Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из основных причин хронической заболеваемости и смертности во всем мире [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой и серьезной патологией, которая сопутствует ХОБЛ. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается у пациентов с ХОБЛ гораздо чаще, чем в общей популяции. [6].
В основе общности патогенеза ХОБЛ и атеросклероза, как основной причины ИБС, лежат оксидативный стресс и системное воспаление [2]. Одним из общих патогенетических механизмов при ХОБЛ и ИБС также является динамическая гиперинфляция, которая, с одной стороны, приводит к повышению работы дыхательной системы, способствуя усилению одышки, а с другой стороны, оказывает компрессионное воздействие на левый желудочек, уменьшая его податливость, повышая внутригрудное давление, ограничивающее венозный возврат крови и снижающее сердечный выброс. Эти изменения затрудняют работу сердца и повышают риск ССЗ [3]. При развитии ИБС на фоне ХОБЛ нарушение респираторной функции легких способствует срыву адаптационных механизмов и усугублению процессов ремоделирования сердца.
Ремоделирование сердца при ХОБЛ и ИБС является универсальным процессом, в его основе лежат системные механизмы, включая активацию системного воспаления, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и эндотелиальную дисфункцию, которые инициируют поражение всех камер сердца, с высокой частотой сердечной недостаточности и кардиоваскулярных осложнений.В последнее время появились исследования, что у больных при сочетании ХОБЛ и ИБС процессы ремоделирования как левого желудочка, так и правого желудочка максимально выражены, чем при изолированном течении заболеваний [4].
Несмотря на множество исследований, направленных на изучение ассоциации ХОБЛ и ИБС, остаются до конца невыясненными особенности перестройки правых и левых отделов сердца, что требует дальнейшего исследования новых патогенетических механизмов их развития.
Цель исследования: выявить особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ, коморбидных с ИБС. Изучить взаимосвязь нарушений функции внешнего дыхания, структурно-функциональных параметров левых и правых отделов сердца.
Материал и методы исследования
Было обследовано 110 человек, разделенных на 3 группы. В 1-ю группу вошли 40 больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения, среди них мужчин – 37(92,5±4,2 %) и женщин – 3(7,5±4,2 %), медиана возраста составила 57,5 [55,0;60,5] года, медиана давности заболевания 3,0[2,0;5,0] года. Во 2-й группе обследованы 40 больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения в сочетании с ИБС, из них мужчин – 37(92,5±4,2 %) и женщин – 3(7,5±4,2 %), медиана возраста составила 63,5 [59,5;70,0] года, медиана давности заболевания 3,0 [2,0;5,0] года. ИБС была представлена стенокардией напряжения II–III ф. кл. В группу контроля вошли 30 практически здоровых лиц, медиана возраста которых составила 45,0 [41,0;50,0] лет, из них мужчин – 11(36,7±8,9 %), женщин – 19 (63,3±8,9 %). Пациенты 1-й и 2-й групп были сопоставимы по полу, стажу курения, давности заболевания. Пациенты 1-й, 2-й групп были обследованы в период обострения заболевания и в динамике через 12 месяцев. Критериями включения были: возраст > 40 лет и < 75 лет с ранее установленным диагнозом ХОБЛ и ИБС, подтвержденной данными анамнеза, ЭКГ, ЭХОКГ, коронароангиографии. Критерии исключения: наличие сопутствующей гипертонической болезни и ИБС (для больных в группе ХОБЛ), пациенты с клинически значимыми нарушениями сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в предшествующие 6 месяцев, нестабильная стенокардия, жизнеугрожающая аритмия, наличие сердечной недостаточности IIБ-III (III-IV ф. кл. по NYHA), сахарный диабет, злокачественные, аутоиммунные заболевания, болезни крови, активный туберкулез, интерстициальные заболевания легких, острые и хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые заболевания печени и почек. От всех обследованных было получено информированное согласие на участие в исследовании.
Параметры функции внешнего дыхания регистрировали на аппарате фирмы Master Screen Erich Jaeger (Германия) в соответствии с рекомендациями Европейского респираторного общества по стандартизации легочных функциональных тестов.
Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате цифровой компьютерной сонографии «SEQUOIA-512» фирмы Acuson (США) с использованием мультичастотных датчиков секторального типа с частотой сканирования 2,5–3,5 МГц по общепринятой методике. Диастолическая функция ЛЖ оценивалась путем регистрации трансмитрального диастолического потока с определением максимальная скорость трансмитрального диастолического потока в период раннего наполнения ЛЖ (Ve, см/сек) и в период позднего наполнения ЛЖ во время систолы левого предсердия (Va, см/сек), рассчитывалось отношение максимальных скоростей потоков в период раннего и позднего наполнения (Ve/Va, усл. ед.), время изоволюмического расслабления (IVRT), время замедления (DT) скорости кровотока в раннюю фазу диастолы. Исследовались следующие параметры правых отделов сердца: диаметр ПЖ в диастолу (ДПЖ), толщина передней стенки ПЖ в диастолу (ТПСПЖ), диаметр легочной артерии (ДЛА), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА). Изучались показатели: максимальная скорость кровотока диастолического наполнения ПЖ – Етк (м/с), скорость кровотока позднего диастолического наполнения ПЖ – Атк (м/с), отношение скоростей кровотока Етк/Атк.
Статистическая обработка данных полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0.
Результаты и их обсуждения
При оценке легочных объемов (табл. 1) у больных обеих исследуемых групп выявлено перестройка структуры ОЕЛ (TLC), за счет выраженного увеличения остаточного объема легких (RV), отношения RV/TLC, внутригрудного объема (ITGV), функциональной остаточной емкости легких (FRC) и снижение ЖЕЛ вдоха (VC in), ЖЕЛ выдоха (VCex) относительно контроля, независимо от периода наблюдения при p<0,05, свидетельствующее о легочной гиперинфляции. Увеличение отношения RV/TLC у больных обеих исследуемых групп свидетельствует об эмфиземе легких. Следует отметить, что патологические изменения дыхательных объемов были более выражены в группе пациентов с ХОБЛ.
Таблица 1
Некоторые показатели бодиплетизмографии у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания
Показатель |
Период наблюдения |
ХОБЛ, n=40 |
ХОБЛ+ИБС, n=40 |
Контроль,n=30 |
Значимость различий |
1 |
2 |
3 |
|||
Ме[Q1,Q3] |
|||||
TLC,%
|
Обостр. |
137,7 [128,2;162,5]* |
133,3 [117,4;155,2]* |
117,8 [115,0;123,5] |
p1-2=0,223 |
12 мес. |
131,9 [119,8;164,5]* |
142,0 [112,8, 165,1] |
p1-2=0,805 |
||
RV,%
|
Обостр. |
281,1 [232,1;344,0]* |
246,3 [199,3;276,4]* |
122,7 [111,5;139,8] |
p1-2=0,015 |
12 мес. |
258,4 [219,7;305,1]* |
233,5 [154,9;348,0]* |
p1-2=0,46
|
||
RV/TLC
|
Обостр. |
190,8 [184,2;217,8]* |
173,6 [159,5;186,8]* |
98,7 [93,9, 113,7] |
p1-2=0,001
|
12 мес. |
174,15 [149,6;209,95]* |
168,2 [128,5;184,5]* |
p1-2=0,324
|
||
ITGV,%
|
Обостр. |
213,4 [188,0; 258,1]* |
201,1 [160,4;236,3]* |
125,7 [113,1;142,8] |
p1-2=0,144
|
12 мес. |
209,6 [145,5; 256,4]* |
192,15 [149,0;254,7]* |
p1-2=0,852
|
||
VC in,%
|
Обостр. |
66,8 [54,0; 74,6]* |
70,3 [59,6; 84,9]* |
115,85 [100,9;124,5] |
p1-2=0,104
|
12 мес. |
80,5 [49,35, 91,7]* |
82,3 [70,3, 94,6]* |
p1-2=0,490
|
||
VC ex,%
|
Обостр. |
58,6 [42,1; 69,3]* |
64,9 [53,6; 78,5]* |
118,0 [109,4;123,6] |
p1-2=0,028
|
12 мес. |
77,0 [50,4; 88,05]* |
78,5 [67,9; 86,0]* |
p1-2=0,587
|
||
FRC,%
|
Обостр. |
357,25 [327; 444,4]* |
322,05 [271,4; 375,6]* |
230,45 [217,7;249,0] |
p1-2=0,019
|
12 мес. |
345,95 [252,8; 423,9]* |
287,0 [275,7; 409,2]* |
p1-2=0,657
|
Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05.
Результаты проведенного исследования показали изменение геометрии ЛЖ у больных обеих исследуемых групп, что проявляется преимущественным увеличением МЖП, ЗСЛЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ, ОТСЛЖ относительно контроля (p<0,05) (табл. 2).
Таблица 2
Некоторые структурно-функциональные параметры левых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания
Показатель |
Период наблюдения |
ХОБЛ, n=40 |
ХОБЛ + ИБС, n=40 |
Контроль, n=30 |
Значимость различий |
||
1 |
2 |
3 |
|||||
Me[Q1; Q3] |
|||||||
ЛП, см |
обостр |
3,6[3,3; 3,7] |
3,9 [3,7; 4,4]* |
3,5 [3,3; 3,7] |
p<0,001 |
||
12 мес. |
3,9 [3,6; 4,0]*# |
4,1 [3,8; 4,3]* |
p=0,016 |
||||
МЖП, см |
обостр |
1,0[1,0; 1,1]* |
1,1 [1,0; 1,2]* |
1,0 [0,9; 1,0] |
р1-2<0,001 |
||
12 мес. |
1,0[0,9; 1,0] |
1,1 [1,0; 1,2]* |
р1-2=0,052 |
||||
ЗСЛЖ, см |
обостр |
1,0 [1,0; 1,1]* |
1,1 [1,0; 1,2]* |
1,0 [0,9; 1,0] |
р1-2=0,002 |
||
12 мес. |
1,0 [1,0; 1,0] |
1,1 [1,0; 1,2]* |
р1-2=0,016 |
||||
ММЛЖ, г |
обостр |
181,1[153,4; 207,1] |
221,7[206,9;271,7]* |
166,3[155,7; 185,0] |
р1-2<0,001 |
||
12 мес. |
187,3[164,3;207,3]* |
220,8[191,2;244,4]* |
р1-2=0,008 |
||||
ИММЛЖ, г/м2 |
обостр |
104,0[88,5; 112,7]* |
118,3[104,9;140,8]* |
89,6[82,0; 96,8] |
р1-2<0,001 |
||
12 мес. |
105,9[92,2; 117,4]* |
114,5[105,4;135,6]* |
р1-2=0,028 |
||||
ОТСЛЖ, см |
обостр |
0,42 [0,39; 0,44] *# |
0,41[0,37; 0,45]* |
0,31 [0,26; 0,44] |
р1-2=0,642 |
||
12 мес. |
0,38 [0,36; 0,43] |
0,41 [0,37; 0,45]* |
р1-2=0,013 |
||||
ФВ,% |
обостр |
63,0[60,0;65,0]* |
62,0[57,0; 64,5]* |
66,0[64,0;69,0] |
р1-2=0,424 |
||
12 мес. |
62,5[59,0;65,5]* |
62,0[58,0; 64,5]* |
р1-2=0,544 |
||||
ФУ,% |
обостр |
34,0[31,0; 35,0] |
33,0[30,5; 35,0]* |
36,0[35,0; 38,0] |
р1-2=0,738 |
||
12 мес. |
34,0[32,0; 35,0] |
33,0[30,0; 35,0]* |
р1-2=0,820 |
||||
Ve, м/с |
Обостр |
0,42[0,37; 0,49]* |
0,40[0,36; 0,53]* |
0,62[0,48; 0,72] |
p1-2 =0,862 |
||
12 мес. |
0,46[0,39; 0,55]* |
0,45[0,40; 0,50]* |
p1-2 =0,679 |
||||
Va, м/с |
Обостр |
0,60[0,49; 0,69]* |
0,57[0,46; 0,65]* |
0,47[0,40; 0,56] |
p1-2 =0,485 |
||
12 мес. |
0,56[0,50; 0,65]* |
0,63[0,48; 0,76]* |
p1-2 =0,425 |
||||
Ve/Va, усл. ед. |
Обостр |
0,76[0,62; 0,83]* |
0,81[0,65; 0,89]* |
1,33[1,18; 1,53] |
p1-2 =0,192 |
||
12 мес. |
0,73[0,66; 0,87]* |
0,73[0,62; 0,86]* |
p1-2 =0,595 |
Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05; # – достоверность различий исследуемой группы в динамике заболевания при р<0,05.
Наибольшая степень ремоделирования ЛЖ регистрируется у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. У больных 1-й и 2-й групп преобладал эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ. Он с одинаковой частотой развивался как в группе больных с ХОБЛ – у 24 (63 %) человек, так и в группе больных ХОБЛ в сочетании с ИБС – у 26 (65 %) больных (χ2=0,01, p=0,937). Систолическая функция ЛЖ оставалась сохранной, несмотря на умеренное снижение фракции выброса и фракции укорочения ЛЖ у больных с ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС независимо от периода наблюдения относительно показателей контрольной группы (p<0,001). В обеих группах выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения относительно группы контроля (p<0,05) (таб. 2). Было установлено, что диастолическая дисфункция ЛЖ в период обострения встречается у большей части больных с ХОБЛ – 26 (93 %) пациентов и у 21 (88 %) пациентов ХОБЛ в сочетании с ИБС. Статистически значимых различий между группами не установлено (χ2=0,02, p=0,883). У этих больных определялся преимущественно релаксационный тип диастолической дисфункции, характеризующийся снижением максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ - Ve, увеличением максимальной скорости позднего наполнения ЛЖ - Va, снижением отношения (Ve/Va) до 1,0 и менее, увеличением времени изоволюметрического расслабления ЛЖ. Происходящее при этом замедление расслабления левого желудочка, способствовало перераспределению диастолического наполнения в виде предсердного компонента, что привело к дополнительной нагрузке на левое предсердие и увеличению его размеров у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС, независимо от периода наблюдения и у больных ХОБЛ через 12 месяцев (p<0,001). Полученные данные согласуются с данными проведенных ранее исследований [4].
При оценке структурного состояния правых отделов сердца у больных обеих исследуемых групп независимо от периода наблюдения отмечалась гипертрофия и дилатация ПЖ, проявляющаяся увеличением диаметра ПЖ и гипертрофией ПСПЖ (p<0,05) (табл. 3). Наибольшая степень структурных изменений правых отделов сердца наблюдалась у больных 2-й группы. Отмечается статистически значимое повышение систолического давления в легочной артерии у больных 1-й и 2-й группы в период обострения и через 12 месяцев наблюдения относительно практически здоровых лиц. Следует отметить, что в группе ХОБЛ у 31(77,5 %) больного и у 30(75 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС в период обострения регистрировалась умеренная легочная гипертензия и только у 3(7,5 %) больных ХОБЛ и 3(7,5 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС – значительная легочная гипертензия. Обнаруженное структурные изменения ПЖу больных исследуемых групп при умеренной легочной гипертензии согласуются с данными проведенных ранее исследований [5].
Таблица 3
Некоторые структурно-функциональные параметры правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания
Показатель |
Период наблюдения |
ХОБЛ, n=40 |
ХОБЛ + ИБС, n=40 |
Контроль, n=30 |
Значимость различий |
1 |
2 |
3 |
|||
Me [Q 1 ; Q 3 ] |
|||||
ДПЖ, см |
Обостр. |
2,5 [2,2; 2,7]* |
2,4 [2,3; 2,6]* |
2,0 [1,9; 2,2] |
p1-2 =0, 747 |
12 мес. |
2,4 [2,1; 2,6]* |
2,7 [2,4; 2,8]* |
р1-2=0,004 |
||
ТПСПЖ, см |
Обостр. |
0,59 [0,51; 0,60]* |
0,60 [0,57; 0,63]* |
0,40 [0,40; 0,47] |
р1-2=0,056 |
12 мес. |
0,57 [0,51; 0,62]* |
0,60 [0,55; 0,61]* |
р1-2=0,484 |
||
СДЛА, мм рт.ст. |
Обостр. |
35,0 [30,0; 37,5]* |
32,5 [30,0; 40,0]* |
26,5 [25,0; 28,0] |
р1-2=0,965 |
12 мес. |
33,5 [29,5; 37,0]* |
32,0 [30,0; 37,0]* |
р1-2=0,740 |
||
ЛА, см |
Обостр. |
2,1 [1,9; 2,2] |
2,0 [2,0; 2,3]* |
1,9 [1,8; 2,1] |
p=0,461 |
12 мес. |
2,0 [1,9; 2,2] |
2,2 [2,1; 2,3]* |
p=0,065 |
||
(Етк), м/с |
Обостр. |
0,39 [0,35; 0,40]* |
0,44 [0,37; 0,50] |
0,51 [0,42; 0,71] |
р1-2=0,088 |
12 мес. |
0,41 [0,33; 0,43]* |
0,37 [0,34; 0,42]* |
р1-2=0,458 |
||
(Атк), м/с |
Обостр. |
0,50 [0,45; 0,56] |
0,63 [0,43; 0,82]* |
0,35 [0,31; 0,52] |
р1-2=0,172 |
12 мес. |
0,43 [0,35; 0,61]* |
0,44 [0,41; 0,56] |
р1-2=0,699 |
||
Етк/Атк, усл. ед. |
Обостр. |
0,74 [0,70; 0,79]* |
0,75 [0,62; 0,78]* |
1,43 [1,20; 1,55] |
р1-2=0,495 |
12 мес. |
0,81 [0,72; 1,11]* |
0,84 [0,66; 0,89]* |
р1-2=0,805 |
Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05.
Выявленная гипертрофия приводит к снижению растяжимости ПЖ и, как следствие, – к развитию его диастолической дисфункции. В период поступления у 12(30 %) больных 1-й группы и у 7(17,5 %) больных 2-й группы наблюдалось нарушение диастолической функции ПЖ. Через 12 месяцев наблюдения у 15(55,6 %) больных ХОБЛ и 13(65 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС определялось нарушение диастолической функции ПЖ гипертрофического типа.
При проведении корреляционного анализа у больных с изолированной ХОБЛ обнаружены положительные корреляции между СДЛА и RV/TLC(r=0,40,p=0,024), отрицательные корреляции между СДЛА и VСin(r=-0,64,p<0,001), СДЛА и VСex(r=-0,70,p<0,001), СДЛА и IC(r=-0,47,p=0,010), свидетельствующие о взаимосвязи гиперинфляции иструктурных нарушений правых отделов сердца.
Корреляционный анализ в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС показал, что изменения дыхательных объемов связаны с ремоделированием левых отделов сердца, о чем свидетельствует отрицательная корреляция между ЛП и VT(r=-0,44, p=0,019) в период обострения заболевания и отрицательная корреляция между ОТСЛЖ и ERVr=-0,63,p=0,039 через 12 месяцев.
Заключение
У пациентов обеих исследуемых групп зарегистрировано изменение геометрии ЛЖ с преобладанием эксцентрического типа гипертрофии ЛЖ. Наибольшая степень ремоделирования левых отделов сердца отмечается при ХОБЛ, коморбидной с ИБС. В обеих группах выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения с преобладанием 1 типа диастолической дисфункции. Структурные изменения правого желудочка в исследуемых группах характеризуются гипертрофией и дилатацией, легочной гипертензией умеренной степени, более выраженные в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС. Умеренная легочная гипертензия, присутствующая у большинства обследованных больных с ХОБЛ, а также ХОБЛ в сочетании с ИБС, приводит к нарушению диастолической функции правого желудочка, преимущественно гипертрофического типа с тенденцией к ухудшению в динамике заболевания. Патологические изменения легочных объемов (легочная гиперинфляция) у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС имеет клиническую взаимосвязь со структурно-функциональными изменениями левых и правых отделов сердца. Наличие этиологических факторов развития ХОБЛ способствует изменению левых отделов сердца при отсутствии установленного диагноза ИБС и клинических проявлений коронарного атеросклероза. Результаты нашего исследования подтверждают данные о более выраженных структурно-функциональных нарушениях обоих желудочков у пациентов с коморбидной патологией.
Библиографическая ссылка
Мамаева М.Г., Демко И.В., Крапошина А.Ю., Соловьева И.А., Гордеева Н.В., Собко Е.А. ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВЫХ И ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ХОБЛ КОМОРБИДНЫХ С ИБС // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 6. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=25512 (дата обращения: 13.12.2024).