Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Гумаюнова Н.Г. 1 Нестеров А.С. 1 Алимова Р.И. 1 Данилюк О.В. 1 Камалова А.Р. 1

---

1 ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»

В статье описаны основные механизмы патогенеза таких хронических дерматозов, как атопический дерматит, дисгидротическая экзема и псориаз. Особое значение придается дисбиотическим состояниям желудочно-кишечного тракта в развитии хронических дерматозов. Установлена этиопатогенетическая связь кишечного фактора и кожного процесса при атопическом дерматите, дисгидротической экземе и псориазе. Описаны причины развития и основные клинические проявления бластоцистной инвазии, приведены морфологические признаки возбудителя приводящего к данному заболеванию. Исследуется влияние на кожный процесс простейших Blastocistis hominis, паразитирующих в эпителии слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Проведена оценка влияния на выраженность и тяжесть хронических кожных заболеваний при инвазии бластоцистами. Предложен метод комплексной терапии дерматозов с включением в схему препаратов антипротозойного действия.

Статья в формате PDF

122 KB

дисбиоз

бластоцисты

дерматозы

тинидазол

1. Гумаюнова Н.Г., Нестеров А.С., Потатуркина-Нестерова Н.И., Магомедов М.А. Новые подходы к диагностике кишечного дисбиоза у пациентов с псориатической болезнью. // Журнал «Вестник РУДН». Серия «Медицина». – 2009. - №2. – С. 93-97.

2. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни: Справочник.– М.: Медицина, 1997. – 312 с.

3. Немова И.С., Потатуркина-Нестерова Н.И., Фалова О.Е., Глебова Н.С., Нестеров А.С., Красноперова Ю.Ю. Бластоцистоз и хронические дерматозы. // Всероссийская научная конференция молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы инфекционной патологии». – СПб., 2006. – С. 34.

4. Пегано Дж. О.А. Лечение псориаза – естественный путь./ Пер. с англ. – М.: КУДИЦ-ОБРАЗ, 2001. – 194 с.

5. Потатуркина-Нестерова Н.И., Чебан Н.М., Ильина Н.А., Нестеров А.С. Простейшие Blastocystis hominis в патологии человека./ Практические рекомендации. – Ульяновск: УлГУ, 2000. – 38 с.

6. Сахарова Т.В., Гордеева Л.М., Сергиев В.П., Лапин Б.А. Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии. – М., 1995. – С.160-162.

7. Соколовский Е.В. Пузырные дерматозы. Псориаз. Современные методы лечения./ Серия «Библиотека врача дерматовенеролога».// Выпуск 3. – СПб.: СОТИС, 1999. – 236 с.

8. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И., Писаренко М.Ф. Атопический дерматит. – Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1989. – 211 с.

9. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей (современные представления о патогенезе, клинике, лечении профилактике). – Свердловск, 1993.- 3-е изд. доп. с., ил. – 384 с.

При псориазе наиболее частыми провоцирующими факторами являются инфекции, психогенные причины, эндокринные нарушения, травмы, медикаменты, инсоляция, метаболические нарушения. Общепризнана роль орофарингеальной стрептококковой инфекции в возникновении и обострении псориатической болезни. Отмечена высокая частота заболевания желудочно-кишечного тракта у пациентов с псориазом, которые, как известно, в большом проценте случаев обусловлены различными инфекционными агентами [4].

Атопический дерматит является наследственным аллергическим заболеванием, которое проявляется интенсивным зудом и эритематозно-лихеноидными высыпаниями [8]. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-клеточной системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, обусловливающих склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность к бактериальной и вирусной инфекциям [2].

Практически все больные атопическим дерматитом имеют диагносцированную патологию желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, дуодениты, энтероколиты). Очень часто у пациентов выявляется кишечный дисбиоз, причиной которого становятся инфекционные агенты протозойной природы. Отмечена четкая корреляция между наличием дисбиотических состояний ЖКТ и степенью тяжести атопического дерматита.

Хроническая экзема относится к заболеваниям нервно-аллергического генеза. При этом многими исследователями доказана роль инфекционных агентов в сенсибилизации организма и усилении выраженности кожного процесса [9].

В последние годы активно обсуждается роль простейших Blastocystis hominis в патологии человека [6]. Ранее считалось, что они обладают условно-патогенной активностью, в то же время у практически здоровых лиц Blastocystis hominis выявляется лишь в 5% случаев. В настоящее время имеется достаточное количество эпидемиологических и клинических данных, а также лабораторных исследований, подтверждающих этиопатогенетическую роль B. hominis в патологии человека. Поэтому возможно применять термин «бластоцистная инвазия» для обозначения самостоятельной нозологической формы инфекционного заболевания, вызываемого B. hominis. В развитии бластоцистной инфекции существенную роль играет резистентность макроорганизма. Это заболевание нередко регистрируется у ослабленных людей (особенно детей) и у больных с различными хроническими патологическими состояниями. Бластоцистная инвазия развивается как по типу простого энтерита, так и в виде энтероколита или колита. Экологической нишей для B. hominis являются слепая кишка и проксимальная часть ободочной кишки, где паразиты обнаруживаются в эпителии слизистой оболочки.

Возбудитель бластоцистоза имеет своеобразное строение, настоящая клеточная стенка у него отсутствует, но имеется мембрана, с которой тесно связаны цитоплазма и крупное центральное тельце (вакуоль), занимающая до 75% объема клетки [5]. При изучении морфологии бластоцист обезьян были выделены 3 основные формы: вакуолярная, гранулярная, амебоидная.

Рядом исследований установлена этиопатогенетическая связь кишечного фактора и кожного процесса при таких дерматозах, как атопический дерматит, экзема и псориаз. Практически у всех пациентов с перечисленными патологиями выявляется кишечный дисбиоз. Часто его причиной становится простейшее Blastocystis hominis. Однако на сегодняшний день не имеется достаточно сведений об особенностях клинических проявлений атопического дерматита, экземы и псориаза на фоне кишечного бластоцистоза.

Целью нашего исследования явилось изучение особенностей течения атопического дерматита, дисгидротической экземы и псориаза на фоне бластоцистной инвазии с ее последующим лечением.

Нами было обследовано по 50 человек, страдающих атопическим дерматитом, дисгидротической экземой и псориазом, находившихся на стационарном лечении в кожно-венерологическом отделении г. Ульяновска. Из всех пациентов, находившихся под наблюдением, лица мужского пола составили 40% (60 человек); женского - 60% (90 человек). Среди обследованных преобладали лица в возрасте от 20 до 40 лет (табл. 1).

Таблица 1

Распределение пациентов по возрасту и полу

Псориаз у 38 больных (66,6%) характеризовался осенне-зимней формой заболевания, у 19 (33,4%) - смешанной. Продолжительность обострений у пациентов составляла от 3 недель до 5 месяцев. Длительность болезни варьировала от 2-х месяцев до 30 лет. Среди клинических форм отмечались вульгарная бляшечная, эритродермическая, артропатическая. Все пациенты с атопическим дерматитом имели распространенную форму заболевания, развившуюся с раннего детства, находились в периоде обострения от 2 недель до 8 месяцев. Большинство больных отмечали ухудшение состояния в осенне-зимний период. Среди пациентов, находившихся под наблюдением с дисгидротической экземой, у 25 (56,8%) отмечено хроническое рецидивирующее течение и значительная распространенность кожного процесса (более 3-х анатомических зон).

С целью изучения обсемененности кишечника пациентов Blastocystis hominis проводилось микроскопическое исследование мазков, приготовленных из фекалий. Для исключения влияния других простейших на проявления кожных заболеваний проводилось определение в мазках других видов простейших, в том числе цист и вегетативных форм лямблий (окраска по Романовскому-Гимзе).

Бластоцисты были выявлены у всех обследованных больных с атопическим дерматитом, дисгидротической экземой и псориазом, причем чаще всего выявлялась вакуолярная форма, являющаяся наиболее патогенной. Из 150 больных, находившихся под наблюдением, лямблии выявлены в фекалиях у 7 (4,7%) человек, проявления кожных заболеваний у которых не имели выраженных клинических особенностей.

Для изучения влияния эрадикационной терапии бластоцистоза на кожный процесс обследуемые пациенты были разделены на 2 группы внутри каждой нозологии (по 25 человек). Первым группам, наряду с общепринятой терапией дерматозов, был назначен препарат, обладающий противопротозойной активностью из группы производных нитроимидазола - тинидазол в дозе 0.5 г дважды в сутки ежедневно. Продолжительность курса составляла 7 дней. Вторые группы эрадикационной терапии не подвергались.

После курса терапии тинидазолом проводилось контрольное исследование мазков, приготовленных из фекалий. Оно показало, что выявление бластоцист уменьшилось от 5-8 в поле зрения перед лечением, до 0-1 в поле зрения - после. Это свидетельствует о практически полной эрадикации кишечника.

Для определения влияния эрадикационной терапии бластоцистоза на кожный процесс во всех исследуемых группах оценивались такие параметры, как:

• Продолжительность периода данного обострения;
• Распространенность кожного процесса;
• Выраженность кожных проявлений (участки лихенификации и сухость кожи для атопического дерматита; зоны мокнутия выраженность инфильтрации - для дисгидротической экземы; гиперемия, экссудация и шелушение - для псориаза);
• Время и скорость регресса кожного процесса;
• Выраженность субъективных ощущений (зуд, ощущение стягивания кожи, боль в суставах, нарушение сна, раздражительность, слабость и недомогание как проявления интоксикации).

Также оценка состояния при псориазе осуществлялась с помощью Индекса охвата и тяжести псориаза PASI (Psoriasis Area and Severity Index), при атопическом дерматите с помощью шкалы SCORAD.

За время стационарного лечения при использовании тинидазола разрешение кожного процесса при псориазе происходило, в среднем, на 16-й день от даты госпитализации (8-й день от начала терапии тинидазолом), тогда как без применения тинидазола - на 17-18-й дни от начала госпитализации.

У пациентов, принимающих тинидазол, уже на 3-й день от начала терапии бластоцистной инвазии уменьшилась выраженность кожных проявлений (уменьшились гиперемия, экссудация, шелушение). Также исчез зуд, больные стали менее раздражительны, нормализовался ночной сон. В то время как во второй группе выраженность клинических проявлений болезни и субъективные ощущения уменьшились только к моменту выписки (15-16-й дни от начала госпитализации).

После лечения тинидазолом пациенты были выписаны с практически полным разрешением кожного процесса в 40 случаях из 50; тогда как в группе сравнения, получавшей только стандартную терапию, полного разрешения кожных проявлений за время стационарного лечения не наблюдалось. Отмечалось лишь прекращение прогрессирования и угасание клинических проявлений кожного процесса, исчезновение явлений интоксикации и улучшение самочувствия.

У больных с атопическим дерматитом выраженность клинической симптоматики (зуд, признаки интоксикации) уменьшалась уже на 3 день от начала терапии, регресс кожных высыпаний происходил на 11-12-й день госпитализации, больные были выписаны с клинической ремиссией во всех случаях использования тинидазола.

При лечении тинидазолом пациентов с дисгидротической экземой отмечалось более выраженное уменьшение выраженности кожного зуда (на 3-4 день терапии), по сравнению с группой больных не получавших тинидазол. Явления экссудации также имели тенденцию к более быстрому подсыханию (на 1-2 дня).

Таким образом, установлено, что:

1. Простейшие Blastocystis hominis были выявлены у всех обследованных больных атопическим дерматитом, дисгидротической экземой и псориазом;
2. Выявлялась преимущественно вакуолярная форма Blastocystis hominis;
3. Терапия тинидазолом приводит к практически полной эрадикации кишечника от Blastocystis hominis;
4. На фоне терапии бластоцистоза наступает более быстрый и полный регресс выраженности кожных проявлений атопического дерматита, дисгидротической экземы и псориаза.

Таким образом, проведенное исследование подтверждает наличие кишечного дисбиоза у больных с атопическим дерматитом, дисгидротической экземой и псориазом, причиной которого является простейшее Blastocystis hominis. Эрадикационная терапия бластоцистоза приводит к более быстрому и полному регрессу кожного процесса у больных с атопическим дерматитом, дисгидротической экземой и псориазом. Врачами терапевтического профиля и гастроэнтерологами может использоваться эрадикация кишечника от бластоцист у пациентов с хроническими дерматозами.

Рецензенты:

Потатуркина-Нестерова Н.И., д.м.н., профессор, кафедра общей и клинической фармакологии с курсом микробиологии УлГУ, г. Ульяновск;

Кан Н.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой последипломного образования и семейной медицины УлГУ, г. Ульяновск.

Библиографическая ссылка