Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Полунина Е.А. 1 Севостьянова И.В. 1 Полунина О.С. 1 Воронина Л.П. 1 Климчук Д.О. 1

---

1 ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России

В статье приводится анализ взаимосвязи уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа и ремоделирования правых отделов сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. В результате проведенного анализа было обнаружено влияние уровня карбокситерминальным телопептидом коллагена I типа на линейные размеры и скоростные показатели правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью, как с сохранной, так и сниженной систолической функцией. Была выявлена взаимосвязь уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа и ремоделирования правых отделов сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Прогрессивное нарастание уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа у больных хронической сердечной недостаточностью можно считать маркером прогрессирования хронической сердечной недостаточности и структурно-функциональных изменений миокарда.

Статья в формате PDF

190 KB

карбокситерминальный телопептид коллагена i типа

ремоделирование

хроническая сердечная недостаточность

1. Аверин Е.Е. Сердечно-сосудистое ремоделирование, повышение уровней провоспалительных цитокинов и иммунные реакции на коллаген у больных хронической сердечной недостаточностью и депрессией / Е.Е. Аверин, С.И. Чернова, И.А. Зборовская // Вестник новых медицинских технологий. – 2010. – Т. 17, №. 2. – С 96-98.

2. Горшунова Н.К. Интерстициальный фиброз как определяющий фактор типа ремоделирования миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией пожилого возраста / Н.К. Горшунова, Н.В. Медведев, В.В. Савич, О.Л. Усенкова // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». – 2015. – № 3. – С. 11-15.

3. Григориади Н.Е., Василец Л.М., Туев А.В. Особенности показателей фиброза у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от степени стеноза и количества пораженных коронарных артерий // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 3; URL: http://www.science-education.ru/ 117-13182.

4. Мареев В.Ю. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) / В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов [и др.] // Журнал «Сердечная недостаточность». – 2013. – Т.14, № 7. – С. 379‐472.

5. Мясоедова Е.И. Показатели сывороточных маркеров фиброза миокарда при ишемической кардиомиопатии / Е.И. Мясоедова, О.С. Полунина, И.В. Севостьянова, Л.П. Воронина // Забайкальский медицинский вестник. – 2016. – № 2. – С. 1-4.

6. Осипова О.А. Патогенетические механизмы участия межклеточного матрикса миокарда в ремоделировании сердца у больных хронической сердечной недостаточностью / О. А. Осипова, К.Г. Плаксина, А.А. Комисов, О.А. Годлевская // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. – 2015. – Т. 32. – №. 22 (219). – С. 18-25.

7. Полунина О.С. Роль белков-матриксинов и их ингибиторов в развитии сердечно-сосудистой патологии и ремоделирования миокарда / О.С. Полунина, А.И. Аксенов // Астраханский медицинский журнал. – 2016. – Т. 11, № 2. – С. 42-57.

8. Kalogeropoulos A.S. Novel association patterns of cardiac remodeling markers in patients with essential hypertension and atrial fibrillation / A.S. Kalogeropoulos, S. Tsiodras, A. G. Rigopoulos, E.A. Sakadakis, А. Triantafyllis, D.T. Kremastinos, I. Rizos // BMC CardiovascDisord. – 2011. – Vol. 30. – P. 11-77.

Актуальность проблемы хронической сердечной недостаточности (ХСН) для здравоохранения обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими потерями, обусловленными тяжелым течением заболевания, требующим регоспитализации, ранней инвалидизацией и высоким уровнем смертности [4].

Ремоделирование сердца у больных хронической сердечной недостаточностью является главной причиной развития сначала диастолической, а затем и систолической недостаточности, что в итоге приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности [1, 6]. При этом важнейшим компонентом ремоделирования сердца считается нарушение равновесия между синтезом и распадом коллагена и развитие миокардиального фиброза [7, 8]. Доказано, что выраженность фиброза соответствует степени тяжести сердечной недостаточности [2].

В настоящее время имеются единичные работы по изучению патогенеза коллагенобразования [3, 5], отсутствует единая общепринятая классификация маркеров коллагенобразования, а также все еще остается под вопросом клиническая значимость определения некоторых из них. Также в современной литературе имеется крайне мало исследований, посвященных изучению ремоделирования правых отделов сердца во взаимосвязи с кардиальным фиброзом.

Цель исследования: изучить влияние уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа на выраженность ремоделирования правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы исследования. Исходя из цели исследования, было обследовано 114 пациентов с ХСН и 30 соматически здоровых лиц (группа контроля). Первую группу составили 77 больных ХСН с сохранной систолической функцией, во вторую группу были включены 37 пациентов с ХСН со сниженной систолической функцией. Обе группы были разделены на две подгруппы с нормальным и повышенным уровнем карбокситерминального телопептида коллагена I типа в крови. Средний возраст обследованных больных составил 56,4 [40; 60] года. Средняя длительность заболевания – 9,2 [3; 18] года.

Диагноз ХСН определялся в соответствии с Национальными Рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов и Общества специалистов по сердечной недостаточности по диагностике и лечению ХСН (IV пересмотр, 2012 года). С целью оценки тяжести клинических проявлений хронической сердечной недостаточности (ХСН) использовалась шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В. Ю., 2000). Функциональный класс (ФК) ХСН выставляли по результатам теста с 6-ти минутной ходьбой. При наличии объективных признаков ХСН по данным ШОКС и теста с 6-ти минутной ходьбой всем больным проводилась ЭХОКГ с оценкой ФВ ЛЖ.

Ультразвуковое исследование сердца осуществляли на сканерах «ALOKA-5500 Prosaund» (Япония) и «G-60» фирмы «Siemens» (Германия) электронным секторальным датчиком с частотой 3,0 Мгц в одномерном (М), двухмерном (В) режимах и в режиме допплер-эхокардиографии.

Определение уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа (ICTP) производили с применением диагностических наборов Serum CrossLaps (определение С-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I типа в сыворотке), 96 каталожный номер AC-02F1. Производство IDS (Англия).

Статистическая обработка данных проводилась при помощи статистической программы STATISTICA 12.0, Stat Soft, Inc. Критический уровень статистической значимости принимали 5 % (р=0,05). Поскольку в большинстве групп признаки имели распределение отличное от нормального, для проверки статистических гипотез при сравнении числовых данных 2 несвязанных групп использовали U-критерий Манна – Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение. Верхне-нижний размер правого предсердия в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 50,3 мм, что было статистически значимо больше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,006). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP верхне-нижний размер правого предсердия составил 44 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP верхне-нижний размер правого предсердия составил 58 мм, это было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001), по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP и с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,015; p=0,004). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP верхне-нижний размер правого предсердия составил 49,5 мм, что было статистически незначимо выше относительно группы контроля (p=0,54) и статистически значимо выше, чем у подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,036).

Медиально-латеральный размер правого предсердия в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 38,5 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,012). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP медиально-латеральный размер правого предсердия составил 32 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP медиально-латеральный размер правого предсердия составил 43 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001), подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,005) и подгруппы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP медиально-латеральный размер правого предсердия составил 37,5 мм, что было статистически значимо выше, чем в группе контроля (p<0,001), и статистически значимо выше, чем в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,022).

Толщина стенки правого желудочка предсердия у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составила 4,2 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,033). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP толщина стенки правого желудочка предсердия составила 3,0 мм, что статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001). У подгруппы больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP толщина стенки правого желудочка предсердия составила 4 мм, это было статистически значимо выше, чем в группе контроля (p<0,001), статистически незначимо ниже по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией с повышенным ICTP (=0,885) и статистически незначимо ниже по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,629). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP толщина стенки правого желудочка предсердия составила 4 мм, что было статистически значимо выше, чем в группе контроля (p<0,001), и статистически незначимо выше, чем в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,311).

Диаметр правого желудочка у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 22,3 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p=0,001) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,179). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр правого желудочка составил 20 мм, что статистически значимо превышало аналогичный показатель в группе контроля (p=0,019). У больных с ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP диаметр правого желудочка составил 33 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p<0,001) и статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр правого желудочка составил 29 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001) и подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p<0,001).

Скорость раннего диастолического наполнения желудочков у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составила 0,53 м/с, что было статистически значимо ниже по сравнению с группой контроля (p=0,031) и статистически незначимо ниже по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,264). В подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP скорость раннего диастолического наполнения составила 0,56 м/с, что было одинаково с группой контроля. У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP скорость раннего диастолического наполнения составила 0,67 м/с, это было статистически незначимо выше относительно группы контроля (p=0,102), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,003) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,869). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP скорость раннего диастолического наполнения составила 0,7 м/с, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,045) и подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,008).

Градиент трансмитрального кровотока у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 1,2 м/с, что было одинаково с группой контроля и статистически незначимо ниже по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (=0,474). В подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP градиент трансмитрального кровотока составил 1,3 м/с, что было статистически незначимо выше относительно группы контроля. У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP градиент трансмитрального кровотока составил 2,0 м/с, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,009), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,008) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,247). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP градиент трансмитрального кровотока составил 2,05 м/с, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,001) и статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,001).

Диаметр легочной артерии у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP составил 26,5 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,229). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр легочной артерии составил 25,5 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP диаметр легочной артерии составил 2 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,009), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,008) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,247). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр легочной артерии составил 26 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,001) и статистически незначимо ниже относительно подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,001).

Среднее давление в легочной артерии у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составило 23,5 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,002). В подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP среднее давление в легочной артерии составило 19,0 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP среднее давление в легочной артерии составило 26,0 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,005) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,124). В подгруппе больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP среднее давление в легочной артерии составило 27,0 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001) и статистически значимо выше, чем в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p<0,001).

Выводы. Обнаружено влияние уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа на линейные размеры и скоростные показатели правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью как с сохранной, так и сниженной систолической функцией. Установлена взаимосвязь уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа и ремоделирования правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью. Полученный факт, на наш взгляд, связан с нарушением структуры внеклеточного матрикса. Прогрессивное нарастание уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа у больных хронической сердечной недостаточностью можно считать маркером нарастания клинических проявлений стадий ХСН и структурно-функциональных изменений миокарда.

Библиографическая ссылка