Отсутствие единого определения коморбидности приводит к разному пониманию сущности явления, вопросов диагностики и лечения. Наличие многочисленных синонимов (более семи), среди которых наиболее ярко выделяются «мультиморбидность», «мультифакториальные заболевания», «полипатия», «соболезненность», «двойной диагноз», «сочетанный диагноз», «плюрипатология» и т. д., еще в большей степени затрудняет изучение и обмен информацией [17,19,21]. Особенно часто используются как взаимозаменяемые термины: мультиморбидность и коморбидность, «что приводит к путанице в терминологии [27, 28]. Единая классификация и общепринятая терминология коморбидности сегодня отсутствуют [24]. Все указанное послужило основанием для попытки создания модели коморбидности, которая позволила бы определиться, как с пониманием содержания (структурной организацией), так и общими подходами к изучению. Отправной точкой создания модели коморбидности должно стать признание наличия в организме нескольких «кооперативных» патологических процессов при этом состоянии, что дает право рассматривать коморбидность с позиции синергетики «(от греч. sσιυεργεια – совместное действие), которая отражает именно совместный характер упомянутых процессов». Вторым моментом, подтверждающим возможность рассмотрения коморбидности через призму синергетики (и, забегая вперед, – кибернетики), является положение, согласно которому коморбидность полностью отвечает условиям, определяющим отнесение изучаемой системы к синергетике. «Теория самоорганизации имеет объектами исследования системы, отвечающие как минимум двум условиям. Они должны быть открытыми, т.е. иметь канал обмена с внешней средой, и существенно неравновесными, т.е. значительно отклоняться от состояния термодинамического» [19]. Как мы видим, коморбидность отвечает обоим этим условиям. Кроме того, следует заметить, что синергетика, как теория самоорганизации, использует в качестве одного из элементов механизм обратной связи, что в определенной степени может служить объединяющим началом с кибернетическим подходом при разработке модели коморбидности. Последняя может быть представлена как единая система, объединяющая входящие в нее заболевания, которые рассматриваются как отдельные элементы или подсистемы. Вхождение систем нижнего уровня сложности в последовательность систем более высокого уровня составляет суть иерархической организации систем. Исходя из этих позиций, коморбидность представляет собой комплекс систем, в котором каждое из входящих заболеваний составляет одну из подсистем этого комплекса. При этом должен применяться единый методологический подход к оценке и анализу каждой из подсистем и единой системы в целом, так как только «объединение элементов и систем выражает их единство», а также потому, что «каждый элемент той или иной системы связан со всеми элементами всех уровней». Кибернетика – это наука об общих законах управления и связи в естественных и искусственных системах [1]. На основе вышеизложенного предлагается создать простую модель коморбидности, сохранив принципиальные атрибуты кибернетической модели: наличие входа, «черного ящика», выхода и обратной связи. Понятно, что базовой частью кибернетической модели коморбидности является кибернетическая модель одной болезни (мономорбидности) с определенными особенностями, обусловленными одновременным сочетанием нескольких болезней. Прежде всего, хотелось бы обратить внимание на особенность «входа» и «выхода» в представляемой нами модели болезни. «Вход» имеет два подразделения: «предвход» и «собственно вход». Функцией «предвхода» (отражает состояние организма на этапе предболезни) является усиление или блокада входящего сигнала: усиление, частичный блок с ослаблением сигнала или полное препятствие его прохождения в отсек «входа». В случае прохождения сигнала во «вход» происходит предварительный анализ и взаимодействие с рецепцией и передачей суммарной информации в «черный» ящик (включая возможность дополнительного действия сигналов внешней среды), в котором происходит весь каскад реакций, направленный на сохранение полезного «продукта» и нейтрализации повреждающих сигналов (по сути – весь патогенез болезни). Последующая цепь реакций определяет переход остаточных «продуктов» «черного» ящика в «отсек предвыхода», где происходит сортировка сигналов на два основных потока. Третий поток содержит сигнал «запирающего» характера с функцией полной блокады, тем самым прерывается обратная связь, как с внутренней, так и с внешней средой, блокируется энергетический обмен, поддерживающий функционирование «черного» ящика, что прекращает существование системы в целом. Если же задействованы два основных потока, то первый – ответственен за обратную связь с «входом» и содержит полезную информацию (полезный продукт для «черного» ящика»). Второй канал содержит информацию «формирующей зоны», где происходит фильтрация с разделением на два: сигнала «сохранения субстрата «выхода» с неоднозначным потенциалом действия и собственно полезного сигнала обратной связи с «входом».
В то же время следует заметить, что кибернетическая модель коморбидности будет отличаться от модели отдельно взятого заболевания (мономорбидности). Причем, различия начинаются с «входа». Если в случае мономорбидности основной этиологический фактор представлен в единственном числе, то при коморбидности число основных этиологических факторов соответствует числу входящих в коморбидность заболеваний. Напомним, что к основному этиологическому фактору мы относим тот, который в отличие от способствующих, может вызвать заболевание самостоятельно, без наличия факторов риска, и/или в отсутствии которого возникновение заболевания невозможно. Понятно, что в случае коморбидности будет меняться, как входящий поток информации, так намного сложнее будет комплекс процессов, происходящих в «черном» ящике. При этом, конечно же, будет меняться количественная и качественная сторона «выхода».
Представляя данную схему кибернетической модели коморбидности, мы не ставим своей задачей использовать ее в виде математической задачи, которую затем можно было бы передать математикам для ее решения. Основной целью являлось представить в схематической форме содержательную часть проблемы. Нам хотелось показать применимость общих законов управления (кибернетики) в искусственно созданной системе, отражающей естественные процессы, происходящие в организме при развитии заболевания или заболеваний (в случае коморбидности). Учитывая, что каждое заболевание имеет четко обозначенные фазы развития [10], мы представили методологию изучения блочной (системной) схемы процесса, сохранив при этом основные принципы межблочного (межсистемного) управления и связи. Принимая во внимание частое наличие не ясных, скрытых, неоднозначно трактуемых причин развития заболевания(ий) и многочисленных разнонаправленных механизмов формирования повреждений и защиты (патогенеза), когда «производящие причины слишком глубоко скрыты, а конечные более доступны», было предложено сосредоточить основное внимание на изучение конечных клинических и морфологических изменений, развивающихся в результате повреждений. Представляемая схема, следовательно, нужна для единого понимания и интерпретации механизмов формирования и существования субъектов в условиях коморбидности с выделением начальных и конечных этапов, для изучения которых существующего в настоящее время развития медицинской науки, – достаточно. С другой стороны, мы специально ввели в схему «черный» ящик, считая, что сегодня идет лишь накопление и начальный этап понимания разрозненной информации о сложнейших процессах патогенеза, происходящих при том либо ином заболевании и, тем более, при их сочетаниях. В этих условия для получения существенной информации о происходящих процессах в «черном» ящике следует признать рациональным применение системного подхода с изучением состояния основных функциональных систем, всегда (при любых заболеваниях и их сочетаниях) участвующих в жизнеобеспечении организма. Изменение функционирования последних будет свидетельствовать о суммарном действии тех или иных факторов патогенного, саногенного и/или компенсаторного характера, вне зависимости от их отношений к той или иной нозологии. Речь идет об изучении показателей основных функциональных систем: кислородного (ФСКО), гемодинамического (ФСГО) и энергетического (ФСЭО) обеспечений [2, 3, 4, 7, 8, 19, 23]. А если признать, что многие механизмы развития заболевания, а тем более различные их сочетания и взаимосвязи, особенно в условиях применения лекарственных препаратов нам неизвестны и непонятны, то ориентация на изучение более или менее известного конечного результата представляется более предпочтительным и возможным. Особенно это становится очевидным, если учесть, что вне зависимости от этиологии и механизмов развития повреждений, конечным результатом чаще всего становится их замещение соединительной тканью с формированием склероза (фиброза, цирроза или рубца) [5, 6, 11, 14, 15, 16, 20, 22, 25, 26]. Причем, именно с формированием органосклерозов связано появление недостаточности функций органов и тканей с развитием сердечной, легочной, почечной и др. видов недостаточности, приводящих к неблагоприятным исходам. Известно, что механизмы прогрессирования склероза по типу обратной (кибернетической) связи вмешиваются и извращают ход других механизмов патогенеза, способствуя прогрессированию основного заболевания. Основные точки приложения, показатели и параметры, по которым можно было бы оценить характер, механизмы развития и выраженность органосклерозов, в определенной степени известны. Сегодня предложена и апробирована методология интегративной диагностики и программа изучения основных функциональных систем, участвующих в формировании органосклерозов [7, 8, 9, 10, 11, 13]. Намечены пути возможных терапевтических воздействий. Необходимо лишь внедрение в широкую практику разработанного четкого алгоритма работы врача с получением необходимых показателей, характеризующих эти процессы [8, 11, 20, 25].
Таким образом, для улучшения прогноза при хронических заболеваниях, особенно в условиях коморбидности, представляется необходимым:
- Составление и реализация программы более углубленного изучения указанных ключевых звеньев, составляющих начальный и конечный этапы формирования повреждений.
- Активное воздействие на процессы репарации с торможением фиброгенеза.
- Дальнейшая разработка методов и средств обратного развития органосклерозов.
Библиографическая ссылка
Кац Я.А., Пархонюк Е.В., Труфанова Ю.Ю., Скрипцова С.А. ПРОБЛЕМА ЕДИНОГО ПОДХОДА К КОМОРБИДНОСТИ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24541 (дата обращения: 03.10.2024).