Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА ЛЕЙКОЦИТОВ В ИММУНОПАТОГЕНЕЗЕ ПАРОДОНТИТА

Парахонский А.П., Шмалько Н.М., Цыганок С.С.

Воспалительные медиаторы представляют со бой центральное звено в патогенезе заболеваний пародонта. В гингивальной кревикулярной жидко сти при воспалительных процессах десен усилива ется секреция интерлейкинов (ИЛ) 1 и 6, и трансформирующего фактора роста (ТФР), которые усиливают некроз эпителиаль ных клеток, фибробластов и других элементов соединительной ткани. Антагонисты ИЛ-1 и фактора некроза опухолей (ФНО) ингибируют прогрессирование пародонтита, а тяжесть заболе вания зависит от генетического полиморфизма воспалительных медиаторов. Предполагается, что в индукции и пролонгации воспалительных процессов в деснах лежит дисфункция иммунной системы (ИС), приводящая к уве личению количества циркулирующих лейкоцитов, уровень которых повышается в результате сниже ния их апоптоза. Активация инфильтрированных иммунных элементов, атакующих пародонтальную ткань, и пролонгирование их жизненного цикла, могут лежать в основе пато генеза пародонтитов.

Целью настоящего исследования являлось вы яснение характера иммунопато-генетических на рушений при пародонтитах и выявление связи между апоптозом лейкоцитов с Т-хелперными ответами ИС. Наблюде ния были проведены на 39 больных пародонтитом в группах с лёгкой и тяжёлой формой заболевания. Контрольную группу составляли пациенты без симптомов пародонтита. В воспалительном экссудате из кревикулярной полости определяли количество оксида азота (NO), ИЛ-4,6, интерферона (ИФН) и цитохрома С. NO определяли с помощью реагента Грисса, а цитокины стандартным иммуноферментным набором. Установлено, что концентрация NO у больных пародонтитом выше по сравнению с кон трольными показателями и нарастает по мере тя жести заболевания. Так, например, при легких формах болезни количество этого соединения равняется 3,64±0,82 мкмоль/л, тогда как при более тяжелых формах концентрация NO повышается до 6,89±1,13 мкмоль/л, что свидетельствует об усилении инфильтрации лей коцитов в зоне кревикулярной полости. При анализе основного маркера апоптоза кле ток - цитохрома С - было обнаружено, что уро вень этого белка повышается на начальных стади ях пародонтита и снижается на поздних стадиях заболевания. Так как основными клеточными элементами кревикулярной жидкости являются лейкоциты, можно полагать, что выявляе мый цитохром С - лейкоцитарного происхожде ния. Колебания этого белка указывают на усиле ние апоптоза лейкоцитов при легких формах бо лезни и снижение этого процесса при тяжелых формах пародонтита. На основании полученных данных следует думать, что на более поздних стадиях болезни происходит удлинение жизнен ного цикла лейкоцитов, в результате чего уровень секретируемого NO в кревикулярной полости повышается. Выяснено, что при пародонтитах повышается количество основного воспалитель ного медиатора - ИЛ-6, причем концентрация это го цитокина прогрессирует по мере развития забо левания. На начальных стадиях паро донтита увеличивалась также концентрация Тh1-хелперного цитокина - ИФН. С количественными колеба ниями ИЛ-6 коррелировали изменения Th2-хелперного цитокина - ИЛ-4, концентрация кото рого нарастала по мере прогрессирования болез ни, увеличиваясь на более поздних стадиях паро донтита. Полученные данные свидетельствуют о том, что приоритетным для пародонтита является Тh2-хелперный ответ иммунитета.

Таким образом, при пародонтитах уменьшается апоптоз инфильтрированных в гингивальной тка ни лейкоцитов, что сопровождается длительной секрецией NO. Снижение апоптотирующей спо собности лейкоцитов и увеличение жизненного цикла происходит на фоне усиления секреции ос новного медиатора Th-2 хелперного ответа - ИЛ-4. Активация апоптоза воспалительных клеток является важнейшей составной частью нормаль ного иммунного гомеостаза. Показано, что Thl-хелперные лимфоциты более чувствительны к апоптозу. чем Тh2-хелперные клетки. Различные апоптотические факторы ин дуцируют синтез ИЛ-4 и снижают продукцию ИФН, что может лежать в основе иммунопатогенеза пародонтитов. Повышение концентрации NО в области вос паления быстро элиминирует Th1-хелперныс лим фоциты, тогда как уровень Тh2-хелперных лимфоцитов остается на высоком уровне. Резистентность Тh2-хелперных лимфоцитов к NО обу словливает изменение иммунного ответа и снижа ет направление хемотаксиса нейтрофилов в гингивальной ткани. На основании полученных данных можно за ключить, что при пародонтитах снижен апоптоз лейкоцитов, в результате чего пролонгируется секреция NO и нарушается направление хемотак сиса. Это при водит к усиленному апоптозу Th1-хелперных лимфоцитов и к нарушению баланса Тh1/Тh2 в сторону увеличения Тh2-хелперного ответа. Уве личение Тh2-хелперных цитокинов, и в частности ИЛ-4 удлиняет жизненный цикл лейкоцитов, что вызывает формирование порочного круга: увеличение синтеза ИЛ-4, снижение апоптоза лейко цитов, пролонгирование секреции NО, увели чение доли ИЛ-4 в репертуаре цитокинов. В ре зультате этого увеличивается инфильтрация лейкоцитов и происходит прогрессивное поражение гингивальной ткани.


Библиографическая ссылка

Парахонский А.П., Шмалько Н.М., Цыганок С.С. ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА ЛЕЙКОЦИТОВ В ИММУНОПАТОГЕНЕЗЕ ПАРОДОНТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2006. – № 2. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=226 (дата обращения: 23.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074