Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Балыкин М.В. 1 Козачук Л.В. 2 Тимушкина Н.В. 2

---

1 ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»

2 Балашовский филиал Саратовского государственного университета им. И.Г. Чернышевского

В эксперименте на крысах оценивали структурные изменения в транзиторных и респираторных отделах легких, динамику газового состава крови в процессе пребывания животных в газовоздушной среде в зоне коронного разряда. Установлено, что пребывание в газовоздушной среде с высоким содержанием озона, окислов азота, легких и тяжелых аэроионов обоего знака в течение 8 часов приводит к возникновению реактивных изменений сосудистого русла и паренхимы легких на фоне развивающейся артериальной гипоксемии, гиперкапнии, респираторного ацидоза. Пребывание животных в зоне коронного разряда на протяжении 5 суток по 8 часов ежедневно приводит к возникновению деструктивных нарушений в паренхиме легких.

Статья в формате PDF

139 KB

коронный разряд

аэроионы

озон

окислы азота

крысы

газы крови

легкие

1. Алейников С.О, Чучалин А.Г. Респираторные эффекты озона // Пульмонология.- 1997.- №3.- С.81-88.

2. Дмитриев С.В., Серебрякова Р.В., Серебряков В.Н. Гигиеническая оценка образования озона в воздухе при производстве электрических проводов // Гигиена и санитария. 1984. № 3. С. 81-82.

3. Карнухин В.А., Зотов Ю.И., Крюкова Е.Д. Исследование процесса оседания аэроионов на стенки верхних дыхательных путей человека при аэроионотерапии // Биомедицинская аэроэлектроника. Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.- 2012.- №3.- С.36-41.

4. Мартусевич А.А., Перетягин С.П., Мартусевич А.К. Молекулярные и клеточные механизмы действия синглетного кислорода на биосистемы // Современные технологии в медицине.- 2012.- №2.- С.128-134.

5.Перетягин С.П., Костина О.В., Мартусевич А.А., Диденко Н.В. Влияние ингаляций активными формами кислорода на про- и антиоксидантный баланс в легких экспериментальных животных // Экспериментальная медицина.- 2013.- №3 (27).- С.65-67.

6. Шпилевский Э.М., Соколов С.М., Дробеня В.В. Экспериментальные данные к обоснованию предельно допустимой концентрации окиси азота в атмосферном воздухе // Гигиена и санитария. 1983. № 9. С. 69-72.

7. Allen B.W., Demchenko A.T., Diantadosi C.A. Two faces of nitric oxide: implications for cellular mechanisms of oxygen toxicity. //J Apple Physiol. 2009.- V.106, №2.- Р.662-667.

8. Vaneza E.M., Galdanes K., Gunnison A., Hatch G., Gordon T. Age, strain and gender as factors for increased sensitivity of the mouse lung to inhaled ozone // Toxicol Sci.- 2009.- V.109, №2.- P.535-543.

Активным источником аэроионизации воздуха являются линии электропередач и возникающие на проводе явления коронного разряда. Установлено, что в зоне коронного разряда образуются высокореакционные токсические вещества - атомарный кислород, озон, окислы азота [2].

Действие этих веществ на организм достаточно хорошо известно в литературе, однако эффект сочетанного (перекрестного) влияния, который может иметь место в непосредственной близости от источника аэроионизации (зона коронного разряда), требует своего самостоятельного изучения.

Учитывая, что влияние озона, окислов азота и аэроионов на организм осуществляется через органы внешнего дыхания, в рамках проведенного исследования была поставлена задача - изучить влияние факторов газовоздушной среды в зоне коронного разряда на морфофункциональные изменения в легких и оценить изменения газового состава и КОС крови, которые являются «маркером» эффективности газообмена и кислородного обеспечения органов и тканей.

Методика исследования

Исследования проведены на беспородных лабораторных крысах массой 170-210г, которые содержались в виварии на стандартном корме. Моделирование коронного разряда осуществлялось на электросиловой установке с коэффициентом коронирования (Екр) на проводе Екр =Е/Ео=1,5, где:

Е - напряжение на поверхности провода,

Ео - начальное напряжение, соответствующее появлению короны.

В эксперименте животные помещались в мелкоячеистые металлические клетки, экранирующие электромагнитное поле, которые располагались в непосредственной близости от коронирующего провода в радиусе 20-40 см. В ходе эксперимента в пробах воздуха из клеток брали образцы для определения газового состава. Концентрацию NO и NO₂ определили химическим методом, содержание озона - с использованием серебряных электродов, уровень легких и тяжелых аэроионов обоих знаков (n⁺, nˉ, N⁺, Nˉ) - с использованием прибора АИР-2.

Животные находились в опыте по 8 часов ежедневно в течение пяти дней. Образцы крови для изучения газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) брали из хвостовой артерии до начала опыта, в конце 1, 4 и 8-го часа эксперимента. В образцах крови определяли напряжение O₂ и CO₂ (PаO₂, PаCO₂), pH и сдвиг буферных оснований (ВЕа) микрометодом Аструпа на газоанализаторе АМЕ-1 (Дания). Насыщение крови кислородом (SaO₂) рассчитывали по номограммам с поправкой на pH.

В контроле после 8-часового воздействия в 1-й и 5-й дни эксперимента животных выводили из опыта введением большой дозы гексенала и хлористого калия, приводящей к остановке дыхания и сердца в диастолу. После наполнения легких воздухом трахею перевязывали, извлекали легкие и фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. В отдельных экспериментах под легким эфирным наркозом проводили методику прижизненной инъекции кровеносного русла водной взвесью черной туши (1:1) через левый желудочек сердца для оценки изменений интраорганного кровеносного русла. После фиксации и обезвоживания готовили просветленные и гистологические срезы толщиной 3-6 мкм, которые окрашивали по Ван-Гизону и гематоксилин-эозином. Морфометрия проводилась на светооптическом микроскопе "Люмам И-2" с использованием окуляр-микрометра МОВ-1-15 в соответствии с общепринятыми требованиями. На срезах легкого определяли диаметры внутридольковых легочных артериол (d л.а.), венул (d л.в.), капилляров (d к.), размеры альвеол (d альв.). Гистологические и просветленные препараты использовались для визуальной оценки тканевых нарушений или изменений.

Весь экспериментальный материал подвергнут статистической обработке с помощью пакета прикладных программ, ориентированных на исследование биологических объектов. Статистически значимые различия между признаками определяли по t-критерию Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ физико-химического состава газовоздушной среды в зоне коронного разряда при Е/Ео=1,5 (таблица 1) свидетельствуют, что через 1 час работы установки концентрация NO и NO₂ увеличивается в 21 и 19 раз, сохраняясь стабильно высокой на протяжении 8 часов эксперимента. При этом уровень NO и NO₂ не превышает ПДК для каждого из этих веществ [6].

Явления коронного разряда сопровождаются ионизацией атмосферного воздуха, что приводит к увеличению легких и тяжелых аэроионов обоих знаков (р < 0,001), причем прирост положительных ионов выражен в большей степени, чем отрицательных. Ионизация воздуха в зоне короны сопровождается появлением активных форм атомарного кислорода и озона. Результаты газоанализа газовоздушной среды свидетельствует об увеличении O₃ на 256 и 435% во время 1 и 8-го часа работы установки. Атмосферная химия в зоне коронного разряда достаточно сложна и зависит от совокупности физико-химических факторов, включая структуру и форму провода, напряжение, температуру, влажность и т.д.(2). Исходя из этого, в эксперименте, проводимом в специальном зале, все условия опыта были, по возможности, максимально стандартизованы.

Известно, что газообразные O_3, NO и NO_2,, концентрация которых в зоне коронного разряда увеличиваются, являются высокореакционными, и действуют на организм как синергисты [7]. Априори можно было предположить, что «органом-мишенью» при действии этих газообразных веществ являются дыхательные пути и паренхима легких, так как они представляют собой «входные ворота» для газов [8]. Поскольку «маркером» эффективности внешнего дыхания являются изменения газового состава и КОС крови, во время эксперимента исследовали динамику этих показателей, которую оценивали в конце 1 и 8-го часа эксперимента.

Таблица 1

Физико-химический состав газовоздушной среды в зоне коронного разряда при Е/Ео=1,5

Примечание:* - концентрация озона приведена в % от уровня в атмосферном воздухе, принятом за 1.

Результаты исследования показали, что через час пребывания в зоне коронного разряда кислородный режим артериальной крови практически не изменяется (таблица 2). При этом концентрация ионов водорода в крови снижается (р < 0,001), а РаСО₂  имеет тенденцию к снижению на фоне развивающегося дефицита буферных оснований, что свидетельствует о сдвигах активной реакции в сторону компенсированного респираторного алкалоза. Описанные изменения свидетельствуют о высокой эффективности внешнего дыхания, а гипокапния и увеличение рНа, очевидно, являются следствием гипервентиляции, развивающейся в ответ на увеличение O_3, NO и NO₂ во вдыхаемом воздухе. После 8-часового пребывания в зоне коронного разряда описанная картина существенно изменяется. Обращает на себя внимание выраженная артериальная гипоксемия, когда РаО₂ снижается на 15,6 мм рт. ст. (р < 0,001), что свидетельствует снижении эффективности легочной вентиляции. При этом увеличивается концентрация ионов водорода, что на фоне гиперкапнии и дефицита буферных оснований указывает на сдвиг активной реакции артериальной крови в сторону респираторного ацидоза и является свидетельством развивающейся дыхательной недостаточности.

Таблица 2

Изменения газового состава и КОС артериальной крови в динамике 8-часового пребывания в зоне коронного разряда на 1-5 сутки эксперимента  (М+m)

Примечание: ^х - здесь и далее, различия достоверны по сравнению с контролем (Р< 0,05)

На 5-е сутки эксперимента сдвиги газового состава и КОС артериальной крови возникают уже во время 1-го часа пребывания в зоне коронного разряда и сохраняются на всем протяжении 8-часового воздействия (таблица 2). Эти данные приводят к заключению о возможности возникновения морфофункциональных изменений в легких, развивающихся в ответ на ежедневное пребывание в условиях высокого содержания токсических окислов азота, озона и аэроионов, действующих как синергисты. В соответствии с данными литературы, каждое из этих веществ, имеющих класс опасности, в зависимости от дозы и длительности воздействия может привести к патологии легких  [1, 5, 7, 8].

Исходя из этого, в рамках проведенного исследования была поставлена задача изучения структурных изменений на уровне транзиторных и респираторных отделов легких, а также оценить состояние конечного звена кровеносного русла легочных сосудов.

В таблице 3 представлены данные морфометрии респираторного отдела легких и изменения сосудов микрогемоциркуляции в условиях воздействия высокой концентрации окислов азота, озона и аэроионов на 1 и 5-е сутки после ежедневного 8-часового пребывания в зоне коронного разряда.

Таблица 3

Изменение просвета альвеол (алв.), внутридольковых легочных артериол, венул (л.в.) и капилляров (к.) после 8-часового пребывания в зоне коронного разряда (М + m)

Результаты исследования свидетельствуют, что в 1-е сутки эксперимента размеры альвеол увеличиваются, сохраняясь на этом уровне на 5-е сутки воздействия.

Полученные данные приводят к заключению об увеличении диффузионной поверхности легких, что улучшает условия для газообмена на уровне аэрогематического барьера. При обзорном рассмотрении гистологических препаратов установлено, что 8-часовое пребывание в экспериментальной газовоздушной среде сопровождается выраженными реактивными изменениями на уровне проводящих и респираторных отделов легких. Так, на уровне сегментарных и субсегментарных бронхов отмечается появление экссудата, набухание эпителия, имеются признаки разрыхления и отека бронхиальной стенки. Просвет терминальных бронхов сужен с признаками экссудата. При визуальном рассмотрении респираторного отдела легких наряду с увеличением «воздушности» в просвете альвеол прослеживаются признаки белкового преципитата, альвеолярные перегородки разрыхлены. Описанные изменения можно оценивать как реакцию на действие O_3, увеличение которого во вдыхаемом воздухе приводит к рефлекторному бронхоспазму. Подобным действием обладают и окислы азота, которые в совокупности с O₃ и аэроионами ухудшают бронхиальную проходимость. При этом, несмотря на увеличение размеров альвеол, появление в их просвете выпота, признаки отека альвеолярных стенок ухудшают диффузионную способность респираторного отдела легких и, можно полагать, являются одной из причин возникновения дыхательной недостаточности. Возможна и другая причина описанной артериальная гипоксемии и гиперкапнии, которая сопряжена с ухудшением перфузии легочных сосудов.

Результаты исследования свидетельствуют, что в 1-е сутки эксперимента просвет внутридольковых ветвей легочной артерии снижается при незначительных вариациях диаметров легочных венул и капилляров (таблица 3). Отмеченная легочная артериальная вазоконстрикция выглядит парадоксально, поскольку известно, что сосуды малого круга кровообращения на избыток O₂ реагируют вазодилатацией (феномен Эйлера-Лильестранда), в отличие от микрососудов большого круга.

Исходя из этого, можно полагать, что артериальная гипоксемия и гиперкапния, отмеченные после 8-часового дыхания газовоздушной смесью в 1-е сутки эксперимента сопряжены с нарушениями в респираторном отделе легких, а отмеченная артериальная вазоконстрикция мелких легочных сосудов сопряжена с развивающейся гипоксемией.

Описанные в 1-е сутки эксперимента изменения паренхимы и сосудов легких носят реактивный компенсаторно-приспособительный характер. При этом можно полагать, что ежедневное 8-часовое воздействия могут привести к возникновению структурных адаптивных и/или дезадаптивных изменений, которые отмечались на 5-е сутки эксперимента.

Результаты морфометрии свидетельствуют о том, что размеры альвеол в этот срок эксперимента остаются повышенными (таблица 3). При обзорном рассмотрении гистологических препаратов в легких прослеживаются многочисленные эмфизематозные участки. Наряду с белковым преципитатом в просвете альвеол встречаются элементы крови. Альвеолярные перегородки разрыхлены, отечны, встречаются участки с нарушениями их целостности, т.е. появляются признаки интерстициального и альвеолярного отека легочной ткани, что, можно полагать, является причиной ухудшения газообмена на уровне аэрогематического барьера. Этому способствует и ухудшение бронхиальной проходимости на 5-е сутки эксперимента. При гистологическом исследовании в субсегментарных, междольковых и внутридольковых бронхиолах прослеживается наличие белковой жидкости, десквамация бронхиального эпителия. Имеет место разрыхление и увеличение бронхиальной стенки на фоне уменьшения просвета бронхиол.

Описанные преобразования транзиторных и респираторных отделов легких сопровождаются изменениями кровеносного русла. Обращает внимание сохраняющаяся на 5-е сутки эксперимента вазоконстрикция внутридольковых ветвей легочной артерии, что в определенной степени ухудшает перфузию легочных капилляров, диаметр которых оказывается сниженным (таблица 3). При рассмотрении просветленных препаратов в просвете альвеол и интерстициальном пространстве прослеживаются имбибиции туши, указывающие на увеличение проницаемости микрососудов, что подтверждает и диапедез эритроцитов.

Таким образом, описанные в 1-е сутки эксперимента реактивные компенсаторно-приспособительные изменения транзиторных и респираторных отделов легких на 5-е сутки пребывания в газовоздушной среде в зоне коронного разряда приобретают характер устойчивых изменений с признаками деструктивных изменений паренхимы легких. Возникающая при этом выраженная артериальная гипоксемия и ацидоз свидетельствуют о дыхательной недостаточности и создают предпосылки для нарушения кислородного режима организма и отдельных органов.

Рецензенты:

Генинг Т.П., д.б.н., профессор, зав. кафедрой физиологии и патофизиологии медицинского факультета Института медицины, Экологии и физической культуры ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск;

Каталымов Л.Л., д.б.н., профессор, профессор кафедры анатомии, физиологии и гигиены человека ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный педагогический университет им. И.Н. Ульянова», г. Ульяновск.

Библиографическая ссылка