 9 детей во второй группе (17,6 и 32,1 % соответственно). В эту группу вошли и 3 новорожденных с тяжелой степенью процесса. Спектр нарушений сердечного ритма у детей первой и второй групп не отличался и был представлен преимущественно синусовыми тахи-, брадиаритмиями, миграцией водителя ритма, суправентрикулярными и единичными монотопными вентрикулярными экстрасистолами. Отличия выявлены только в изменении проводимости. Внутрижелудочковые и AV блокады 1 степени имели значительно большее представительство среди детей с хронической антенатальной гипоксией, в сравнении с новорожденными первой группы – 4 и 17 новорожденных соответственно (р <0,05).
При изучении структурных Эхо КГпараметров установлены достоверные различия в отношении размеров обоих предсердий, диастолического размера левого желудочка, которые у детей 1-ой группы были достоверно выше по сравнению с детьми группы контроля: передне-задний размер левого предсердия (12 ± 0,70 мм; 10 ± 1,14 мм; р <0,05); конечно-диастолический размер левого желудочка (15 ± 0,7 мм; 13 ± 0,5 мм;р <0,05). Аналогичная ситуация выявлена и в отношении новорожденных 2-ой группы. Указанные тенденции сохранялись при повторном исследовании через месяц, что обусловлено не только нарушением функции миокарда, но и длительным сохранением фетальных коммуникаций на фоне перенесенной гипоксии [8,9,10]. По результатам последнего наблюдения не выявлено достоверных различий в группах в отношении морфометрических параметров. Кроме того, при последнем УЗ исследовании проведен анализ частоты встречаемости вариантов соединительнотканных дисплазий сердца (СДС), которые выявлены по группам следующим образом: в контрольной – у трех 3 детей, в первой и второй группах в 4 и 13 случаев соответственно. Из 24 вариантов СДС, предложенных в классификации С.Ф. Гнусаева и Ю.М.Белозерова (2001), чаще всего визуализировали аномальные трабекулы левого желудочка, удлинение клапана нижней полой вены, эктопическое крепление хорд, пролапсы створчатых клапанов, функционирующее овальное окно без значимых гемодинамических нарушений. Достоверно значимое различие в группах установлены только в отношении сохраняющейся фетальной коммуникации и анатомических диспропорций кардиальных структур, которые устанавливались при индивидуальном различии ЭхоКГ параметров более двух центильных коридоров. В первой группе у четырех пациентов, во второй – у 13 детей (23,5 и 46,4 %; р<0,05 соответственно). Таким образом, у детей первого года жизни, перенесших длительную антенатальную гипоксию, сохраняется высокая вероятность дисгармоничного развития кардиальных структур, приводящее к нарушению внутрисердечной гемодинамики.
По сведениям, представленным в таблице № 1, видно, что систолическая функция левого желудочка у новорожденных первой группы была сохраненной или погранично низкой; у новорожденных второй группы снижение показателей МО, СИ, ФВ было более значимо и достоверно ниже, чем в контроле. При втором исследовании сохранялась аналогичная ситуация. Существенных различий в показателях систолической функции, по данным исследования, через год наблюдения не выявлено.
Таблица 1
Динамика показателей систолической и диастолической функций у обследованных детей (М±σ)
|
Показатели |
Обследование |
Контрольная группа (n = 20) |
1 группа (n = 17) |
2 группа (n = 28) |
|
УО, мл |
1-е |
4,03±1,15 |
3,93±1,15 |
3,39±1,15 |
|
2-е |
6,30±1,22 |
5,50±1,02 |
5,21±1,14 |
|
|
3-е |
17,82±3,12*** |
15,82±3,83*** |
14,82±3,83*** |
|
|
МО мл/мин. |
1-е |
0,64±0,15 |
0,55±0,16 |
0,45±0,16* |
|
2-е |
0,86±0,21 |
0,76±0,25*** |
0,65±0,16*,*** |
|
|
3-е |
2,17±0,43*** |
1,92±0,41*** |
2,29±0,41*** |
|
|
СИ л/мин×м² |
1-е |
3,91±1,20 |
3,61±0,80 |
3,01±0,60* |
|
2-е |
4,37±0,95 |
3,97±0,93 |
3,14±1,37* |
|
|
3-е |
5,57±0,66*** |
5,26±0,68*** |
5,43±0,75*** |
|
|
ФВ, % |
1-е |
77,2±3,15 |
66,2±3,15* |
62,2±3,25* |
|
2-е |
75,54±2,63 |
69,54±2,63 |
63,14±3,43* |
|
|
3-е |
74,45±3,37 |
68,45±3,67 |
71,51±3,37 |
|
|
Vmax.Е, см/с |
2-е |
95,03±7,34 |
83,3±6,25* |
82,40±6,31* |
|
3-е |
120,5±5,73*** |
93,7±7,66* |
92,7±8,73* |
|
|
Vmax.А, см/с |
2-е |
68,21±8,64 |
72,05±9,7 |
71,08±9,7 |
|
3-е |
67,14±6,88 |
70,1±6,87 |
66,11±6,87 |
|
|
Е/А |
2-е |
1,47±0,12 |
1,09±0,14* |
1,05±0,12* |
|
3-е |
1,56±0,19 |
1,25±0,18*** |
1,32±0,1*** |
|
|
IVRT, мс |
2-е |
44,17±2,88 |
55,42±3,56* |
57,65±2,50* |
|
3-е |
48,95±3,90 |
50,15±2,93 |
53, 44±3,80 |
Примечания: * – значимость различий (при р<0,05) по сравнению с группой контроля; ** – по сравнению с первой группой; *** – по сравнению с предшествующим исследованием.
Состояние диастолической функции, оценка которой является более значимой в выявлении доклинических вариантов нарушения сердечной деятельности в условиях гипоксии [10,11], изучали дважды: в конце неонатального периода и через год наблюдения. Диастолическую дисфункцию (ДД) миокарда в виде сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения при первом обследовании мы отметили у 5 (29,4 %) новорожденных первой группы и в половине случаев во второй группе. Так, значение IVRT у новорожденных первой и второй групп было достоверно продолжительнее (55,42±3,56 мс., 57,65±2,50 мс.), чем в контроле (44,17±2,88 мс., р<0,05). Соотношение Е/А в группах пациентов, перенесших гипоксическое влияние, даже в конце неонатального периода оставалось достоверно ниже, чем в контроле. Такая тенденция прослеживалась и при контрольном исследовании, проведенным через год. Важным, на наш взгляд, является факт сохранения ДД в ряде случаев на протяжении первого года жизни, как в первой, так и во второй группах (11,7 % и 25 % соответственно).
Распределение гемодинамических вариантов, представленное на рисунке, демонстрирует значимые различия у детей первой и второй групп в сравнении с контролем.
Распределение вариантов гемодинамики у обследованных детей (* – р <0,05 по отношению к контролю)
Если у большинства детей группы контроля формировался эукинетический тип гемодинамики (70 %), при котором значения СИ распределялись в пределах 25–75 центиля, то у детей 2 группы этот вариант кровообращения мы отметили только в 46 % случаев. Напротив, гипокинетический вариант гемодинамики в группах новорожденных, перенесших хроническую гипоксию, имел существенное представительство (36 %). Особенностью формирования гипокинетического типа гемодинамики у новорожденных второй группы было не только снижение сердечного выброса, но нередко ЧСС в сочетании с нарушением ритма и проводимости. Формирование гиперкинеза в сочетании с клапанной регургитацией чаще всего характеризовало гемодинамический вариант в группе детей, перенесших острый эпизод острой интранатальной гипоксии (30 %). При повторном обследовании через месяц достоверных различий по встречаемости различных гемодинамических вариантов не выявлено, хотя сохранялось преобладание гипокинетического типа у детей второй группы. Третье обследование, проведенное через год после установления постгипоксической дисфункции миокарда, выявило стабильность некоторых ранее выявленных изменений.
Таким образом, в раннем неонатальном периоде существует четкая взаимосвязь характера кардиоваскулярных изменений от длительности гипоксического влияния. У новорожденных с хронической антенатальной гипоксией чаще формируется гипокинетический тип гемодинамики; у новорожденных, перенесщих эпизод остро развившейся перинатальной гипоксии, преобладает формирование гиперкинетического типа гемодинамики с умеренной клапанной регургитацией. В ходе динамического наблюдения установлено, что у некоторых детей на протяжении первого года жизни сохраняются последствия перенесенной постгипоксической дисфункции миокарда. Так, у детей с хронической внутриутробной гипоксией в анамнезе стабильны ЭКГ-признаки изменений процесса реполяризации, нарушение проводимости, диастолическая дисфункция первого типа, что определяет необходимость диспансерного наблюдения и метаболической коррекции в течение первого года жизни.Своевременная терапия и ранняя диагностика может стать важнейшим фактором в снижении частоты и тяжести кардиальных последствий перенесенной гипоксии в старшем возрасте.
Библиографическая ссылка
Тараканова Т.Д., Козырева Т.Б., Левчин А.М. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ НЕОНАТАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 4. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26632 (дата обращения: 19.04.2024).