Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Шаймарданов Т.Н. 1 Герасимова Л.П. 1 Чемикосова Т.С. 1 Камилов Ф.Х. 1

---

1 ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Проведено комплексное клинико-рентгенологическое обследование 121 пациента перед дентальной имплантацией. Интенсивность кариеса составила 6,81 ± 0,97, средняя степень тяжести хронического генерализованного пародонтита выявлена у 60 человек, у них учтены показания к дентальной имплантации. Перед дентальной имплантацией у 37 пациентов в возрасте 35–44 года с хроническим генерализованном пародонтитом средней степени тяжести проведено исследование провоспалительных цитокинов в пародонтальных карманах. 37 пациентов без патологии пародонта послужили контрольной группой. У всех пациентов определена минеральная плотность кости (МПК). Уровень воспалительных цитокинов – интерлейкина 1 бетта (ИЛ-1β), интерлейкина – 6(ИЛ-6) и фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α) определяли методом твердофазного иммунодифферентного анализа. Оценку МПК осуществляли с использованием прибора "Omniseinse 7000S @". Проведенные исследования состояния МПК в основной группе выявили 3 группы – с физиологическим уровнем МПК 43,24 %, со сниженным уровнем МПК – 35,14 %, с выраженным снижением МПК – 21,62 % пациентов. В контрольной группе МПК было на физиологическом уровне. Установлено что при хроническом пародонтите в пародонтальных карманах содержание провоспалительных цитокинов прямо пропорционально увеличивается более чем в 2 раза в зависимости от снижения МПК у пациентов перед дентальной имплантацией.

Статья в формате PDF

178 KB

хронический пародонтит

провоспалительные цитокины

минеральная плотность кости

дентальная имплантация.

1. Артушкевич В.Г. Остеопороз в клинике болезней пародонта. Часть 2: генерализованный пародонтит и системный остеопороз // Российский стоматологический журнал. – 2008. – № 1. – С. 28–51.

2. Артушкевич В.Г. Влияние системного остеопороза на развитие генерализованного пародонтита //Лечение и профилактика. – 2012. – № 2(3). – С. 42–47.

3. Артюнов С.Д. Две стороны одной проблемы: остеопороза в практике врача стоматолога, пародонтита в практике врача терапевта // Ортодонтия. – 2007. – № 4. – С. 8–12.

4. Артюнов С.Д. Характер поражения пародонта при системной потере минеральной плотности кости // Российский стоматологический журнал. – 2009. – № 1. – С. 23–26.

5. Блашкова С.Л., Василевская Е.М. Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне ишемической болезни сердца до и после аортокоронарного шунтирования // Пародонтология. – 2015. – Т. 20. – № 4(77). – С. 28–32.

6. Волчегорский И.А., Корнилова Н.В., Бутюгин И.А. Сравнительный анализ состояния системы «перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита» в слюне больных хроническим пародонтитом легкой и средней тяжести // Стоматология. – 2010. – № 6. – С. 24–27.

7. Дмитриева Л.А., Мкртумян А.И., Артушкевич В.Г. Минеральная плотность костной ткани и состояние минерального обмена у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом // Стоматология. – 2009. – № 6. – С. 24–28.

8. Островская Л.Ю. Современные иммуноморфологические аспекты диагностики заболеваний пародонта // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2013. – № 9(3). – С. 453–456.

9. Янушевич О.О., Дмитриева Л.А., Ревазова З.Э. Пародонтит XX века. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 366с.

10. Lopes E. Association between osteoporosis and periodontal disease / E. Lopes, F.H. Loureiro, F. Ade [et al.] //Rev. Bras. Gynecol. Obstet. – 2008. – Vol. 30. – No. 18. – Pp. 379–384.

11. Starka M. Parodontites a osteoporosis // Рrogresdent. – 2001. – Vol. 2. – Pp. 6–8.

12. De Campos B. O. Effectiveness of non-surgical treatment to reduce Il–18 levels in the gingival crevicular fluid of patients with periodontal disease / B.O. De Campos, R.G. Fischer, A. Gustafsson, K.M. S. Figueredo // Brazilian Dental Journal. – 2012. – Vol. 23. – No. 4. – Pp. 428–432.

13. Gupta, G. Gingival crevicular fluid as a periodontal diagnostic indicator–II: Inflammatory mediators, host–response modifiers and chair side diagnostic aids // J. Med. Life. – 2013. – Vol. 6. – No. 1. – Pp. 7–13.

14. Noh K. Assessment of IL–6, IL–8 and TNF–α levels in the gingival tissue of patients with periodontitis / K. Noh, M. Jung, S. H. Kim [et al.] // Experimental and therapeutic medicine. – 2013. – No. 6. – Pp. 847–851.

15. Yaghobe S., Khorsand A., Paknejad M. Comparison of Interleukin – 1β Levels in Gingival Crevicular Fluid and Peri-Implant Crevicular Fluid and Its Relationship with Clinical Indexes // Journal of Dentistry of Tehran University of Medical Sciences. – 2013. – Vol. 10. –No. 1. – Pp. 1–9.

Актуальной проблемой современной стоматологии является хронический пародонтит, который характеризуется высокой распространенностью, прогрессирующим течением и разрушительными последствиями для зубочелюстной системы человека [4, 7]. Современные источники литературы трактуют пародонтит как воспалительный процесс инфекционного, травматического и инфекционного характера, отягощенного чаще всего соматической патологией. Широкое распространение получила в последние годы цитокиновая концепция развития хронического воспаления в пародонте [6]. Выявлено повышение концентрации отдельных интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-2, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-18) в сыворотке крови и в десневой жидкости (ДЖ) у пациентов с пародонтитом, установлена их роль в процессах воспаления, ремоделирования и резорбции костной ткани [1–5]. Проблема участия цитокинов остается до конца не решенной. Изучение иммунологических механизмов патогенеза хронического пародонтита позволяет сделать вывод о том, что клинические проявления заболевания в большей степени зависят от активности клеток иммунитета, чем от прямого воздействия микроорганизмов, и неадекватный иммунный ответ определяет патологические изменения при хроническом пародонтите [7,8,11–15].

Клиническими наблюдениями установлено частое сочетание соматической патологии с различными формами хронического генерализованного пародонтита (ХГП). Особое внимание в этом отношении привлекает системный остеопороз [1,3, 8–10]. Остеопоротические изменения скелета достаточно рано затрагивают кости челюсти, усугубляя деструкцию альвеолярной кости и соединительной ткани пародонта [1, 2, 10]. Увеличение тяжести хронического поражения пародонта происходит по мере снижения минеральной плотности кости [4]. Однако метаболические реакции, направленные на компенсаторное усиление остеогенеза альвеолярной кости, отличающегося высокой пластичностью, не могут не отражаться на деятельности системы регуляции обмена минеральных веществ в костной ткани в целом [6]. Хотя имеющиеся данные позволяют утверждать, что снижение минерализации скелета усиливают патологические изменения в пародонте, сложность и многогранность этой проблемы обуславливает необходимость проведения дальнейших исследований.

Одним из распространенных методов коррекции дефектов зубного ряда, применяемых в современной стоматологии, является дентальная имплантация. Вместе с тем, в условиях патологии пародонта, планирование и проведение дентальной имплантации вызывает определенные сложности. Успех имплантационного лечения хронического пародонтита связан с функциональным состоянием организма, а также характером течения местных и общих метаболических процессов при приживлении имплантатов. Несмотря на очевидный прогресс данного метода лечения, появляется все больше сведений о риске осложнений, особенно отдаленных. Чем более стабилен имплантат, и чем больше выражена его интеграция с костью, тем меньше вероятность развития инфекции. Важное значение при этом имеют особенности фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма кости с характером течения раннего постимплантационного периода, играющих существенную роль в процессах интеграции имплантата. Ингибирование костной резорбции, активация минерализации и костеобразования могут оптимизировать остеоинтеграцию дентальных имплантатов. С этих позиций представляют интерес клинические исследования, демонстрирующие, что у пациентов с заболеваниями пародонта, приводящими к выпадению зубов, выявляются пониженные показатели минеральной плотности костной ткани.

Прогрессирование пародонтита приводит к значительной потере зубов, в связи с чем растет необходимость в дентальной имплантации, при которой необходимо учитывать как состояние минеральной плотности кости, так и данные цитокинового профиля ротовой жидкости.

Цель исследования – оценить уровень провоспалительных цитокинов десневой жидкости в зависимости от минеральной плотности кости (МПК) перед дентальной имплантацией.

Материал и метод исследования

Проведено комплексное обследование 121 пациента, обратившихся на клиническую базу кафедры терапевтической стоматологии с курсом ИДПО с целью дентальной имплантации. Использовали стандартные схемы обследования на основе рекомендаций ВОЗ (1985), рассчитывались индексы КПУ, ОНi-S, CPITN, PMA, проводили рентгенологические методы исследования – ортопантомографию (ОПТГ) на аппарате GRANEX(R)Novus и объемную томографию на рентгеновской установке PlanmedaProMax 3DMax (конусно-лучевой компьютерный томограф – КЛКТ).

Из 121 пациента 37 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в возрасте 35–44 года составили основную группу исследования провоспалительных циткинов. Контрольную группу составили 37 пациентов той же возрастной группы без клинических признаков пародонтита.

Уровень провоспалительных цитокинов – интерлейкина 1-бетта (ИЛ-1β), интерлейкина – 6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухолей альфа (ФНО α) определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (набор реагентов OOO «Цитокин», Санкт-Петербург) на полуавтоматическом анализаторе «Униплант». Материал для исследования цитокинов забирали из пародонтальных карманов в основной группе, в контрольной группе – из зубодесневой борозды с помощью бумажных штифтов.

Оценку МПК предплечья и большеберцовой кости у 74 пациентов основной и контрольной групп осуществляли с использованием прибора "Omniseinse 7000S@" фирмы "SunlightMedicalLtd" (Израиль), определяющего скорость прохождения ультразвуковой волны (SOS, м/с) и осуществляющего пересчет результатов по Т-критерию, согласно общеевропейской программе базы данных. При необходимости осуществляли двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (ДХА) на аппарате "Explorer" (США) костей предплечья, проксимального отдела бедра и поясничного отдела позвоночника (L1-L4).

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft), оценивали медиану (Ме), верхний и нижний квартили (Q1-Q3), рассчитывали статистическую значимость по U-критерию Манна – Уитни с поправкой Бонферрони.

Результаты исследования

В процессе сбора анамнеза у 121 пациента перед дентальной имплантацией, согласно критериям отбора, в исследуемую группу установили следующее: по возрасту моложе 35 лет и старше 44 лет было 15 человек, с хроническими заболеваниями в стадии обострения (желудочно-кишечного тракта, патологии сердечно-сосудистой системы, заболевания почек и др.) – 16 человек, сахарный диабет – 7 человек, онкозаболевания – 3 человека, системный остеопороз – 6 человек. При стоматологическом обследовании установлено потеря зубов более 3 на одной половине челюсти – у 6 человек, тяжелая степень тяжести пародонтита у 7 человек.

При изучении стоматологического статуса 60 предварительно санированных пациентов – кариес и его осложнения выявлены у 100 % обследованных. Интенсивность кариозного процесса – индекс КПУ составил – 6,81 ± 0,97, где П – 4,31 ± 0,86, У – 2,5 ± 1,08.

Нами установлено, что частота кариеса у мужчин и женщин были одинаковой. Показатели интенсивности кариеса зубов обследованных были умеренными и не отличались у мужчин и женщин.

У 60 обследованных установлена средняя степень тяжести хронического генерализованного пародонтита. Индекс ОНi – S составил 0,21 ± 0,07, индекс критерия оценки зубного налета – 0,06 ± 0,01, глубина карманов 3,6 ± 0,83.

На ОПТГ обследованных выявлено снижение высоты межзубных перегородок на 1/3, а в некоторых группах зубов на ½. На КЛКТ – снижение краевых отделов альвеолярных отростков челюстей до ½ длины корней зубов, разрушение замыкательной и кортикальной пластинки в боковых и фронтальных отделах верхней и нижней челюстей. Единичные пародонтальные карманы. Вторичное частичное отсутствие зубов.

Проведенные исследования позволили распределить пациентов основной группы на 3 подгруппы: 1 – с физиологическим уровнем МПК (Т-индекс более –1,0 SD); 2 – со сниженной МПК (Т-индекс ниже –1,0 SD, но более –2,5 SD); 3 – с выраженным снижением МПК (Т-индекс менее –2,5 SD). Первую группу составили 16 пациентов (43,24 %), вторую – 13 (35,14 %), третью – 8 (21,62 %). Таким образом, у 56,76 % больных ХГП было выявлено снижение МПК. В контрольной группе МПК составило Т-score > –1,0SD, т. е. на физиологическом уровне.

Проведены исследования содержания провоспалительных интерлейкинов у пациентов контрольной и основной групп и получены данные их содержания в жидкости десневой борозды и пародонтальных карманов (см. табл.).

Содержание провоспалительных цитокинов в различных участках зубодесневой борозды и пародонтальных карманов в зависимости от минеральной плотности костной ткани, Ме (Q1–Q3)

Примечание: *) р < 0,05 между содержанием цитокинов в контрольной и основной группе; **) р < 0,05 по сравнению с 1-й группой; ***) р < 0,05 – по сравнению со 2-й группой.

Показатели провоспалительных цитокинов в десневых бороздах пациентов контрольной группы были приняты за показатели нормы.

При ХГП в пародонтальных карманах увеличение уровней цитокинов выражено в разной степени. Содержание ИЛ-1ß и ФНО-α у всех 3 подгрупп пациентов повышалось более чем в 2 раза, а ИЛ-6 – в 7,5–8 раз по сравнению с контролем (рис. 1–3). 

Рис. 1. Показатель содержания провоспалительного цитокина ИЛ-1ß в пародонтальных карманах пациентов основной и контрольной группы в зависимости от состояния минеральной плотности кости 

Рис. 2. Показатель содержания провоспалительного цитокина ИЛ-6 в пародонтальных карманах пациентов основной и контрольной группы в зависимости от состояния минеральной плотности кости 

Рис. 3. Показатель содержания провоспалительного цитокина ФНО-α в пародонтальных карманах пациентов основной и контрольной группы в зависимости от состояния минеральной плотности кости

Статистически значимые различия в содержании цитокинов в пародонтальных карманах в зависимости от величины снижения МПК выявились между пациентами 1-й и 3-й подгрупп, характеризуя в определенной степени наличие патогенетических причинно-следственных связей развития ХГП и остеопенического синдрома.

Заключение

При ХГП содержание провоспалительных цитокинов в пародонтальных карманах прямо пропорционально увеличивается (ИЛ-1ß, ФНО-α более чем в 2 раза, а ИЛ-6 в 7,5–8 раз) по сравнению с десневой жидкостью в зубодесневых бороздах зубов без клинических признаков пародонтита у пациентов контрольной группы с физиологическим уровнем МПК. Показатели уровня провоспалительных цитокинов и минеральную плотность кости следует учитывать перед проведением дентальной имплантации.

Библиографическая ссылка