Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Власов А.П. 1 Зайцев П.П. 1 Власов П.А. 1 Болотских В.А. 2 Кононенко С.В. 1 Кренделев И.А. 1 Аль-Совайди А.М. 1

---

1 ФГБОУ ВО "МГУ им. Н.П. Огарева"

2 ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им Н.Н. Бурденко»

В работе экспериментально изучено заживление и морфофункциональное состояние тканей брюшной стенки и двухрядного инвертированного тонкокишечного анастомоза в неосложненных условиях. Показано, что в основе длительного заживления двухрядного инвертированного анастомоза лежат: обширная операционная травма, сдавление тканей двухрядным швом, нарушающим трофику тканей и вызывающим состояние ишемии. В результате возникает некроз тканей по линии внутреннего ряда швов, переходящий во флегмонозно-язвенную форму воспаления. Это обусловливает позднее созревание грануляционной ткани, без которой не может завершиться эпителизация. Экспериментальные лабораторно-инструментальные исследования показали, что медленное течение репаративного процесса тканей по линии швов двухрядного инвертированного анастомоза во многом обусловлено нарушением трофики тканей, о чем свидетельствовало существенное уменьшение их биоэнергетики. Указанные патологические явления лежали в основе активизации процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазных систем – основных мембранодестабилизирующих факторов, из-за чего процесс репаративной регенерации замедлялся.

Статья в формате PDF

219 KB

репаративный процесс

анастомоз

трофика

регенерация

1. Блатун Л.А. Местное медикаментозное лечение ран // Хирургия. − 2011. − № 4. − С. 51–59.

2. Винник Ю.С., Салмина А.Б., Дробушевская А.И. Особенности патогенеза длительно незаживающих ран // Новости хирургии. – 2011. – Т. 19, № 3. – С. 101–110.

3. Гостищев В.К., Липатов К.В., Асатрян А.Г., Введенская О.В. Прогнозирование риска гнойно-некротических осложне¬ний ампутационной культи бедра // Хирургия. – 2013. – № 11. – С. 4−8.

4. Доброквашин С.В., Измайлов А.Г., Волков Д.Е. Новые технологии в лечении гнойных ран и полостей // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. − 2011. − Т. 4, № 4. − С. 822–823.

5. Кузин М.И., Костюченко Б.М. Раны и раневая инфекция. − М.: Книга по требованию, 2012. − 592 с.

6. Кукош М.В., Демченко В.И., Гомозов Г.И. Лечебно-диагностический алгоритм для больных с внутри-брюшными послеоперационными осложнениями // Медицинский альманах. – 2011. – № 2. – С. 96−98.

7. Малков И.С., Шакиров М.И., Филиппов В.А. Прогнозирование, профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений в абдоминальной хирургии // Раны и раневая инфекция. – М., 2012. – С. 212−213.

8. Мнихович М.В., Еремин Н.Р. Экспериментально-морфологический анализ гистогенеза кожной раны под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения // Вестн. новых мед. технологий. − 2013. − Т. 20, № 2. − С. 113–120.

9. Сараев В.В., Власов А.П. Профилактика послеоперационных осложнений при деструктивном аппендиците и тифлите // Скорая медицинская помощь. – 2004. – № 3. – Т. 5. – С. 51–52.

10. Baranyai Z., Kulin L., Jósa V., Mayer A. Surgical infections as patient safety problems // Magy Seb. – 2011. – Vol. 64, № 3. – Р. 107−111.

11. Fry D. E. Colon preparation and surgical site infection // Am J Surg. – 2011. − № 202(2). – P. 225−232.

12. Margolis D. J., Gupta J., Hoffstad O. Lack of effectiveness of hyperbaric oxygen therapy for the treatment of diabetic foot ulcer and the prevention of amputation: a cohort study // Diabetes Care. – 2013. − № 36. – 1961 p.

13. O'Neal P.B., Itani K.M. Antimicrobial Formulation and Delivery in the Prevention of Surgical Site Infection // Surg Infect (Larchmt). – 2016. – P. 38−43.

14. Pawar A.Y., Biswas S.K. Postoperative Spine Infections // Asian Spine J. – 2016. – Vol. 10, № 1. – P. 176−183.

15. Whiteside L.A. Prophylactic peri-operative local antibiotic irrigation // Bone Joint J. – 2016. – Vol. 98, № 1. – P. 23−26.

Проблема профилактики осложнений со стороны послеоперационной раны, особенно гнойной природы, является одним из приоритетных направлений в современной хирургии [3, 13]. Острота вопроса определяется высокой частотой инфекционных осложнений в области оперативных вмешательств как в экстренной, так и в плановой хирургии, продолжительностью временной нетрудоспособности, а также большими экономическими потерями [1, 4, 10]. В целом частота гнойных осложнений со стороны операционной раны достаточно высокая, в частности у больных острым аппендицитом она достигает десятка процентов [6, 9]. Поэтому профилактике такого рода осложнений в наши дни придают особенно важное значение [5, 11, 12]. Остается нерешенной и проблема гнойных внутрибрюшных осложнений, в частности при несостоятельности швов кишечного анастомоза. В последние десятилетия благодаря новым лечебным схемам получены существенные успехи в решении этого сложного аспекта [7, 14]. Безусловно, решение вопроса улучшения качества репарации тканей возможно при полноценных знаниях о патогенетических механизмах срыва процесса их заживления [2, 8, 15].

Цель работы – установление сопряженности репаративного процесса и трофики тканей регенерирующих структур.

Материалы и методы исследования. В основу работы положены эксперименты на 19 взрослых беспородных половозрелых собаках обоего пола массой от 7,3 до 14,2 кг. Изучали заживление и морфофункциональное состояние тканей брюшной стенки и двухрядного инвертированного тонкокишечного анастомоза в неосложненных условиях.

Контрольные сроки наблюдения – 1, 3, 5 и 7-е сутки.

Под тиопентал-натриевым наркозом (0,04 г/кг массы) животным выполняли срединный разрез вентральной стенки брюшной полости, резекцию тонкой кишки, наложение анастомоза по типу «конец в конец» по Ламберу-Альберту. Брюшная стенка ушивалась наглухо. В контрольные сроки собакам проводили релапаротомию, биопсию тканей области лапаротомной раны и зоны анастомоза. Проводили инфузионную терапию (внутривенные введения 5 % раствора глюкозы и 0,89 % раствора хлорида натрия из расчета 50 мл/кг массы).

В процессе работы нами применялись следующие методы: экстракция липидов из тканей брюшной стенки и зоны анастомоза, изучение активности фосфолипазы А2 потенциометрическим методом, содержание малонового диальдегида (МДА) оценивали в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой, активность каталазы исследовали спектрофотометрическим методом. Микроскопические исследования проводили при окраске препаратов гематоксилин-эозином. Определяли кровенаполнение тканей шовного валика кишечного соустья. Физическую герметичность швов соустья определяли пневмопрессией. Полученные цифровые данные обрабатывали методом вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Интраоперационно после формирования межкишечного анастомоза в тканях, захваченных шовным материалом, производили редокс-метрию. Платиновый электрод помещали в ткани области соустья в пяти точках. Таким образом, регистрировали окислительно-восстановительный потенциал тканей соустья тотчас после его формирования (рис. 1).

Рис. 1. Динамика редокс-потенциала в области соустья. * – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05

Нами установлено, что редокс-потенциал в области соустья был ниже нормы на 22,2 %. Объем крови в области соустья составил 462,8714,65 мкл/г (р<0,001), а на основании – 699,998,1 мкл/г (р<0,001). Содержание ТБК-реагирующего продукта в тканях по линии анастомоза – 3,390,11 мкмоль/г (р<0,001). Активность фосфолипазы А2 – 1,200,06 мкмоль/c/г белка (р<0,01). Активность каталазы составила 0,0360,001 мкмоль/г (р<0,01). При пневмопрессии область анастомоза выдерживала давление 10,560,42 кПа (р<0,001), до наложения кишечных швов стенка кишки выдерживала давление 30,250,56 кПа (р<0,001) (табл.).

Через сутки после операции при релапаротомии редокс-потенциал соустья составил – 48,261,06 мВ (р<0,01), что свидетельствовало о прогрессировании нарушений обменных процессов, связанных с энергообеспечением. Объем крови в тканях соустья составил 652,344,79 мкл/г (р<0,01), что свидетельствовало о возрастании воспалительного процесса. Содержание МДА в тканях по линии анастомоза возрастало до 6,300,16 мкмоль/г (р<0,01). Активность фосфолипазы А2 была на цифрах 1,740,07 мкмоль/г (р<0,01) и 1,590,05 мкмоль/г (р<0,01). Активность каталазы составила 0,05780,0012 мкмоль/г (р<0,001) в области соустья, и 0,05180,0013 мкмоль/г (р<0,001) на кишке. При пневмопрессии область анастомоза выдерживала давление 12,560,42 кПа (р<0,001).

Динамика некоторых биохимических и биофизических показателей состояния регенерирующих тканевых структур кишечного анастомоза

Примечание: * – достоверность отличия по отношению к норме при p<0,05.

Через 3 суток после оперативного вмешательства явления воспаления в области анастомоза сохранялись (рис. 2).

Рис. 2. Динамика кровенаполнения в области соустья. * – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05

Окислительно-восстановительный потенциал тканей соустья был ниже нормы на 28,6 % (р<0,01), что свидетельствовало о продолжающихся нарушениях метаболических процессов, связанных с энергообеспечением. Кровенаполнение в области соустья было выше нормы только на 20,7 % (р<0,01), что могло свидетельствовать о начинающемся регрессе воспаления. Содержание МДА по линии анастомоза сохранялось повышенным и было выше нормы на 53,7 % (р<0,01). Активность фосфолипазы А2 составила 1,700,12 мкмоль/г (р<0,01) и 1,500,09 мкмоль/г (р<0,01). Активность каталазы была на цифрах 0,05780,0012 мкмоль/г (р<0,01) в области соустья, и 0,04700,0019 мкмоль/г (р<0,001) на кишке. При пневмопрессии область анастомоза выдерживала давление 16,740,46 кПа (р<0,001).

В этот срок при морфологической оценке тканей области соустья явления воспаления сохранялись. На вершине шовного валика в большинстве наблюдений по линии анастомоза определялись участки язвенного дефекта с фибринозно-гнойными наложениями. Имелись дисциркуляторные явления в виде отека, венозного полнокровия, кровоизлияний, инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами. Определялись участки с формированными тканями грануляций с молодыми новообразованными капиллярами и макрофагами.

Через 5 суток после операции редокс-потенциал в области соустья приближался к норме и составил –42,221,63 мВ (р<0,05). Объем крови в области соустья был выше нормы только на 28,6 % (р<0,01), что подтверждало тенденцию к уменьшению воспалительного процесса. Содержание МДА в тканях по линии анастомоза составило 4,600,15 мкмоль/г (р<0,01), что было выше нормы на 11,9 % (p<0,01). Активность фосфолипазы А2 сохранялась повышенной по отношению к норме на 73,6 % (р<0,01). Активность каталазы приближалась к норме. При пневмопрессии нарушение герметичности анастомоза происходило при давлении 21,050,56 кПа (р<0,01) (рис. 3).

Рис. 3. Динамика содержания малонового диальдегида в области соустья.

* – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05

В этот контрольный этап периода наблюдения явления воспаления в тканях анастомоза уменьшались, а репаративные процессы активизировались. В области соустья регистрировалось уменьшение язвенных дефектов по линии внутреннего ряда швов, очищение их от фибрина. В регенерирующих структурах увеличивалось количество фибробластов, фиброцитов, волокон коллагеновых структур. В области язвенных дефектов еще определялись очаги лейкоцитарной инфильтрации, грануляционная ткань была с пролиферацией клеточных элементов макрофагального и фибропластического ряда.

К концу периода наблюдения (7 суток) кровенаполнение тканей кишечного анастомоза приближалось к исходному состоянию (норме). Окислительно-восстановительный потенциал тканей соустья составил – 38,26 1,16 мВ (р>0,05), что свидетельствовало о нормализации биоэнергетических процессов. Содержание МДА в тканях по линии анастомоза было выше нормы только на 10,9 % (р<0,05), а активность фосфолипазы А2 – на 35,1 % (р<0,01). Швы анастомоза выдерживали давление 28,82 0,75 кПа (р<0,05) (рис. 4).

Рис. 4. Динамика активности фосфолипазы А2 в области соустья. * – достоверность изменений относительно нормы при р<0,05

Морфологически по линии швов наблюдались единичные участки дефекта слизистой оболочки, заполненные зрелой грануляционной тканью. При микроскопии имелись участки с неполной эпителизацией в области соустья, хотя процессы пролиферации клеток были достаточно активными.

Заключение. Анализируя полученные данные, приходим к выводу, что в основе длительного заживления двухрядного инвертированного анастомоза лежат: обширная операционная травма, сдавление тканей двухрядным швом, нарушающим трофику тканей и вызывающим состояние ишемии. В результате возникает некроз тканей по линии внутреннего ряда швов, переходящий во флегмонозно-язвенную форму воспаления. Это обусловливает позднее созревание грануляционной ткани, без которой не может завершиться эпителизация. В целом заживление протекало по типу вторичного натяжения, хотя было зарегистрировано 5 случаев с заживлением по типу первичного.

В основе патогенеза такого рода заживления, как было указано выше, лежат расстройства трофики тканей. Обширная травма и ишемия тканей создает идеальные условия для запуска механизма свободнорадикального перекисного окисления липидов, повышения уровня активности фосфолипазы А2, конечные продукты которых, в первую очередь – малоновый диальдегид, обладают мембранодеструктивным действием.

Биохимическая и биофизическая оценка регенерирующих структур лапаротомной раны показала во многом аналогичные результаты. Многочисленными исследованиями доказано, что течение неполной репаративной регенерации тканей брюшной стенки сопряжено с их функционально-метаболическим состоянием. В наблюдениях, в которых отмечен срыв процесса заживления с нагноением раны, регистрировались существенно большие нарушения трофики тканей.

Таким образом, экспериментальные лабораторно-инструментальные исследования показали, что медленное течение репаративного процесса тканей по линии швов двухрядного инвертированного анастомоза во многом обусловлено нарушением трофики тканей, о чем свидетельствовало существенное уменьшение их биоэнергетики. Указанные патологические явления и лежали в основе активизации процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазных систем – основных мембранодестабилизирующих факторов, из-за чего процесс репаративной регенерации замедлялся. Отметим и тот факт, что в результате указанных патологических явлений зачастую возникает некроз тканей по линии швов, переходящий во флегмонозно-язвенную форму воспаления. Местная реакция на воспалительный очаг сопровождается высокой инфильтрацией тканей лейкоцитами (основной источник переноса активных форм кислорода – индуктора липопероксидации), что поддерживает высокий уровень интенсивности перекисного окисления липидов. Во многом аналогичные процессы происходили и в тканях лапаротомной раны. В наблюдениях с гнойными раневыми осложнениями активность перекисного окисления липидов в тканях раны была выше, что, безусловно, влияло не течение репаративного процесса.

Библиографическая ссылка