Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,813

ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ

Сесорова И.С. 1 Шниткова Е.В. 1 Лазоренко Т.В. 1 Здорикова М.А. 1 Подосенкова А.А. 1
1 ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России
В статье обсуждается проблема формирования зубочелюстных аномалий у молодых людей с фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани (ДСТ). В исследовании приняли участие 800 студентов Ивановских вузов в возрасте от 17 до 25 лет. ДСТ была выявлена у 48+3,46 % молодых людей, из которых 26+2,27 % имели фенотипические признаки, соответствующие умеренной степени ДСТ, и у 22+2,87 % наблюдалась выраженная степень ДСТ. Черепно-лицевые фенотипические признаки ДСТ отмечаются у 15,9+3,7 % обследуемых, имеющих умеренную и выраженную степени дисплазии. В группе испытуемых с признаками выраженной степени ДСТ наблюдается увеличение частоты встречаемости аномалий, связанных с формой или размерами зубов, а также прорезыванием зубов, по сравнению с группой с умеренной степенью (11+2,17 % и 28+3,11% соответственно, р<0,05); поражением зубов кариесом (35+3,31% и 51+3,46%, р<0,05); нарушением прикуса. При этом мы не обнаружили достоверных изменений частоты встречаемости «некариозных» поражений эмали и аномалий височно-нижнечелюстного сустава. Частота встречаемости зубочелюстных аномалий, анализ факторов и причин их возникновения доказывает роль ДСТ в развитии зубочелюстных аномалий. В связи с чем, ранняя диагностика дисфункции соединительной ткани позволит своевременно и эффективно подобрать профилактические мероприятия, как самой дисплазии, так и развития челюстно-лицевых аномалий детей.
зубочелюстные аномалии
дисплазия соединительной ткани
нарушения прикуса
1. Алимский А.В. Принципы и методические особенности изучения динамики стоматологической заболеваемости среди жителей северных регионов // Новое в стоматологии. – 2001. – № 7. – С. 77–80.
2. Бугаева И.В. Клинико-функциональное значение дисплазии соединительной ткани и ее влияние на течение заболеваний, вызванных воздействием факторов внешней среды: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Тюмень: Тюмен. гос. мед. акад., 2010. – 39 с.
3. Дедова В.О., Доценко Н.Я., Боев С.С., Шехунова И.А., Герасименко Л.В. Распространенность дисплазии соединительной ткани (обзор литературы) // Медицина и образование в Сибири. – 2011. – № 2. – C. 27–29.
4. Кадурина Т.И., Абакумова Л.Н. Алгоритм диагностики дисплазии соединительной ткани у детей // Педиатрические аспекты дисплазии соединительной ткани. Достижения и перспективы: Рос. сб. науч. тр. с междунар. участием [под ред. С.Ф. Гнусаева, Т.И. Кадуриной, А.Н. Семячкиной]. – Тверь;СПб.: ООО РГ «ПРЕ100», 2010. – С. 32–39.
5. Нечаева Г. И. Яковлев В.М., Конев В.П. [и др.]. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение // Лечащий врач. – 2008. – № 2. – С. 22–28.
6. Самойлов, К.О. Цитоморфологические аспекты хронического катарального гингивита при дисплазии соединительной ткани / К.О. Самойлов, В.А. Шкурупий, Г.Н. Верещагина. – Новосибирск: НГМА, 2000. – 176 с.
7. Токаревич И. В., Сакадынец А.О. Особенности строения лицевого скелета и подходы к лечению зубочелюстных аномалий у ортодонтических больных со сколиозом // Стоматологические журнал. – 2010. – Т. 11. – № 3. – С. 239–242.
8. Федяев И.М., Слесарев О.В. Морфофункциональная характеристика оптимизации взаимосвязей элементов системы окклюзии человека // Маэстро стоматологии. – 2001. – № 4. – С. 88-92.
9. Хорошилкина, Ф. Я. Ортодонтия. Дефекты зубов, зубных рядов, аномалии прикуса, морфофункциональные нарушения в челюстно-лицевой области и их комплексное лечение / Ф. Я. Хорошилкина. – М.: МИА, 2006. – 544 с.
10. Чемоданов В.В., Сесорова И.С., Шниткова Е.В., Краснова Е.Е., Лазоренко Т.В., Лигова И.Н. Анкетирование индивидов в выявлении дисплазии соединительной ткани // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2; URL: http://www.science-education.ru/122-18829 (дата обращения: 29.04.2015).
11. Чемоданов В.В., Краснова Е.Е., Горнаков И.С. Конституциональная типология, наследственная предрасположенность и соединительнотканная дисплазия у детей: история изучения // Вестник Ивановской медицинской академии – 2013. – Т. 18. – № 2. – С. 62–65.
12. Яковенко Н.В., Сесорова И.С., Лазоренко Т.В. Эколого-социальное благополучие населения и дисплазия соединительной ткани (скрининг-диагностика методом анкетирования) // Проблемы региональной экологии. – 2015. – № 4. – С. 30–33.
13. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation / V. Fuster, L.E. Rydeґn, R.W. Asinger [et al.] // European Heart Journal. – 2001. – Vol. 22. – Р. 1852–1923.

Зубочелюстные аномалии представляют собой нарушения развития зубов, зубных рядов, челюстей, прикуса [2, 9], которые в большинстве своем генетически детерминированы, но и могут в значительной степени модулироваться внешними условиями. Аномалии зубочелюстной системы, кроме нарушения эстетической функции лица, приводят, в ряде случаев к серьезным нарушениям речи, откусывания и разжевывания пищи, функции мимических, жевательных мышц, височно-нижнечелюстных суставов. При этом нарушается адаптация ребенка и взрослого как социальная, так и в целом к внешней среде.

Аномалии зубочелюстной системы занимают одно из ведущих мест среди патологий челюстно-лицевой области, а их распространенность по данным разных авторов, колеблется от 30 % до 78 % [7, 9]. Они могут проявляться в качестве изолированной патологии или входить в состав мультифакторных, внешнесредовых и генетических болезней и синдромов. Одним из таких примеров могут служить наследственные нарушения соединительной ткани, которые представляет собой гетерогенную группу заболеваний. В их основе лежит генетическая предрасположенность, обусловленная действием функциональных полиморфных аллелей большого числа генов и различных внешних факторов.

Среди наследственных нарушений соединительной ткани выделяют синдромы и фенотипы, с четко описанным симптомокомплексом, обусловленным мутациями в локусе определенного гена. Так, например, синдром дисплазии дентина со склерозом костей – аутосомнодоминантное заболевание, сочетающее в себе признаки дисплазии дентина и склероз кортикального слоя трубчатых костей. Однако при всем многообразии соединительной ткани существует и большое количество мутаций генов (на сегодняшнее время известно около 500) с разными типами наследования, кодирующих различные белки соединительной ткани и участвующих в ее биогенезе. Поэтому, наряду с моногенными, растут в популяции человека полигенные формы наследственных нарушений соединительной ткани с признаками, не укладывающимися в описанные синдромы и фенотипы и получившие общее название дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Распространенность ДСТ в популяции человека чрезвычайно высока и по данным разных авторов составляет от 25 % до 85 % [3, 12]. При этом отмечается высокая частота встречаемости зубочелюстных аномалий (кариеса зубов, заболеваний пародонта, височно- нижнечелюстного сустава) при ДСТ с возрастной тенденцией нарастания [6].

Зубочелюстные аномалии не входят в круг угрожающих жизни заболеваний, но могут привести к серьезным патологиям пищеварительной и дыхательной систем, нарушениям речи, психологическим проблемам. Поэтому важна своевременная и эффективная профилактика и лечение зубочелюстных аномалий, которые при наличии ДСТ будут иметь существенные особенности. В связи с чем, изучение распространенности зубочелюстных аномалий и их связь с ДСТ как одним из факторов риска является актуальным.

Методологические подходы. Исследование проводилось на студентах вузов г. Иванова в возрасте от 17 до 25 лет. Количественная оценка признаков ДСТ проводилась с помощью анкеты-опросника [10], составленной на основании национальных рекомендаций, согласованных международных критериев диагностики наследственных нарушений соединительной ткани [13] и данных оценочной таблицы Т.И. Кадуриной, Л.Н. Абакумовой [4]. В опросе участвовало 800 человек. Данные анкет верифицировались экспертным анализом. Экспертизу проводили 3 специалиста в области ННСТ. В анкету включено информированное согласие на обработку и анализ представленных данных. Статистический анализ проведен с помощью программного обеспечения Statistica 6.0. 95 %, доверительный интервал рассчитывался для доли признака. Для оценки различий между признаками использовали критерий χ2. Уровень статистической значимости различий р<0,05.

Результаты и обсуждение. В результате скрининг-диагностики 52+3,46 % студентов вузов г. Иванова имеют нормальные показатели или легкую степень ДСТ, которая также может быть отнесена к варианту нормы. У 26+2,26 % наблюдается умеренная степень ДСТ и у 22+2,87 % – выраженная степень ДСТ.

Фенотипические черепно-лицевые признаки ДСТ отмечаются у 15,9+3,7 % обследуемых с умеренной и выраженной степенью. Среди них в группе с умеренной степенью ДСТ на первое место выходят «кариозные поражения зубов», «нарушения прикуса» и «нарушения функций височно-нижнечелюстного сустава» (рис. 1). В группе с выраженной степенью ДСТ также лидирует признак «кариозное поражение зубов», на втором месте – «искривление носовой перегородки» и аномалии, связанные с формой или размерами зубов (диаграмма).

Диаграмма распределения частоты встречаемости челюстно-лицевых признаков в группе студентов с фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани (ДСТ) умеренной (синий) и выраженной (голубой) степени: 1 – нарушения функций височно-нижнечелюстного сустава; 2–? нарушение формы, размера, сроков прорезывания зубов;

3 – нарушения прикуса; 4 – немикробные поражения эмали; 5 – кариозные поражения зубов; 6 – искривление носовой перегородки

Нарушения прикуса имеют / имели 33+5,1 % респондентов. Достоверной разницы между частотой встречаемости нарушений прикуса в группе с выраженной и умеренной степенью ДСТ нет. Однако в группе респондентов, не имеющих признаки ДСТ или имеющих легкую степень дисплазии, нарушения прикуса встречаются в 3 раза реже (12+2,7 %). Подробный опрос показал, что 23 студента имели глубокий прикус, 20 – дистальный, 10 человек – перекрестный и 8 – мезиальный. Наши данные сопоставимы с данными авторов, которые наиболее распространенными среди аномалий окклюзии считают дистальную и резцовую глубокую окклюзию (глубокий прикус) [9].

Форма прикуса генетически детерминирована. Однако прикус формируется в течение длительного периода (начиная с внутриутробного развития) и может меняться в течение жизни в зависимости от действия различных факторов.

Как отдельный фенотипический признак «аномалии прикуса» встречаются на территории Российской Федерации с частотой от 11 до 90 %, при этом отмечается их большая вариабельность [8].

Многие специалисты считают, что аномалии зубочелюстной системы передаются по наследству, другие утверждают, что генетическая предрасположенность проявится фенотипически при благоприятных условиях [5]. Так, формирование прикуса обеспечивают одновременно все компоненты зубочелюстной системы: челюсти, связки периодонта, височно-нижнечелюстной сустав, мышцы лица и шеи, околоносовые пазухи, перегородка носа и другие. Нарушение, изменение или заболевание одной из составляющих зубочелюстной системы может повлиять на состояние остальных ее структур и привести к патологии системы окклюзии [8].

Этапы формирования прикуса сложны, а возможные причины нарушения чрезвычайно многообразны. В эмбриональном периоде в ходе роста костей черепа, процессов генетически детерминированного костеобразования, резорбции костной ткани и окостенения происходит поэтапное формирование костей скелета головы, их морфофункциональных взаимоотношений. В этот период даже незначительное изменение генетической программы может иметь существенное значение для дальнейшего морфогенеза. Так, например, носовая перегородка оказывает стимулирующее влияние на рост в области швов черепа до минерализации сошника и перпендикулярной пластинки решетчатой кости. Преждевременная оссификация швов черепа может привести к искривлению носовой перегородки при сохранении активности ее «точек роста». Сама же носовая перегородка оказывает влияние на рост всего верхнечелюстного комплекса. Рост и окостенение костей основания черепа напрямую действуют на рост костей средней зоны лица и обуславливают формирование различных видов прикуса.

При этом, несмотря на то, что процессы остеогенеза хорошо изучены в норме, до сих пор не ясно, как меняется процесс костеобразования при ДСТ. Мы можем ожидать несовершенный остеогенез с преобладанием резорбции над костеобразованием и изменение свойств костной ткани, основным неорганическим компонентом которой является коллаген I и другие белки внеклеточного матрикса.

Поэтому для профилактики зубочелюстных нарушений у детей и младших школьников с ДСТ важно не только выявить и правильно диагностировать сформированные аномалии прикуса, но и установить ранние признаки формирующихся аномалий и причины, которые могут привести к их возникновению. В этой связи для детей с ДСТ чрезвычайно важна профилактика вредных привычек: сосать палец или соску; сосать и прикусывать губу; прикусывать язык, щеки и другие предметы; давить языком на зубы; смещать нижнюю челюсть.

Нарушения, связанные с формой и размерами зубов, а также их прорезыванием регистрируются у 35+5,1 % студентов с признаками ДСТ. Аномалии развития зубов могут быть проявлением многих хромосомных болезней, моно- и полигенных наследственных заболеваний и синдромов таких как: синдром Дауна, синдром Элерса-Данло тип VI-B, отодентальная дисплазия, эктодермальная дисплазия, зубо-ногтевой синдром, несовершенный эмалегенез, дисплазия дентина со склерозом костей и другие. Малые аномалии развития зубов часто встречаются при ДСТ и являются одним из ее фенотипических проявлений, что обусловлено развитием и гистологическим строением зубов.

Ткани зуба богаты коллагеном-I, а изменение его биогенеза может привести как к изолированным аномалиям зубов, так и сочетанным нарушениям развития челюстно-лицевой системы. Мы проанализировали встречаемость фенотипических признаков, связанных с формой, количеством зубов и поражениями эмали у студентов с умеренной и выраженной степенью ДСТ. Анализ зубочелюстных признаков показал, что в группе с выраженной степенью, по сравнению с группой с умеренной степенью ДСТ увеличивается частота встречаемости аномалий, связанных с формой или размерами зубов, а также прорезыванием зубов (ранним, поздним, непрорезыванием, прорезыванием вне зубного ряда) с 11+2,17 % до 28+3,11 % (р<0,05). Отмечено также увеличение частоты встречаемости поражения зубов кариесом (35+3,31 % и 51+3,46 %) (р<0,05). При этом мы не обнаружили достоверных изменений частоты встречаемости «некариозных» поражений эмали (гипоплазии, эрозии, клиновидных дефектов, повышенной стираемости и других) в разных группах.

Заключение. Распространенность зубочелюстных аномалий у жителей различных регионов России существенно колеблется и за последние десятилетия, судя по немногочисленным исследованиям, не имеет тенденцию к снижению и показывает возрастную динамику роста, что может свидетельствовать о наличии устойчивых механизмов образования данной патологии [1, 11]. Поэтому анализ малых аномалий развития зубов и зубочелюстной системы имеет дифференциально-диагностическое значение как в стоматологии, так при диагностике наследственных и врожденных состояний, имеющих сложную этиологию.

Комплекс фенотипических признаков с участием малых аномалий развития зубочелюстной системы включается в диагностику ДСТ. Именно в челюстно-лицевой области проявляются многие малые аномалии развития, которые указывают на наличие дисплазии [4]. Системный характер нарушений челюстно-лицевой области при ДСТ обуславливает важность профилактических мероприятий, направленных на профилактику развития дисплазии. Особенности соединительной ткани у пациентов с ДСТ следует учитывать при лечении и прогнозе стоматологических заболеваний. В этой связи для профилактики вторичных деформаций зубных рядов, смещения нижней челюсти, при заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава, расшатывании зубов целесообразно применение комплексных методов лечения, направленных, в том числе, на профилактику развития ДСТ.

Работа выполнена при поддержке гранта ГРНФ № 15-16-37001.


Библиографическая ссылка

Сесорова И.С., Шниткова Е.В., Лазоренко Т.В., Здорикова М.А., Подосенкова А.А. ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=25789 (дата обращения: 20.02.2020).


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074