В настоящее время заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают одно из первых мест в структуре эндокринной патологии [2]. Дисфункция ЩЖ выявляется у 5–10 % населения. Исходя из данных мета-анализа, оценивающего эпидемиологию патологии ЩЖ в Европе, распространенность недиагностированной дисфункции ЩЖ составила в среднем 6,7 % (от 6,5 до 6,9); недиагностированного гипотиреоза и гипертиреоза – соответственно 4,9 % (от 4,8 до 5,1) и 1,7 % (от 1,7 до 1,9) [6]. Дисфункция ЩЖ определена на уровне 259,1 случаев на 100 тыс. населения в год; для гипотиреоза и гипертиреоза – 226,2 (от 222,3 до 230,2) и 51 (от 49,2 до 52,9) случай на 100 тыс. населения в год.
ЩЖ – важнейшее звено нейроэндокринной системы. Патологические процессы, связанные с изменением продукции тиреоидных гормонов (тироксина-Т4 и трийодтиронина-T3), нарушают баланс нейроэндокринных медиаторов в организме, приводя к развитию различных проявлений системной патологии, в том числе нарушениям функции сердечно-сосудистой системы: гипертонической болезни, кардиосклерозу, аритмии [3].
В литературных источниках особое внимание уделяется кардиомиопатиям, обусловленным заболеваниями ЩЖ. Установлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с общей популяцией, увеличивается в группе людей с заболеваниями ЩЖ (чаще при ее гиперфункции) в 1,2 раза, а от цереброваскулярной патологии – в 1,4 раза [8,13]. Основной причиной увеличения смертности является развитие стойких изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе, что определяет актуальность выявления и коррекции дисфункции щитовидной ЩЖ [7,15].
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса, Базедова болезнь –системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ).
ДТЗ – наследственное аутоиммунное заболевание, передающееся полигенным путем (сочетается с носительством HLA-B8, DR3, DW3). Предрасполагающими факторами служат психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки и др. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к антигенам ЩЖ, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ-тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции ЩЖ, увеличению продукции гормонов Т3и Т4 и развитию тиреотоксикоза. Избыток тиреоидных гормонов разобщает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, приводя к избыточному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма. Дефицит энергии восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, увеличивается потребность в кислороде, отсюда определяется клиническая картина тиреотоксикоза [1].
Классическая клиническая картина ДТЗ характеризуется мерзебургской триадой (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанной Карлом Базедовым, которая встречается примерно у 50 % пациентов. Клиническая картина Болезни Грейвса определяется синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны похудение, часто на фоне повышенного аппетита, потливость, тахикардия, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук, иногда всего тела, общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. При ДТЗ, в сравнении с многоузловым токсическим зобом, связанным с функциональной автономией ЩЖ, как правило, имеет место короткий анамнез, симптомы развиваются и прогрессируют быстро, приводя пациента к врачу в течение 6–12 мес. При пальпации примерно у 80 % пациентов удается выявить увеличение ЩЖ.
Наиболее типичными проявлениями тиреотоксического поражения сердца является гипертрофия левого желудочка [11], диастолическая дисфункция, дилатация полостей сердца, ФП [9] и развитие сердечной недостаточности [16,17], легочная гипертензия [14]. По данным разных авторов, частота гипертиреоза у пациентов с ФП составляет от 5 до 63 %. При тиреотоксикозе повышается риск сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности. Основной причиной неблагоприятных исходов у этой категории больных является именно ФП, способствующая развитию сердечной недостаточности и церебральных эмболий [10,12].
К диагностическим критериям ДТЗ относят лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (уменьшение ТТГ, увеличение Т4 и/или Т3); эндокринную офтальмопатию (60–80 % случаев); диффузное увеличение объема щитовидной железы (60–70 % пациентов); диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии ЩЖ; повышенный уровень антител к рецептору ТТГ [4,5].
Цель исследования: на примере клинического случая оценить течение хронической сердечной недостаточности у пациента с тиреотоксикозом и ФП.
Материалы и методы исследования
Проанализирована история болезни пациента с установленным диагнозом: ДТЗ. Тиреотоксикоз, осложненный персистирующей тахисистолической формой ФП, прогрессирующей сердечной недостаточностью, находившемся на стационарном лечении в отделении терапии нарушения ритма сердца БУЗ УР «Республиканский клинико-диагностический центр Министерства Здравоохранения Удмуртской Республики» в 2016 году. Данные о методах, результатах исследования изложены на примере клинического случая.
Клинический случай
В качестве доминирования кардиальной патологии у молодого пациента с ДТЗ приводим следующее наблюдение.
Пациент Т., 27 лет впервые поступил в отделение терапии нарушений ритма сердца БУЗ УР «РКДЦ МЗ УР» 05.09.16 с жалобами на постоянное учащенное неритмичное сердцебиение, усиливающееся при незначительной физической нагрузке; сжимающие боли в левой половине грудной клетке, без иррадиации, возникающие при умеренной физической нагрузке, проходящие в покое; одышку при небольшой физической нагрузке; тремор рук, плохой сон, быструю утомляемость; повышение АД до 160/80 мм рт. ст.
Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявлял, у кардиолога не обследован. В июле 2015 года впервые в жизни возник приступ учащенного неритмичного сердцебиения, госпитализирован в районную больницу (выписки из истории болезни, электрокардиограммы-ЭКГ отсутствуют). Приступ сердцебиения купирован медикаментозно (амиодарон внутривенно). В течение года отмечал редкие приступы учащенного сердцебиения, продолжительностью до нескольких минут со спонтанным купированием, за медицинской помощью не обращался, лекарственные препараты не принимал. В течение 6 месяцев похудел на 10 килограммов, начал отмечать тремор кистей рук, быструю утомляемость, общую слабость. 16.06.16 возник повторный приступ сердцебиения, продолжительностью до 6 суток, со спонтанным купированием. На ЭКГ зафиксирована тахисистолическая форма ФП.
30.06.16 аритмологом РКДЦ поставлен диагноз: Гипертоническая болезнь сердца II ст., 2 ст. АГ, риск 2. Пароксизмальная рецидивирующая форма ФП. Синдром WPW? Анализ крови на гормоны ЩЖ (от июля 2016), измеряли радиоиммунологическим методом с помощью тест-наборов производства «Immunotech» (Чехия): ТТГ-1,5мкМЕ/мл, Т4св-16,2пмоль/л. Антиаритмические препараты не назначены. С 07.07.16 зарегистрирована персистирующая тахисистолическая форма ФП с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 100–160 ударов в минуту. За медицинской помощью не обращался. В течение месяца отметил ухудшение самочувствия: усилилась одышка, появились сжимающие боли в сердце, постоянное учащенное неритмичное сердцебиение до 150–160 ударов в минуту. Принимал высокую дозу бета-адреноблокаторов (метопрололтартрат до 400 мг в сутки) – без эффекта.
При поступлении в отделение терапии нарушения ритма сердца БУЗ УР «РКДЦ МЗ УР» пальпировалась диффузно увеличенная ЩЖ с изменением конфигурации шеи, безболезненная, определялся двухсторонний экзофтальм, индекс массы тела-17,5 кг/м2. Кожные покровы были нормальной окраски, повышенной влажности, ладони влажные, теплые, заметен легкий мелкий тремор пальцев рук. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца неритмичные с ЧСС до 130 ударов в минуту. АД-140/90 мм рт. ст. Периферических отеков нет.
В анализах крови от 06.09.16 обнаружены антитела к тиреопероксидазе – 94,6 Ед/мл (N=0-30), Т4св – 82,2 пмоль/л (N=10 - 23,2), Т3св – 38,2нмоль/л (N=2,5-7,5 ), ТТГ – 0,015 мкМЕ/мл (N=0,28-3,4), глюкоза – 5,7 ммоль/л, общий холестерин – 2,1 ммоль/л, АСТ – 75 Ед/л, АЛТ – 86 Ед/л.
На ЭКГ от 06.09.17 вертикальное положение электрической оси сердца, низкий вольтаж зубцов, тахисистолическая форма ФП с ЧСС=100-160 ударов в минуту. Изменения миокарда левого желудочка диффузного характера.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ, Siemens Acuson Antares) ЩЖ от 13.09.16 определялась тиреомегалия с объемом ЩЖдо 37 см³ и диффузными изменениями ЩЖ. Диагноз эндокринолога: ДТЗ 1 ст. Тиреотоксикоз II ст. Рекомендован прием тирозола 35 мг/сутки с контрольным осмотром через 1 месяц.
По данным эхокардиографии (ЭхоКГ, Siemens Acuson Antares) от 12.09.16: левое предсердие – 41×57 мм, правое предсердий – 43×55 мм, конечно-диастолический объем – 120 мл, конечно-систолический объем – 56 мл, четких данных за наличие зон нарушения локальной сократимости не получено. Глобальная сократимость миокарда в норме: фракция выброса – 54 %. Недостаточность митрального клапана (НМК) 1–2 степени, недостаточность трикуспидального клапана (НТК) – 1–2 степени. Легочная гипертензия (систолические давление на легочной артерии – 34 мм рт. ст.).
Чреспищеводное эхокардиографическое исследование от 05.09.16 тромбов в полостях сердца не выявило, определялась II степень спонтанного эхоконтрастирования в левом и правом предсердии.
Таким образом, заключительный диагноз при выписке звучал так: ДТЗ I степени. Тиреотоксикоз II ст. Персистирующая тахисистолическая форма ФП (с 07.07.2016), резистентная к ЧСС – урежающей терапии. Хроническая сердечная недостаточность I. ФК2. Выбрана тактика контроля частоты сердечных сокращений до достижения эутиреоза. Проведена терапия: метопрололсукцинат, дабигатранаэтексилат, тирозол, калия и магния аспарагинат внутривенно капельно, спиронолактон, пантопразол. При выписке сохранялась тахисистолическая ФП, обусловленная тиреотоксикозом. Рекомендовано продолжить прием метопрололасукцинат 200 мг/сут, дабигатранаэтексилат 150 мг/2 раза в сут, тирозола 35 мг/сут с коррекцией дозы после консультации эндокринолога (в октябре 2016), пантопразола 40 мг/сут.
Через месяц на контрольный осмотр к эндокринологу и аритмологу не явился. Продолжал прием рекомендованных лекарственных препаратов. С 28.11.16 появились боли в животе, диагностирован эрозивный эзофагит и гастрит в стадии обострения, ввиду чего самостоятельно отменил антитиреодные препараты и бета-адреноблокаторы. Резкое ухудшение самочувствия почувствовал с середины декабря: усилилась одышка до приступов удушья, неритмичное сердцебиение, появились отеки нижних конечностей (до уровня бедер).
При объективном исследовании: общее состояние средней степени тяжести. Выражена одутловатость лица, пастозность мягких тканей туловища, отеки нижних конечностей доходили до уровня средней трети бедра. Индекс массы тела 16,5 кг/м². Пальпировалась диффузно увеличенная щитовидная железа с изменением конфигурации шеи, безболезненная, определялся выраженный двухсторонний экзофтальм, умеренный мелкий тремор пальцев рук. Границы сердца перкуторно расширены влево до срединно-ключичной линии. При аускультации тоны сердца неритмичные, приглушены с ЧСС 140 ударов в минуту. Шум трения перикарда. АД – 90/70 мм рт. ст. При пальпации живот умеренно болезненный в эпигастральной области, печень выступала на 3–4 см из-под края правой реберной дуги.
В анализах крови от 22.12.16: лейкоциты – 18,6×109л, эритроциты – 6,9×1012л, гемоглобин –191г/л, СОЭ-1мм/ч, глюкоза – 6,6 ммоль/л, АСТ – 195 Ед/л, АЛТ – 275 Ед/л, креатинин – 127 мкмоль/л, мочевина – 5,8 ммоль/л, общий холестерин – 2,4 ммоль/л, общий билирубин-79,1 мкмоль/л, щелочная фосфатаза – 481 Ед/л.
При контроле анализа крови на гормоны ЩЖ от 22.12.16 выявлено Т4св – 23,2 пмоль/л, Т3св – 0,95 нмоль/л, ТТГ – 0,01мкМЕ/мл.
По ЭКГ от 22.12.16: вертикальное положение электрической оси сердца, низкий вольтаж зубцов, тахисистолическая форма ФП с ЧСС=110-170 ударов в минуту. Изменения миокарда левого желудочка диффузного характера
При проведении ЭхоКГ от 22.12.16 получены следующие данные: левое предсердие 43*58 мм, правое предсердие 45*62 мм, конечно-диастолический объем 131 мл, конечно-систолический объем 83 мл, фракция выброса 35–36 %. НМК 1–2 ст. НТК 2 ст. Легочная гипертензия (систолическое давление на легочной артерии – 35–38 мм рт. ст.). Незначительный выпот в перикарде. На рентгенографии органов грудной клетки: увеличение камер сердца, венозный застой по малому и большому кругу кровообращения, перибронхиальный фиброз.
Холтеровское мониторирование ЭКГ (SHILLERMT-200Holter-EGGV 3.00.5) от 25.12.16 (проведено при приеме пациентом метопрололасукцинат в дозе 150 мг/сутки): ритм ФП с ЧСС 128-232 ударов в минуту, средняя ЧСС днем – 170 ударов в минуту, средняя ЧСС ночью – 166 ударов в минуту. Одиночная (5366), парная (458), групповая (184) желудочковая полиморфная экстрасистолия.
При проведении УЗИ внутренних органов выявлена гепатоспленомегалия, асцит, признаки венозного застоя печени.
Консультирован эндокринологом, скорректирована тиреостатическая терапия (тирозол заменен на пропицил в дозе 50 мг/2 раза в сутки), к терапии добавлен дексаметазон 10 мг/сутки.
В стационаре проводилась терапия пропицилом 50 мг/2 раза в сут, дексаметазоном 10 мг/сут, прадаксой 110 мг/2 раза в сут, фуросемидом 80 мг/сут, беталоком – Зок 150 мг/сут, верошпироном 50 мг сут, бритомаром 10 мг сут, престариумом 5 мг/сут, нольпазой 40 мг/сут, гептором 400 мг/сут.
При контрольном исследовании гормонов ЩЖ получены следующие данные: Т4св –10,7 пмоль/л,Т3св – 1,4 пкг/мл. Однако состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Сохранялась тахисистолическая форма ФП, нарастала сердечная и печеночная недостаточность. Консилиумом врачей в составе кардиолога, эндокринолога, анестезиолога-реаниматолога, принято решение о попытке восстановления синусового ритма методом наружной электроимпульсной терапии. 29.12.16 в отделении реанимации проведена чреспищеводная эхокардиография, в результате которой тромбов в полостях сердца не выявлено, определялась 4 степень спонтанного эхоконтрастирования в левом и правом предсердии. Проведена наружная электроимпульсная терапия (200 Дж) однократно с последующим восстановлением синусового ритма с ЧСС 90 ударов в минуту.
В качестве профилактической антиаритмической терапии назначен соталол в дозе 160 мг/сутки, продолжена антикоагулянтная (прадакса 110 мг 2 раза в сутки), тиреостатическая терапия (пропицил 50 мг/сутки). За время госпитализации сохранялся синусовый ритм, регрессировали явления недостаточности кровообращения (уменьшилась одышка, исчезли приступы удушья, отеки, сократились размеры печени).
Обращала на себя внимание положительная динамика структурно-функциональных изменений параметров сердца (ЭхоКГ): левое предсердие уменьшилось до 40×49 мм, правое предсердие до 38×49 мм, конечно-диастолический объем – 166 мл, конечно-систолический объем – 83 мл, фракция выброса увеличилась до 50 %. При контроле УЗИ ЩЖ уменьшился объем железы до 22,1 см3.
Итак, у пациента Т., как самостоятельное осложнение тиреотоксикоза развилась тахисистолическая форма ФП, резистентная к ЧСС-урежающей терапии, приведшая к застойной сердечной недостаточности. При восстановлении синусового ритма методом электроимпульсной терапии (200 Дж) стабилизировалась гемодинамика, уменьшилась сердечная недостаточность. Пациенту рекомендован одновременный прием тиреостатической и профилактической антиаритмической терапии в сочетании с антикоагулянтами.
Таким образом, описанный клинический случай демонстрирует ликвидацию застойной сердечной недостаточности, восстановление синусового ритма и обратное ремоделирование миокарда на фоне достижения эутиреоза при адекватной, своевременно назначенной терапии.
Выводы и практические рекомендации:
1. При тиреотоксическом поражении сердца ФП является типичным осложнением ДТЗ.
2. Основными задачами лечения синдрома тиреотоксикоза является достижение эутиреоза, восстановление ритма сердца и предупреждение тромбоэмболических осложнений. Выбор препарата, урежающего ЧСС, проводится с учетом сопутствующих состояний. Для урежения ЧСС используются бета-адреноблокаторы и недигидропиридиновые антагонисты кальция.
3. При развившейся ФП (после достижения эутиреоза) возможно купировать ФП методом электрической кардиоверсии с обязательным использованием антикоагулянтов.
Заключение
Ведение пациентов с ФП в сочетании с тиреотоксикозом является сложной и недостаточно изученной клинической проблемой. В зарубежной и отечественной литературе указывается на тот факт, что лечение подобных больных должно проводиться преимущественно эндокринологом. Однако клинический опыт свидетельствует о том, что не только у эндокринологов, но и у кардиологов нет единого представления о тактике ведения эндокринологических больных с кардиальными осложнениями. Представленный клинический материал и предложенная нами схема ведения пациента с тиреотоксикозом, ФП и застойной сердечной недостаточностью, основанная на собственном клиническом опыте, с учетом данных литературы, возможно, оптимизирует лечение больных с данной патологией.
Библиографическая ссылка
Макарова В.Р., Кузьмина Н.М., Логачева И.В., Наумова Т.А. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНОГО С ТИРЕОТОКСИКОЗОМ И ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 3. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26513 (дата обращения: 12.01.2025).