Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Новопашина Г.Н. 1 Мочалова М.Н. 1 Ахметова Е.С. 1 Мудров В.А. 1

---

1 ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия

Рациональное ведение беременности у женщин с сахарным диабетом, в том числе и гестационным, относится к наиболее трудным разделам акушерства и эндокринологии, поскольку неконтролируемая гипергликемия является основой для развития патологических состояний как у матери, так и у плода. Около 40 % беременных с сахарным диабетом нуждаются в инсулинотерапии. Однако зачастую инсулинотерапия проводится несвоевременно, что выражается в основном в диабетической фетопатии, при которой увеличивается частота родового травматизма, перинатальной смертности и заболеваемости. Типичными проявлениями фетопатии являются задержка роста и макросомия плода. Антенатальные мероприятия, направленные на диагностику и последующую коррекцию фетопатии, требуют инновационных подходов, внедрение которых оптимизирует тактику ведения пациенток с гестационным сахарным диабетом.

Статья в формате PDF

145 KB

гестационный сахарный диабет

сахарный диабет

задержка роста плода

макросомия плода

диабетическая фетопатия

1. Казанцева Е. В. Определение оптимального метода родоразрешения у беременных с крупным плодом / Е. В. Казанцева, М. Н. Мочалова, Е. С. Ахметова, Г. Н. Новопашина, Л. Г. Ерофеева, В. А. Мудров // Забайкальский медицинский вестник. – 2012. – № 1. – С. 9-11.

2. Краснопольский В. И. Гестационный сахарный диабет: новый взгляд на старую проблему / В. И. Краснопольский, В. А. Петрухин, Ф. Ф. Бурумкулова //Акушерство и гинекология. – 2010. – № 2. – С.3-6.

3. Кравченко Е. Н. Родовая травма: акушерские и перинатальные аспекты / Е. Н. Кравченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 – 240 с.

4. Лака Г. П. Сахарный диабет и беременность / Г. П. Лака, Т. Г. Захарова. – Ростов/Д.: Феникс, 2006. – 128 с.

5. Левин И. А. Методология и практика анализа данных в медицине: монография. Том I. Введение в анализ данных / И. А. Левин, И. Б. Манухин, Ю. Н. Пономарева, В. Г. Шуметов. – Москва-Тель-Авив: АПЛИТ, 2010. – 168 с.

6. Мерц Эберхард. Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии. В 2 т. Т. 1: Акушерство: пер. с англ. / Эберхард Мерц; под ред. А. И. Гуса. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 720 c.

7. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушения обмена веществ: Руководство для практикующих врачей / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – М.: Литтера, 2006. – 1080 с.

8. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» / И. И. Дедов, В. И. Краснопольский, Г. Т. Сухих // Сахарный диабет. – 2012. – № 4. – С.4-10.

9. Саприна Т. В. Проблема диагностики гестационного сахарного диабета по уровню гликированного гемоглобина / Т. В. Саприна, Е. С. Тимохина, И. Н. Ворожцова // Сахарный диабет. – 2012. – № 4. – С.63-68.

10. Paula C.F.S., Ruano R., Bonini Campos J.A.D., Zugaib M. Placental Volumes Measured by 3-Dimensional Ultrasonography in Normal Pregnancies From 12 to 40 Weeks’ Gestation / C.F.S. Paula, R. Ruano, J.A.D. Bonini Campos, M. Zugaib // J Ultrasound Med. – 2008. – № 27. – P. 1583–1590.

Сахарный диабет – группа метаболических (обменных) заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов [4]. Гиперинсулинемия плода – причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в лёгких плода, респираторный дистресс-синдром новорождённых, неонатальная гипогликемия [2]. При фетопатии увеличивается частота родового травматизма, перинатальной смертности и заболеваемости [3]. Типичными проявлениями фетопатии являются задержка роста и макросомия плода. Современные методы исследования и рациональная тактика ведения беременности у женщин с сахарным диабетом привели к снижению перинатальной смертности. Однако, несмотря на эти достижения, в настоящее время отсутствуют достоверные способы прогнозирования таких форм диабетической фетопатии, как задержка роста и макросомия плода [1, 2, 9].

Цель работы

Совершенствование методов прогнозирования задержки роста и макросомии плода у беременных с гестационным сахарным диабетом на основе комплексной оценки данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

Материалы и методы

На базе ГУЗ «Городской родильный дом» и Перинатального центра ГУЗ «Краевая клиническая больница» г. Читы за 2013–2016 гг. проведен про- и ретроспективный анализ 100 историй родов, которые были разделены на 3 группы: 1-я группа – 20 беременных с гестационным сахарным диабетом и макросомией плода, 2-я группа – 60 беременных с гестационным сахарным диабетом без фетопатии, 3-я группа – 20 беременных с гестационным сахарным диабетом и задержкой роста плода. Группы сопоставимы по возрасту, паритету родов и сроку гестации. Критериями для постановки диагноза гестационного сахарного диабета явились рекомендации Российского национального консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» [9]. Средняя масса плодов при рождении в 1 группе составила 4246±204 гр, во 2 группе – 3157±154 гр (p<0,05), в 3 группе – 2015±189 гр (p<0,05).

Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета программ Statistica 6.0. Полученные данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха (10-й и 90-й процентили), средней величины и доверительного интервала. Две независимые группы сравнивались с помощью U-критерия Манна – Уитни, три – с помощью рангового анализа вариаций по Краскелу – Уоллису с последующим парным сравнением групп тестом Манна – Уитни с применением поправки Бонферрони при оценке значения р. Для оценки статистически значимых различий полученных данных использовали критерий Стьюдента, критический уровень значимости (р) принимался меньшим или равным 0,05. Анализ различия частот в двух независимых группах проводился при помощи точного критерия Фишера с двусторонней доверительной вероятностью, критерия χ² с поправкой Йетса. Анализ прогностических моделей провели с помощью линейной пошаговой регрессии в программе SPSS Statistics Version 17.0. В последующем рассчитывали скорригированный коэффициент детерминации, показывающий долю объясняемой зависимости. Для определения диагностической ценности прогностической модели использовалась ROC-кривая с последующим определением площади под ней [5].

Результаты исследования

В 1 группе в 85 % (17) случаев роды произошли на сроке 38 недель, во 2 группе – в 75 % (45), в 3 группе – в 65 % (13). У 60 % (12) женщин 1 группы роды произошли плодом мужского пола, во 2 группе соотношение рожденных мальчиков и девочек соответствовало 45 % (27) и 55 % (33), в 3 группе – 40 % (8) и 60 % (12) соответственно. Число первобеременных женщин составило 20 %, повторнобеременных – 80 % исследуемых. При изучении структуры экстрагенитальных заболеваний в 1 группе превалировало алиментарно-конституциональное ожирение (АКО) – 55 % (11), во 2 и 3 группах АКО составило 30 % (18) и 10 % (2) соответственно (p<0,05). Среди осложнений беременности преэклампсия встречалась у 15 % (3) пациенток с макросомией плода, у 10 % (6) женщин без фетопатии и у 30 % (6) беременных с гестационным сахарным диабетом и задержкой роста плода (p<0,05). Частота гестационных отеков в 1 группе обследуемых в 3 раза превышала таковые показатели во 2 и 3 группах (p<0,05).

Средний уровень глюкозы венозной крови натощак за время обследования у пациенток 1 группы составил 5,86±0,19, во 2 группе – 5,16±0,27, в 3 группе – 5,44±0,12. Проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) у женщин обследуемых групп отражено в таблице 1.

Таблица 1

Концентрация глюкозы плазмы венозной крови женщин обследуемых групп при проведении перорального глюкозотолерантного теста

По результатам 3-х часового глюкозотолерантного теста можно предположить, что у беременных 3 группы в ответ на постоянно повышенный базальный уровень глюкозы материнской крови развивается инсулиновая недостаточность поджелудочной железы плода за счет истощения β – клеток островков Лангерганса, что и определяет последующую задержку роста плода. У пациенток 2 группы имеется стабильный уровень гипергликемии, который в большей степени является пороговым, нежели патологическим. Причиной же макросомии плода является его гиперинсулинемия в ответ на повышение уровня глюкозы материнской крови. Инсулин помимо гипогликемического свойства обладает анаболическим и митогенным эффектами, которые и определяют увеличение массы плода. Гипогликемический же эффект выражается в стабильном и планомерном снижении концентрации глюкозы крови у женщин 1 группы.

Инструментальное исследование включало проведение ультразвуковой плаценто- и фетометрии, а также ультразвуковой допплерографии. Биометрические показатели плода позволяли диагностировать задержку роста или его макросомию [6]. Однако прогностическая значимость фетометрических критериев стремилась к нулю (p>0,05). Проведение ультразвуковой плацентометрии у женщин обследуемых групп отражено в таблице 2 [10].

Таблица 2

Средний объем плацент у беременных обследуемых групп, определенный путем ультразвуковой плацентометрии

* – погрешность во всех группах не превышала 5 %.

Роды осложнились несвоевременным излитием околоплодных вод у 55 % (11) женщин с макросомией плода: преждевременным излитием околоплодных вод (ПИОВ) – 25 % (5), ранним излитием околоплодных вод (РИОВ) – 30 % (6). Во 2 группе несвоевременное излитие вод было зарегистрировано в 3 раза меньше (20 %): ПИОВ – 15 % (9), РИОВ – 5 % (3) (p<0,05). В 3 группе данное осложнение встречалось в 40 % (8) случаев: ПИОВ – 35 % (7), РИОВ – 5 % (1) (p<0,05).

Первичная родовая слабость у рожениц 1 группы составила 20 % (4), вторичная – 25 % (5), дискоординированная родовая деятельность – 20 % (4). Во 2 группе аномалии родовой деятельности встречались реже – 10 % (6), 5 % (3) и 8 % (5); в 3 группе – 15 % (3), 0 % (0) и 5 % (1) соответственно (p<0,05).

В 40 % (8) случаев в 1 группе в родах имело место ухудшение состояния плода, что встречалось в 2 раза чаще, чем во 2 группе – 15 % (9) (p<0,05), и сопоставимо с показателями 3 группы – 50 % (10) (p>0,05). Рождение детей в состоянии асфиксии различной степени тяжести отмечалось у 30 % (6) женщин 1 группы, у 8 % (5) – 2 группы (p<0,05), у 25 % (5) - 3 группы (p>0,05).

Прогнозирование развития макросомии и задержки роста плода у беременных с гестационным сахарным диабетом проведено на основании оценки факторов риска фетопатии, выявленных в исследуемых группах с помощью математической модели, отражающей вероятность развития исследуемых патологических состояний. Модель основана на методах регрессионного анализа [5].

С целью оптимизации прогнозирования задержки роста и макросомии плода у беременных с гестационным сахарным диабетом целесообразно выделять коэффициент фетопатии F, который рассчитывается по формуле: F = , где V – объем плаценты, определенный методом ультразвуковой плацентометрии (см3), IR – индекс резистентности маточной артерии, определенный методом ультразвуковой допплерографии, TGTT – уровень глюкозы, определенный при проведении трехчасового глюкозотолерантного теста (ммоль/л), GA – срок гестации (недели). При коэффициенте фетопатии F более 2,0 прогнозируется развитие макросомии плода, при коэффициенте фетопатии F менее 0,5 прогнозируется задержка роста плода.

Данный способ использован при прогнозировании фетопатии у 50 беременных с сахарным диабетом на базе Перинатального центра ГУЗ «Краевая клиническая больница» г. Читы за 2015–2016 гг. Результаты представлены в таблице 3.

Таблица 3

Точность прогнозирования фетопатии у беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД) в зависимости от срока беременности

Средняя погрешность способа прогнозирования задержки роста и макросомии плода у беременных с гестационным сахарным диабетом составила 8,06 %.

Заключение

Прогностически неблагоприятными критериями развития макросомии плода у беременных с ГСД являются не только высокие и нестабильные значения уровня глюкозы венозной плазмы крови матери, но и наличие гиперплазии плаценты в сочетании со снижением индекса резистентности маточной артерии.

В отличие от макросомии плода прогностически неблагоприятными критериями развития задержки роста плода при ГСД являются высокие и стабильные значения уровня глюкозы венозной плазмы крови женщины, а также сочетание повышенного индекса резистентности маточной артерии с гипоплазией плаценты.

Таким образом, математическое моделирование и комплексная оценка данных лабораторных и инструментальных методов обследования позволяют достоверно определить вероятность развития диабетической фетопатии и начать своевременную инсулинотерапию [6].

Библиографическая ссылка