Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,006

ИММУННЫЕ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ТРАВМОЙ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

Лукин С.Ю. 1
1 Муниципальное автономное учреждение «Городская больница № 36 "Травматологическая"»
Цель настоящего обзора – анализ иммунных, метаболических и гемостатических изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде. Литературный обзор показал, что у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде развивается лактатацидоз, повышается интенсивность перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной активности. Отмечается гипо- и диспротеинемия, дислипидемия, токсикоемия, нарушается водно-солевой и минеральный баланс. Снижается пролиферативная активность лимфоцитов, растет содержание про- и антивоспалительных факторов сыворотки крови, причем рост провоспалительных факторов более значителен, чем антивоспалительных. На фоне метаболических и иммунных изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде отмечаются признаки активации системы свертывания крови. Делается вывод, что технологии лечения пациентов с тяжелыми сочетанными и множественными травмами должны включать мероприятия по купированию ацидоза, повышению иммунного статуса и восстановлению коагуляционного баланса организма пациентов.
гемостаз
иммунитет
патофизиология
метаболизм
множественная и сочетанная травма
1. Бердюгина О.В. Иммунологические параметры в процессе регенерации костной ткани // Иммунология. – 2009. – № 3. – C. 171-175.
2. Борисов М.Б., Гаврилин С.В. Синдром жировой эмболии при тяжелых сочетанных травмах // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2006. – № 5. – С. 68-71.
3. Бояринова Л.В., Бояринов Г.А., Соловьева О.Д. и др. Окислительный стресс и дислипидемия в патогенезе сочетанной черепно-мозговой травмы // Медицинский альманах. – 2016. – № 5. – С. 127-130.
4. Валетова В.В., Ермолов А.С., Боровкова Н.В. и др. Апоптоз лимфоцитов как критерий ишемии и реперфузии при тяжелой сочетанной травме и массивной кровопотере // Медицинский алфавит. – 2016. – № 4. – С. 25-31.
5. Грубер Н.М. Биохимические и морфологические критерии активации системы свертывания крови в первичном периоде травматической болезни при сочетанной травме // Современное искусство медицины. – 2011. – № 1. – С. 99-102.
6. Грубер Н.М., Валеев Е.К., Шульман А.А., Яфарова Г.Г. Патогенетические механизмы репаративного остеогенеза при сочетанной травме // Практическая медицина. – 2016. – № 4. – С. 79-81.
7. Грубер Н.М., Дербышева В.Г., Кузнецова Р.Г. Изменения минерального обмена на разных стадиях травматической болезни при тяжелой сочетанной травме // Современное искусство медицины. – 2012. – № 6. – С. 31-35.
8. Дворник С.А., Кезля О.П., Рустамов Х.М. Осложнения в хирургии повреждений длинных костей нижних конечностей при сочетанной травме // Экстренная медицина. – 2014. – № 1. – С. 53-61.
9. Зайнудинов З.М., Шабанов А.К., Зорин С.Н. и др. Метаболизм селена у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Анестезиология и реаниматология. – 2014. – № 3. – С. 68-71.
10. Исупов Ш.А., Сироджов К.Х., Рахимов А.Т., Миралиев М.Р. Посттравматический тромбофлебит глубоких вен голени у больных с сочетанной травмой и оптимизация комплексного лечения // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения. – 2014. – № 4. – С. 145-146.
11. Калинина Н.М., Сосюкин А.Е., Вологжанин Д.А. и др. Травма: воспаление и иммунитет // Цитокины и воспаление. – 2005. – № 1. – С. 28-35.
12. Киреева Е.А. Изменения белкового метаболизма после скелетной травмы // Гений ортопедии. – 2013. – № 4. – С. 109-113.
13. Киреева Е.А., Стогов М.В., Самусенко Д.В. Биохимические показатели в оценке течения травматической болезни при множественных переломах костей конечностей в условиях лечения по Илизарову // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. – 2014. – № 3. – С. 51-55.
14. Колесников В.В., Гусельникова М.А. Тяжелая сочетанная травма и ДВС-синдром: реанимационная стратегия гемостаза // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2014. – № 2. – С. 37-43.
15. Котельников Г.П., Труханова И.Г., Труханов В.В. Патогенез травматической болезни: актуальные положения // Паллиативная медицина и реабилитация. – 2004. – № 2. – С. 86a-86.
16. Котельников Г.П., Чеснокова И.Г. Травматическая болезнь. – М.: Медицина, 2002. – 154 с.
17. Кравцов Ю.И., Шевченко К.В., Четвертных В.А., Кравцова Е.Ю. Дизрегуляция вегетативной, гипофизарно-надпочечниковой и иммунной систем у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2013. – № 2-1. – С. 4-8.
18. Кузнецова Л.С., Лунева С.Н., Ковинька М.А., Стогов М.В. Использование интегральных показателей в травматологии и ортопедии // Клиническая лабораторная диагностика. – 2002. – № 10. – С. 18.
19. Лунева С.Н., Ткачук Е.А., Стогов М.В. Биохимические показатели в оценке репаративного остеогенеза у пациентов с различными типами скелетной травмы // Гений ортопедии. – 2010. – № 1. – С. 112-115.
20. Лютов В.В., Булатов М.Р., Сущенин А.А., Махновский А.И. Клинико-эпидемиологический мониторинг множественных и сочетанных травм // Военно-медицинский журнал. – 2013. – № 9. – С. 11-13.
21. Мамытова Э.М. Особенности иммунного статуса в остром периоде черепно-мозговой травмы // Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 2013. – № 4. – С. 57-61.
22. Мороз В.В., Мягкова Е.А., Сергунова В.А. и др. Морфологические особенности эритроцитов у больных с тяжелой сочетанной травмой // Общая реаниматология. – 2013. – № 3. – С. 14-23.
23. Пивоварова Л.П., Малышев М.Е., Арискина О.Б. и др. Состояние моноцитопоэза и функциональная активность моноцитов при сочетанной травме // Инфекции в хирургии. – 2013. – № 3. – С. 19-22.
24. Радивилко А.С., Григорьев Е.В. Динамика сывороточных маркеров апоптоза у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Медицина и образование в Сибири. – 2014. – № 4. С. – 18.
25. Радивилко А.С., Григорьев Е.В. Полиорганная недостаточность при тяжелой сочетанной травме: структура и прогноз формирования // Медицина в Кузбассе. – 2016. – №1. – С. 90-98.
26. Садова В.А., Бельская Г.Н., Львовская Е.И. др. Клинико-биохимическая оценка динамики острого периода черепно-мозговых и сочетанных травм // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. – 2013. – № 4. – С. 27-31.
27. Садова В.А., Кучин Д.Г., Курзов Л.Г. и др. Изучение металлопротеидов (ферритина и церулоплазмина) при сочетанных травмах с различным посттравматическим течением // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2011. – № 2-1. – С. 199-200.
28. Самохвалов И.М., Гаврилин С.В., Мешаков Д.П. и др. Особенности мониторирования гемодинамики у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2015. – № 3. – С. 34-40.
29. Селиверстов П.А., Шапкин Ю.Г., Акрамов И.Э. Анализ структуры сочетанной и множественной травмы опорно-двигательного аппарата // Бюллетень медицинских интернет-конференций. – 2013. – № 8. – С. 1053.
30. Стогов М.В. Оценка метаболического статуса организма при скелетной травме // Гений ортопедии. – 2009. – № 3. – С. 103-106.
31. Стогов М.В., Лунёва С.Н., Ткачук Е.А., Очеретина Р.Ю. Межорганная взаимосвязь субстратов энергообмена у мышей при скелетной травме // Гений ортопедии. – 2010. – № 3. – С. 40-42.
32. Ткачук Е.А., Лунева С.Н., Стогов М.В. и др. Динамика эндогенной интоксикации у людей после скелетной травмы различной степени тяжести // Вестник Челябинского государственного педагогического университета. – 2011. – № 9. – С. 366-373.
33. Устьянцева И.М., Хохлова О.И., Козлов Н.Н. Синдром системного воспалительного ответа и показатели гипоксии у пациентов в критическом состоянии // Политравма. – 2015. – № 3. – С. 58-62.
34. Хромов А.А., Линник С.А. Инфекционные осложнения у больных с множественной и сочетанной травмой // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1-6. – С. 1245-1249.
35. Чесноков О.Д., Рыбакина Е.Г., Шанин С.Н. и др. Активность функций иммунной системы у пациентов при тяжелой сочетанной травме и острой кровопотере // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. – 2008. – № 4. – С. 142-152.
36. Штейнле А.В. Патологическая физиология и современные принципы лечения тяжелых сочетанных травм // Сибирский медицинский журнал (Томск). – 2009. – №3-2. – С. 35-42.
37. Clausen T., Khaldi A., Zauner A. et al. Cerebral acid-base homeostasis after severe traumatic brain injury // J. Neurosurg. – 2005. – Vol. 103. – №4. – P. 597-607.
38. Cristofori L., Tavazzi B., Gambin R. et al. Early onset of lipid peroxidation after human traumatic brain injury: a fatal limitation for the free radical scavenger pharmacological therapy? // J. Investig. Med. – 2001. – Vol.49. – № 5. – Р. 450-458.
39. Cuthbertson D.P. Alterations in metabolism following injury // Brit. J. Acc. Surg. – 1980. – Vol. 11. – № 3. – P. 175-189.
40. Easton R., Balogh Z.J. Perioperative changes in serum immune markers after trauma: a systematic review // Injury. – 2014. – Vol. 45. – № 6. – Р. 934-941.
41. Sheweita S.A., Khoshhal K.I. Calcium metabolism and oxidative stress in bone fractures: role of antioxidants // Curr. Drug Metab. – 2007. – Vol.8. – № 5. – P. 519-525

Травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата занимают у людей существенное место среди причин снижения их нетрудоспособности и смертности. Поэтому разработка новых подходов лечения и приемов реабилитация пациентов, особенно тех, которые перенесли тяжелые множественные и сочетанные травмы, является одной из актуальных проблем современной травматологии и ортопедии, т.к. такие травмы достаточно часто встречаются в клинической практике, приводят к серьезным осложнениям и имеют высокий процент летальности [20, 29].

Длительное время различные патологические процессы, возникающие при механических повреждениях костей, такие как полиорганная недостаточность, кровопотеря, коагулопатии и т.д., большинством исследователей рассматривались изолированно. Хотя еще в 1865 г. Н.И. Пирогов сформулировал положение о том, что общие реакции организма и осложнения, сопровождающие травму, превращают местный раневой процесс в общее заболевание, а пострадавшего – в больного. В связи с этим актуальность изучения патофизиологических изменений, развивающихся в посттравматическом периоде, как единого процесса обусловлена также и тем, что скелетная травма вызывает в организме пострадавшего стресс-реакцию и служит единственной, по-нашему мнению, патогенетической основой развития всех осложнений у пострадавших с множественной и сочетанной травмой [15].

Молекулярные основы посттравматических процессов, их динамика, патофизиологические механизмы развития уточняются и конкретизируются рядом отечественных и зарубежных исследователей. Сохраняющаяся актуальность таких работ объясняется тем, что выбор подходов для лечения данного контингента пациентов, а также разработка новых технологий должна, прежде всего, базироваться на четком понимании патофизиологической картины посттравматического периода. В связи с этим целью настоящего литературного обзора являлся анализ иммунных, метаболических и гемостатических изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде.

Проведенный анализ доступных литературных данных показал, что на данный момент существуют достаточно устоявшиеся представления о патофизиологических механизмах возникновения и течения системных нарушений у пациентов в посттравматическом периоде после перенесенной тяжелой травмы (множественной, сочетанной, а также после политравмы) [15, 36].

Необходимо признать, что в настоящее время считается, что единственным этиологическим фактором всех развивающихся в посттравматическом периоде изменений является внешний, как правило, механический агент, вызвавший повреждение, который приводит к развитию в организме пациента стресс-реакции. Поэтому, можно сказать, что на остром этапе (до 3 суток) посттравматического периода все изменения, характеризующиеся отдельными патофизиологическими особенностями (нарушения местного и системного кровотока, нарушения свертывания крови, гормональные изменения), в организме пострадавшего являются следствием единой сложной реакции (стресс), развившейся в ответ на чрезвычайный раздражитель – механическую травму, при этом у пациентов с сочетанной и множественной травмой часто сопровождающейся шоком [16].

Дальнейшие патофизиологические изменения, происходящие в организме пострадавшего в раннем (более 3 суток) и позднем (более 30 суток) посттравматическом периоде, развиваются как следствие травматического шока, поскольку он характеризуется глубокими нарушениями физиологических процессов в организме и сдвигами во многих системах жизнеобеспечения [16].

Однако, с другой стороны, изменения, происходящие в организме пациентов после острого периода, можно рассматривать как эволюционно выработанную защитно-приспособительную реакцию, связанную с механизмами компенсации и адаптации. Действительно, некоторые биохимические сдвиги, как, например, увеличение уровня катехоламинов, глюкозы, факторов свертывания в крови, могут противодействовать опасным для жизни последствиям перелома костей, однако весь комплекс патохимических изменений, происходящих в период после костного перелома, скорее можно рассматривать как болезнь срыва адаптации [16, 19].

Поэтому, по нашему мнению, более правильно было бы говорить, что посттравматический период сопровождается как патофизиологическими нарушениями в жизнедеятельности организма больного, вызванные травматическим шоком, так и возникновением компенсаторно-приспособительных механизмов, имеющих существенное значение для исхода заболевания. Таким образом, все молекулярные сдвиги, происходящие в организме человека после скелетной травмы, являются суммой патохимических изменений, вызванных стресс-реакцией, с одной стороны, накладывающиеся на адаптационно-компенсаторные реакции, с другой стороны. При этом такая картина характерна для скелетной травмы любой тяжести и локализации, в том числе и для пациентов с сочетанными и множественными переломами.

Итак, в ответ на воздействие механического фактора (перелом) в организме пациентов первоначально развиваются нарушения основных систем организма. В частности, давно отмечено, что первичным фактором патогенеза посттравматических нарушений после непосредственного механического травматического повреждения тканей и органов является кровопотеря, приводящая к нарушениям системной и региональной гемодинамики, расстройству микроциркуляторного русла [28].

Параллельно этому в организме пострадавшего развиваются местные, в пределах поврежденных тканей и органов, патофизиологические изменения, которые приводят к локальным расстройствам функций поврежденных органов, гипоксии, вызывают токсемию эндогенного происхождения, болевой синдром и др. [16].

Совокупность развивающихся системных нарушений физиологического гомеостаза, наряду с локальными изменениями в поврежденных органах, приводит к последующей недостаточности функции органов, непосредственно не затронутых травмой, а в дальнейшем и к полиорганной недостаточности [25, 31].

Таким образом, литературные данные позволяют нам сформировать общие представления о патофизиологии посттравматического состояния у пациентов с сочетанной и множественной травмой. Эти представления сводятся к тому, что посттравматические патофизиологические нарушения являются суммой местных (в пределах тканей и органов поврежденного сегмента или области) и системных (в пределах органов и тканей, не затронутых травмой) изменений в организме пострадавшего.

Поэтому очевидным становится то, что комплекс представленных выше патологических нарушений на системном и местном уровне, в конечном итоге приводит к дезинтеграции естественных физиологических механизмов и, как следствие, к значительным изменениям метаболизма (как в поврежденных тканях и органах, так и не затронутых травмой), а также к существенным иммунным и гемостатическим нарушениям у пациентов с последствиями травм различной тяжести и генеза [1, 14, 18]. При этом комплекс метаболических, иммунологических и гемостатических изменений, наблюдаемых в посттравматическом периоде, является также суммацией местных обменных сдвигов и системных метаболических нарушений [13, 30]. По сути, все молекулярные реакции, развивающиеся у пациентов в посттравматическом периоде, можно отнести либо к реакциям неспецифического (системного), либо специфического (локального) ответа. Интенсивность первых не зависит от этиологии, тяжести и локализации травмы, характер вторых зависит от особенностей и силы воздействия повреждающего фактора и локализации повреждения.

В частности, имеющиеся данные позволяют говорить о том, что ведущим этиологическим фактором, лежащим в основе местных метаболических нарушений в органах и тканях, затронутых травмой, является местная гипоксия [39]. Снижение в посттравматическом периоде парциального давления кислорода у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой вызывает в поврежденных органах и тканях нарушение, прежде всего, энергетического обмена, следствием чего является целый спектр патохимических изменений, таких как: развитие лактатацидоза (вследствие активации анаэробного звена энергообмена) [33], повышение интенсивности перекисного окисления липидов [26, 38], снижение антиоксидантной активности в поврежденных тканях и органах [41], активация клеточного апоптоза [24].

Все отмеченные выше местные изменения внутриклеточного метаболизма, связанные с перестройкой обменных процессов в ответ на травму, сопровождаются колебанием в сыворотке крови концентрации соответствующих субстратов обмена, что позволяет использовать их определение в качестве маркеров для мониторинга посттравматического состояния пациентов и прогноза исхода их лечения [13, 30].

Показано также, что системные патофизиологические нарушения (кровопотеря, органная и полиорганная недостаточность, нарушения гемостаза и системной гемодинамики) в посттравматическом периоде приводят к развитию у данного контингента пострадавших следующих системных метаболических изменений: развитие гипо- и диспротеинемии [12], дислипидемии [3, 13], эндогенной токсикоемии [32], нарушение водно-солевого и минерального баланса [7, 19, 37], в том числе сопровождающееся потерями микроэлементов (железо, медь, селен) [9, 27].

Иммунологический статус у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде также претерпевает значительные изменения [40]. Снижается пролиферативная активность лимфоцитов (вплоть до апоптоза), растет содержание про- и антивоспалительных факторов сыворотки крови [4, 21], причем рост провоспалительных факторов более значителен, чем антивоспалительных [35].

Литературные данные также демонстрируют повышение в раннем посттравматическом периоде показателей клеточного (Т- и В-лимфоциты) и гуморального звена (α- и γ-глобулины) иммунитета, однако, впоследствии, достаточно быстро происходит истощение иммунной системы, в результате чего развиваются признаки угнетения обеих звеньев иммунитета (наблюдается снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета) [17]. Помимо этого, также отмечено, что в посттравматическом периоде у пациентов с сочетанной травмой происходит снижение интенсивности моноцитопоэза и функциональной активности самих моноцитов [23]. У пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в посттравматическом периоде также наблюдается ярко выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз [22].

Закономерным итогом наблюдаемых иммунологических изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой является развитие в посттравматическом периоде иммунной недостаточности, которая описывается снижением количества и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, дисбалансом гуморального звена и системы про- и антивоспалительных факторов [11].

На фоне метаболических и иммунных изменений у пациентов с тяжелой множественной и сочетанной травмой в посттравматическом периоде также развиваются значительные нарушения гемостаза. В частности показано, что в посттравматическом периоде у данных пациентов отмечались признаки активации системы свертывания, массивная тромбопластинемия, фибринолиз, дилюционная коагулопатия и дефицит витамин К-зависимых факторов [5, 14].

Как показывает анализ литературных данных, каждое из возникающих метаболических, иммунных, гемостатических нарушений у пациентов с тяжелой сочетанной и множественной травмой в той или иной степени приводит к развитию определенного перечня осложнений. Так, системные и местные нарушения тканевого метаболизма, по современным представлениям, могут приводить к развитию жировой эмболии, замедлению остеогенеза (а также репарации других поврежденных тканей), органной и полиорганной недостаточности [2, 6, 8].

Ожидаемыми последствиями нарушений иммунного статуса у пациентов данного контингента в посттравматическом периоде является развитие у них различных инфекционных осложнений [34].

Нарушения гемостаза также приводят к развитию синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и тромбофлебита [10, 14].

Представленные выше наблюдения позволяют заключить, что клиническое течение посттравматического периода у каждого пострадавшего после сочетанного или множественного перелома являет собой цепь последовательных и взаимосвязанных событий, развивающихся от момента действия повреждающего агента (травма) до полного или неполного выздоровления или гибели. При этом патофизиологические процессы, развивающиеся после перелома, а также воспалительные, дистрофические, репаративные, вторичные нарушения функций органов и т.д., возникают не одновременно, сочетаются в различных вариантах, выражаются в разной степени. Именно их сочетания и степень выраженности каждого из них определяют особенности течения посттравматического периода у пострадавших с сочетанной или множественной травмой. При этом многие исследователи отмечают аккумулятивное действие первичных и вторичных патофизиологических процессов, отягощая процесс реабилитации и определяя, в конечном итоге, исход болезни [8, 30].

Тем не менее, несмотря на представленные в обзоре патофизиологические корреляты, нужно признать, что патогенез большинства осложнений посттравматического периода, по нашему мнению, складывается из совокупности метаболических, иммунных и гемостатических нарушений, но только вклад нарушений каждого типа в развитие конкретного осложнения (инфекция, органная недостаточность, синдром дессименированного внутрисосудистого свертывания крови) разный. Именно эта разница и лежит в основе того, какое осложнение будет или не будет развиваться у пациентов, перенесших тяжелую сочетанную и множественную травму.

Проведенный нами анализ литературных данных также выявил, что при изучении патофизиологии посттравматических состояний исследователями совершенно не определено влияние объема оперативных и реанимационных вмешательств, в том числе и технологий лечения пациентов, на течение адаптационно-компенсаторных реакций организма (метаболических, иммунологических, коагуляционных), которые, в конечном счете, сказываются на сроках и выраженности репаративных процессов у пациентов с сочетанной и множественной травмой [6, 13]. Такая картина, очевидно, связана с методологической невозможностью провести исследования, в которых были бы изучены патофизиологические изменения без соответствующих лечебных мероприятий. Поэтому нужно учитывать, что все рассмотренные метаболические, иммунологические и коагуляционные изменения, развивающиеся у пациентов с сочетанной и множественной травмой, вызваны, в том числе, и сопутствующей терапией и технологиями лечения.

Таким образом, проведенный анализ литературного материала показал, что тяжелая множественная и сочетанная травма в организме пациента вызывает целый комплекс патофизиологических нарушений, как местного (возникающих в пределах тканей и органов травмированного сегмента), так и системного характера (возникающих в разной степени во всех органах, но не находящихся в зоне повреждения). Имеющиеся данные позволяют заключить, что ведущими факторами, определяющими тяжесть множественной и сочетанной травмы, а также обусловливающими характер течения посттравматического периода (в том числе и исход болезни), являются: гипоксия (степень ацидоза), иммунная недостаточность и гиперкоагуляция. Эти патофизиологические изменения в посттравматическом периоде, по нашему мнению, более правильно представлять как совокупность приспособительных изменений, наступающих в организме после действия травмирующего агента – механического повреждения.

В связи с этим обоснованные подходы и технологии лечения пациентов с тяжелыми сочетанными и множественными травмами должны включать комплекс мероприятий по купированию ацидоза, повышению иммунного статуса и восстановления коагуляционного баланса организма пациентов. Очевидно, что такая коррекция метаболических, иммунологических и гемостатических нарушений в посттравматическом периоде должно не только обеспечить успех проводимых лечебных мероприятий, но и позволит избежать развития осложнений, в том числе и летального исхода.


Библиографическая ссылка

Лукин С.Ю. ИММУННЫЕ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ТРАВМОЙ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 2. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26322 (дата обращения: 24.06.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674