За последнее десятилетие существенно возросла активность в хирургическом лечении ишемической болезни и других заболеваний сердца. У перенёсших кардиохирургические вмешательства пациентов абдоминальные осложнения развиваются редко (0,5–2,1 %), но характеризуются высокой летальностью, достигающей 50 % [7,14,29]. В их структуре острый, часто бескаменный, холецистит составляет 6–18 %, встречаясь в послеоперационном периоде у 0,2–0,5 % больных [14]. Несмотря на свою относительную редкость, связанная с ним летальность у пациентов, находящихся в критическом состоянии, превышает 65 % [20].
Стратификация риска и индивидуальный подход к выбору диагностических и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития острого холецистита, у больных, перенёсших кардиохирургические вмешательства, а также разработка оптимального способа их ведения, представляет собой актуальную проблему хирургии [18].
Клиническое наблюдение
Пациент 63 лет находился на лечении в Федеральном центре сердечно-сосудистой хирургии (г. Челябинск) с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз (29.09.15), стенозирующий атеросклероз ветвей дуги аорты, стеноз левой внутренней сонной артерии более 50 % по диаметру. По данным коронароангиографии имели место гемодинамически значимые стенозы в проксимальной трети передней межжелудочковой артерии, устья первой диагональной ветви передней межжелудочковой артерии и правой коронарной артерии. Допплер-эхокардиография выявила снижение фракции выброса до 45 %.
13.01.2016 г. ему была выполнена коронарная реваскуляризация миокарда (маммарокоранарное шунтирование с передней межжелудочковой артерией, двойное аутовенозное аортокоронарное шунтирование диагональной ветви передней межжелудочковой артерии и задней межжелудочковой артерии). Ближайший послеоперационный период протекал тяжело. Развившийся острый инфаркт миокарда вследствие дисфункции шунта к передней межжелудочковой артерии потребовал ее стентирования, а из-за наличия острой почечной недостаточности пациент нуждался в сеансах гемодиализа. На фоне терапии, включающей применение кардиотонических препаратов, катехоламиновую поддержку, гемотрансфузии, длительную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), состояние больного несколько стабилизировалось. Вместе с тем, 24.01.2016 г. он стал отмечать боли в правом подреберье, тошноту, дважды была рвота желчью. Температура тела повысилась до фебрильных цифр, гемодинамика приобрела неустойчивой характер со склонностью к гипотонии, тахикардия превышала 100 ударов в минуту на фоне терапевтических доз норадреналина и добутамина. При пальпации живота определялась болезненность и умеренное напряжение мышц в правом подреберье, где прощупывалось дно увеличенного, напряженного желчного пузыря. Симптомы Кера, Мерфи, Грекова – Ортнера были положительными, симптомы раздражения брюшины отсутствовали. Аускультативно выслушивались единичные перистальтические шумы. Общий анализ крови показал лейкоцитоз до 14,7·109/л с палочкоядерным сдвигом до 17 %. По данным УЗИ имело место увеличение в размерах не содержащего конкременты желчного пузыря с отёчной и слоистой стенкой. В подпечёночном пространстве визуализировалось небольшое количество свободной жидкости. Полученные данные позволили установить наличие у больного острого бескаменного холецистита и начать консервативную терапию. Тем не менее эффекта лечение не принесло, в связи с чем 25.01.16 г. он был оперирован. Трансректальная минилапаротомия в правом подреберье выявила увеличенный в размерах, напряжённый желчный пузырь. Его стенка оказалась отёчной, утолщённой и гиперемированной с инъецированными сосудами; в области дна определялся налет фибрина. В связи с тяжестью состояния больного было решено ограничиться прямой разгрузочной холецистостомией. Дальнейший послеоперационный период протекал без осложнений, и 14.03.2016 г. он был выписан.
Обсуждение
Большинство абдоминальных осложнений у больных, перенёсших операции на сердце с искусственным кровообращением (ИК), имеют ишемическую природу в результате снижения кровотока в аорте и её висцеральных ветвях [3,6]. К обстоятельствам, которые могут способствовать их развитию, относятся:
- возраст старше 70 лет;
- наличие в анамнезе язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
- злоупотребление алкоголем;
- тяжелое общее состояние;
- курение;
- прием антикоагулянтов и дезагрегантов;
- хроническая почечная недостаточность;
- гипертоническая болезнь;
- генерализованное поражение сосудов;
- сахарный диабет;
- застойная сердечная недостаточность [1,8,9,12,17,25,27].
Интраоперационными факторами риска абдоминальных осложнений после кардиохирургических вмешательств могут быть:
- длительное ИК;
- вид кардиохирургического вмешательства (клапанная хирургия);
- экстренность операции;
- интраоперационный инфаркт миокарда;
- интраоперационные кровотечения;
- нарушения ритма сердца и синдром низкого сердечного выброса [14,15,18,24].
Длительное ИК сопровождается широким спектром патофизиологических расстройств, к которым относятся непульсирующий кровоток, активация гуморального иммунитета, антикоагуляция, гипотермия, снижение перфузии органов, перераспределение кровотока, угроза эмболии и гиперкалиемия [21]. Тем не менее, мнения о его роли в развитии абдоминальных осложнений противоречивы [26]. Известно, что во время ИК субфизиологический кровоток, выброс различных эндогенных вазоконстрикторов, в том числе ангиотензина II, и последующий рост системного сосудистого сопротивления может привести к брыжеечной ишемии. Исходя из этого, логично предположить, что операции на работающем сердце были бы связаны с меньшим числом абдоминальных осложнений. Однако имеющиеся данные этого не подтверждают: у пациентов при шунтировании коронарных артерий на работающем сердце гипоксия слизистой оболочки желудка возникает в такой же степени, как и с ИК [23,26]. Также не было выявлено достоверных различий заболеваемости и смертности от абдоминальных осложнений после коронарной реваскуляризации с ИК и без него [10].
В послеоперационном периоде вероятность патологических реакций со стороны органов брюшной полости повышается у больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также при наличии у них:
- нарушения мозгового кровообращения или ишемии конечностей;
- острой почечной недостаточности;
- кровотечений;
- нарушения ритма сердца и синдрома низкого сердечного выброса;
- внутрибольничной инфекции (пневмония, нагноение послеоперационной раны) [19,25,26].
ИВЛ продолжительностью более 24часов сопровождается уменьшением сердечного выброса, снижениемсреднего артериальногодавления иповышениембрыжеечного сосудистого сопротивления, что изменяетчревныйкровоток, индуцируя временную абдоминальную ишемию [2,17,20]. Кроме того,связанные с ней активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системыи повышение уровня катехоламиновмогут способствовать висцеральнойвазоконстрикциииперераспределениюобъема кровотока [14]. В результатедисбалансамеждуподачей кислородаи его потребностью возникаютповреждения слизистой оболочки [17], а также нарушение моторики желудочно-кишечного тракта [2]. Это способствует потере эпителиембарьерной функции, чтоприводит ктранслокациибактерийи токсинов, активации синдромасистемного воспалительного ответаи развитию полиорганной недостаточности [5,16]. Кроме того, реперфузионноеповреждение при нормализациисердечноговыбросаипериферического сосудистого сопротивленияможет вызвать оструюнеокклюзионнуюишемию.
Механизм развития острого холецистита после кардиохирургических вмешательств до конца не определен, и, по-видимому, является многофакторным. Застой желчи вследствие повышения её вязкости и спазма сфинктера Одди в результате действия наркотических средств приводит к растяжению стенки желчного пузыря и повышению в нём давления [14]. Ситуацию усугубляет ИВЛ, которая помимо гемодинамических расстройств может вызывать билиарную гипертензию [13,20]. Сочетание этих нарушений с расстройствами кровообращения в бассейне общей печеночной артерии приводит к ишемии слизистой оболочки желчного пузыря [22], чему также содействует индуцированный операцией выброс цитокинов, таких как коагуляционный фактор XII и фактор активации тромбоцитов [18]. Нельзя исключить, что указанные обстоятельства вместе с имеющимися факторами риска могли способствовать развитию острого бескаменного холецистита после коронарного шунтирования у больного в описанном нами случае.
Из-за специфики ведения больных (седатация, анальгезия, продлённая ИВЛ и др.) диагностика острого холецистита после кардиохирургических вмешательств может быть затруднительной [22]. Заболевание, как правило, начинается через 5–15 дней после операции (в нашем случае – на 11 сутки) и быстро прогрессирует [4,11]. Сразу возникают постоянные интенсивные боли в правом подреберье без предшествующей желчной колики. Связи с нарушениями диеты в большинстве случаев не обнаруживается. Признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево) появляются рано и стремительно нарастают. Следует отметить, что у больных, находящихся в критическом состоянии, симптоматика может быть стёртой, в связи с чем требуется чрезвычайная настороженность, особенно при высоком риске абдоминальных осложнений [10,28].
Лабораторные данные часто неспецифичны. Инструментальные исследования включают ультрасонографию (УЗИ), магниторезонансную (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости, а также диагностическую лапароскопию. Первым методом визуализации при подозрении на острый холецистит является УЗИ, чувствительность которого составляет 30–100 %, специфичность – 80–94 % [14]. В начальной стадии заболевание проявляется увеличением размеров желчного пузыря, утолщением его стенки, которая по мере прогрессирования воспалительных изменений становится слоистой. Феномен «двойного контура» свидетельствует о наличии деструктивных изменений в органе [18]. МРТ и КТ являются дополнительными неинвазивными методами диагностики [20]. В сомнительных случаях важную роль может играть диагностическая лапароскопия [14].
Тактика ведения больных с острым холециститом, перенёсших кардиохирургические вмешательства, должна быть активно-выжидательная. При отсутствии признаков перитонита проводится комплексная консервативная терапия, включающая адекватное обезболивание, применение спазмолитиков, антибиотиков, мероприятия, направленные на улучшение гемодинамики. В случае её неэффективности показана холецистэктомия, выполненная посредством лапароскопии или из мини-доступа [2]. У больных, находящихся в критическом состоянии, возможно наложение холецистостомы либо чрескожным чреспеченочным способом под контролем УЗИ, либо из мини-доступа [21].
Выводы
Стратификация риска и индивидуальный подход к выбору диагностических и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития острого холецистита у больных, перенёсших кардиохирургические вмешательства, а также оптимальное ведение пациентов при его выявлении позволит снизить высокую летальность, характерную для этого осложнения.
Библиографическая ссылка
Белов Д.В., Гарбузенко Д.В. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ПОСЛЕ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=26201 (дата обращения: 08.12.2024).