Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Корнякова В.В. 1 Конвай В.Д. 2

---

1 ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 ФГБОУ ВПО «Омский государственный аграрный университет им. П.А. Столыпина»

Интенсивные физические нагрузки у спортсменов-пловцов приводят к развитию лактоацидоза, сопровождающегося чрезмерным катаболизмом АТФ до гипоксантина на фоне недостаточно эффективной реутилизации последнего в пуриновые нуклеотиды, связанной с развившимся дефицитом фосфорибозилдифосфата. Это способствует дальнейшему усиленному окислению гипоксантина до урата, сопряженному с генерацией ксантиноксидазой активных кислородных метаболитов, тормозящих активность ферментов антиоксидантной системы и повреждающих мембранные структуры клеток. Восполнение дефицита фосфорибозилдифосфата экзогенной рибозой не только снижает интенсивность катаболизма пуриновых нуклеотидов, но и уменьшает степень развившейся гипоксии. Поступление рибозы приводит к снижению степени окисления гипоксантина до мочевой кислоты и торможению процессов липопероксидации мембранных структур эритроцитов, повышая эффективность функционирования в них компонентов антиоксидантной системы.

Статья в формате PDF

272 KB

антиоксидантная система

рибоза

эритроциты

интенсивные физические нагрузки

спортсмены

1. Корнякова В.В., Конвай В.Д. Антиоксидантный статус гепатоцитов при физических нагрузках и его коррекция селенитом натрия // Естественные и технические науки. – 2011. – № 4(54). – С. 115-118.

2. Корнякова В.В., Конвай В.Д., Фомина Е.В. Антиоксидантный статус крови при физических нагрузках и его коррекция // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 1. – С. 47-51.

3. Макарова Г.А., Локтев С.А. Медицинский справочник тренера. – М.: Советский спорт, 2006. – 587 с.

4. Роженцов В.В., Полевщиков М.М. Утомление при занятиях физической культурой и спортом: проблемы, методы исследования: монография. – М.: Советский спорт, 2006. – 280с.

5. Солодков А.С. Особенности утомления и восстановления спортсменов // Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. – 2013. – № 6 (100). – С. 130-143.

6. Arch J.R.S. Activities and some properties of 5'-nucleotidase, adenosine kinase and`adenosine deaminase in tissue from vertebrates and invertebrates in relation to the control of the concentration and the physiological role of adenosine / J.R.S. Arch, E.A. Newsholme // Biochem. J. – 1978. – Vol. 174, № 3. – P. 965-977.

7. Bakanychev A. Interval hypoxic training / A. Bakanychev, M. Zakusilo, A. Kolchinskaya et al. // Hypoxia Med. J. – 1993, N 1. – P. 27-37.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния рибозы на состояние антиоксидантной системы эритроцитов у спортсменов пловцов, испытывающих интенсивные физические нагрузки.

Материалы и методы исследования

В выборку вошли 81 спортсмен мужского пола, занимающихся плаванием в возрасте от 17 до 20 лет. Обследуемые спортсмены имели первый спортивный разряд, разряд кандидата в мастера спорта или мастера спорта. Они были обследованы в подготовительном периоде тренировочного процесса, отличающемся интенсивными физическими нагрузками. Первую группу испытуемых составили спортсмены, не имеющие по данным физиологических и биохимических исследований признаки утомления (ИН, n=61). Во вторую группу вошли спортсмены, имеющие признаки утомления по данным тех же исследований (ИН+У, n=20). Данные спортсмены принимали рибозу (производства SciFit, USA) перорально в дозе 0,03 г/кг массы до и после тренировочных нагрузок высокой интенсивности в течение семи дней, после чего были обследованы повторно и сформированы в третью экспериментальную группу (ИН+У+Р, n=20).

Контрольную группу (К) составили 30 человек, не занимающихся спортом, того же возраста и пола. При проведении исследования соблюдались требования Хельсинской декларации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека».

Забор крови у спортсменов проводили через 5-10 минут после завершения тренировки. В крови спортсменов и лиц контрольной группы определяли концентрацию молочной и мочевой кислот, глюкозы, мочевины и активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) унифицированными методами лабораторной диагностики. В эритроцитах исследовали активность глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы (ГлР), супероксиддисмутазы (СОД), содержание малонового диальдегида (МДА) и глутатиона методами, описанными в работе [2]. Для биохимического исследования крови использовали реактивы фирм «Ольвекс» (Россия), «Hospitex» (Швейцария, Италия), «Randox» (Великобритания).

Результаты исследования обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента и непараметрических методов математического анализа.

Результаты исследования и их обсуждение

Из представленных в таблице  данных видно, что у спортсменов группы ИН+У развивается гиперлакцидемия: уровень молочной кислоты в крови у них на 173 % выше, чем в контроле (Р<0,0001). Данное явление можно связать как с интенсификацией анаэробного гликолиза, сопряженной с усиленным окислением углеводов, так с недостаточно эффективной реутилизацией лактата в реакциях глюконеогенеза, приводящими к развитию гипогликемии. Концентрация глюкозы в крови спортсменов группы ИН+У снижена на 27,4 % по сравнению с аналогичным показателем в контроле (Р=0,001) и на 20,0 % по отношению к спортсменам группы ИН (Р=0,002 (Таблица 1).

Таблица 1

Показатели, характеризующие окислительные процессы и пуриновый обмен в крови лиц, не занимающихся спортом (К), спортсменов, испытывающих интенсивные нагрузки без признаков утомления (ИН), с признаками утомления не принимавших рибозу (ИН+У) и принимавших ее (ИН+У+Р), М±m.

Примечание: к - различие статистически значимо по сравнению с контролем, ин - со спортсменами группы ИН, ин+у - со спортсменами группы ИН+У.

Эти процессы способны усиливать катаболизм пуриновых мононуклеотидов по двум механизмам: 1) закислением содержимого клеток молочной кислотой, способным усиливать расщепление образующегося из АТФ аденозинмонофосфата до гипосантина активированием аденилатдезаминазы и аденозиндезаминазы [6]; 2) торможение реутилизации гипоксантина в пуриновые нуклеотиды вследствие дефицита фосфорибозилдифосфата, генерируемого из рибозо-5-фосфата, вырабатывемого из глюкозы в реакциях пентозного цикла. Торможение последнего возможно в условиях развившегося в организме дефицита глюкозы.

Свидетельством усиления катаболизма пуриновых мононуклеотидов в организме спортсменов группы ИН+У является увеличение в крови уровня мочевой кислоты  (на 41,2 %  по сравнению с аналогичным показателем в контроле; Р<0,0001). Выработка этого вещества из гипоксантина в результате реакции, катализируемой ксантиноксидазой, сопряжена с усиленной продукцией данным ферментом активных кислородных метаболитов (АКМ). Они инактивируются  энзимами антиперекисной защиты, молекулы которых при взаимодействии с АКМ повреждаются. Активность СОД в эритроцитах спортсменов группы ИН+У снижена на 23,2 % по сравнению с аналогичным показателем в контроле (Р =0,025) и на 20,3 % по отношению к спортсменам группы ИН (Р=0,028).

Уменьшение этого показателя на фоне усиленной выработки ксантиноксидазой АКМ приводит к повышенной липопероксидации мембранных структур различных клеток, в том числе эритроцитов. Содержание МДА в последних у спортсменов группы ИН+У превышает уровень этого показателя в контроле и у спортсменов группы ИН соответственно на 29,2 % (Р=0,042) и 32,6 % (Р=0,003). Существенный вклад в увеличение этого показателя вносит, вероятно, и недостаточно эффективная инактивация уже образовавшихся перекисных соединений. Активность ГлПО в эритроцитах спортсменов группы ИН+У на 12,4 % снижена по отношению к аналогичному показателю в контроле (Р=0,044)  и на 16,7 % (Р=0,046) по отношению к спортсменам группы ИН. Торможению ее in vivo способствует и развившийся у лиц группы ИН+У дефицит глутатиона, субстрата данного энзима. Содержание этого трипептида в эритроцитах у данных спортсменов снижено относительно контрольной группы на 18,5 % (Р=0,033), а по отношению к спортсменам группы ИН на 11,1 % (Р=0,017), что можно связать как усиленным вовлечением его в реакции инактивации перекисных соединений, так и с недостаточным восстановлением образующегося в этих реакциях глутатиондисульфида. Активность ГлР, катализирующей реакцию восстановления  последнего до глутатиона в эритроцитах спортсменов группы ИН+У, снижена по сравнению  с аналогичным показателем в контроле на 18,3 % (Р=0,024) и на 15,9 % (Р=0,017) по отношению к спортсменам группы ИН. Кроме того, глутатионредуктазная реакция может тормозиться и вследствие недостаточно эффективной генерации НАДФ·Н₂, связанной с торможением пентозного цикла дефицитом глюкозы, о котором шла речь выше.

Прием спортсменами, испытывающими интенсивные физические нагрузки, рибозы снижает интенсивность  катаболизма пуриновых мононуклеотидов до мочевой кислоты. Концентрация последней в плазме крови спортсменов группы ИН+У+Р снижена по сравнению с аналогичным показателем у лиц группы ИН+У на 29,4 % (Р<0,0001) и не отличается от уровня этого параметра в контроле и у спортсменов группы ИН. Фосфорилирование этого моносахарида в результате реакции, катализируемой рибокиназой, способствует восполнению фонда рибозо-5-фосфата, необходимого для выработки фосфорибозилдифосфата.

Достаточная обеспеченность тканей последним способствует более эффективной реутилизации образующегося при расщеплении пуриновых мононуклеотидов гипоксантина, в результате реакции, катализируемой гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой. Это способствует снижению интенсивности  окисления этого вещества ксантиноксидазой, генерации данным энзимом АКМ и, в конечном итоге - интенсивности перекисного окисления липидов. Содержание МДА в эритроцитах спортсменов группы ИН+У+Р снижено по сравнению с аналогичным показателем у лиц группы ИН+У на 21,8 % (Р=0,034) и лишь умеренно превышает этот параметр в контроле и группе ИН.

Уменьшению степени липопероксидации мембранных структур клеток, наряду со снижением интенсивности  генерации АКМ,  способствует лучшая сохранность ферментов антиоксидантной защиты. Активность СОД в эритроцитах спортсменов группы ИН+У+Р статистически значимо не отличается от аналогичного показателя у лиц, не занимающихся спортом. Активность ГлПО  и ГлР в эритроцитах данных спортсменов превышает эти показатели у лиц группы ИН+У соответственно на 18,8 % (Р=0,033) и 20,7 %  (Р=0,023). Функционированию этих энзимов in vivo способствует лучшая сохранность фонда глутатиона в организме спортсменов, принимавших рибозу. Содержание этого трипептида в эритроцитах на 10,9 % превышает аналогичный показатель у лиц группы ИН+У (Р=0,030).

Снижение степени липопероксидации мембранных структур различных органелл клеток, в частности митохондрий, способствует более эффективному их функционированию. Улучшение генерации этими органоидами АТФ предотвращает интенсификацию реакций анаэробного гликолиза и сопряженного с нею повышенного расходования тканями углеводов. Об этом свидетельствуют более низкая, чем у спортсменов группы ИН+У, концентрация лактата в плазме крови лиц группы ИН+У+Р (на 26,1%; Р=0,03) и более высокий уровень глюкозы (на 29,6 %; Р=0,004). Наряду с этим лучшая сохранность гепатоцитов у спортсменов второй из названных групп способствует тому, что образующаяся в мышцах молочная кислота более эффективно превращается в печени в глюкозу в реакциях глюконеогенеза.

Ни один из показателей, характеризующих состояние антиоксидантной системы в эритроцитах спортсменов группы ИН+У+Р, статистически значимо не отличается от аналогичных параметров у лиц, не занимающихся спортом, и спортсменов группы ИН.

Заключение

Таким образом, чрезмерные физические нагрузки приводят к интенсификации анаэробного гликолиза, сопряженной с развитием гипогликемии и лактоацидоза с последующим усилением катаболизма пуриновых мононуклеотидов до урата. Этот процесс сопряжен с повышенной генерацией в ксантиноксидазной реакции активных кислородных метаболитов, истощающих антиоксидантную систему и повреждающих мембранные структуры различных клеток, в том числе эритроцитов. Прием спортсменами рибозы, способствуя более эффективной реутилизации гипоксантина в пуриновые нуклеотиды, снижает степень его окисления до мочевой кислоты и сопряженную с ним липопероксидацию мембранных структур эритроцитов, предотвращая истощение в последних компонентах антиоксидантной системы.

Рецензенты:

Степанова И.П., д.б.н., профессор, заведующая кафедрой химии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Омск;

Кудря О.Н., д.б.н., доцент, доцент кафедры медико-биологических основ физической культуры ФГБОУ ВПО Сибирского государственного университета физической культуры и спорта, г. Омск.

Библиографическая ссылка