Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Прибылова С.А. 1 Песков А.Б. 1 Керова И.Р. 1 Крайнова Н.В. 1 Хохлов М.П. 1

---

1 Ульяновский государственный университет

В ходе проспективного рандомизированного клинического исследования по оценке влияния изолимонной и α-кетоглутаровой кислот на артериальное давление (АД) у больных артериальной гипертензией (АГ) 100 добровольцев женского пола в возрасте от 40 до 73 лет были случайным образом разделены на 3 группы – Основную 1 (О1), Основную 2 (О2) и Контрольную (К). К базисной терапии заболевания в группе О1 добавляли α-кетоглутаровую кислоту в дозе 200 мг в сутки, в группе О2 – изолимонную кислоту в той же дозе, в группе К – плацебо. Больных обследовали двукратно: до назначения исследуемого вмешательства и по окончании 10-дневного курса терапии. Обследование включало суточный мониторинг артериального давления (СМАД), лабораторные тесты ( липидный профиль и уровень глюкозы натощак). Установлено влияние добавления к базисной терапии АГ изолимонной кислоты на показатели среднего ДАД в ночное время, α-кетоглутаровой кислоты на показатели максимального ДАД в ночное время; отсутствие влияния исследованных субстратов на изученные лабораторные показатели.

Статья в формате PDF

174 KB

артериальная гипертензия

изолимонная кислота

α-кетоглутаровая кислота

субстраты энергетического обмена

биологически активные добавки

1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Национальные рекомендации (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии. - 2010. - № 3. - С. 5 - 26.

2. Вознесенский Н. К. Оценка влияния регулятора энергетического обмена «янтарь-сила» на состояние периферической гемодинамики пациентов со стабильной стенокардией при применении его в комплексе со стандартной антиангинальной терапией / Н. К. Вознесенский, Е.А. Савиных // Вятский медицинский вестник. - № 2. - С. 61 - 64.

3. Маевский Е. И. О целесообразности применения пищевых добавок на основе субстратов энергетического обмена / Маевский Е. И., Гришина Е. В.,. Розенфельд А. С, Богданова Л. А., Кондрашова М. Н. // Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения. - 2001. - Т. XI, №. 4. - С. 22 - 28.

4. Онищенко Г. Г. Об усилении Госсанэпиднадзора за производством и оборотом БАД, // Экологический вестник России. - 2005. - № 2. - С. 27.

5. Песков А.Б. Оценка эффективности «малых воздействий» в клинике внутренних болезней / А.Б. Песков, Е. И. Маевский, М. Л. Учитель. – Ульяновск: УлГУ, 2005. – 198 с.

6. Саакян Г.Г. Влияние альфа-кетоглутарата на окисление сукцината и Са2+-динамику в митохондриях сердца./ Г.Г. Саакян, И.Р. Саакян, Л.Ф. Медицинская наука Армении -2011.-№3.

В последние десятилетия отмечен существенный рост применения биологически активных добавок [4] (БАД), как естественного, так и синтетического происхождения [3]. Учитывая, что для производства БАД не является обязательным глубокое изучение действия субстратов на физиологические, биохимические и другие параметры гомеостаза человека, открытым остается вопрос о возможности влияния, по крайней мере, некоторых из них на эти параметры.

Согласно результатам ряда исследований, субстраты энергетического обмена (СЭО), к которым относятся янтарная, щавелевая, лимонная кислоты и ряд других естественных метаболитов, обладают существенно выраженной активностью в отношении показателей клеточного дыхания, иммунитета, характеристик деятельности нервной системы [5].

В доступной литературе имеются указания о влиянии СЭО на кардиомиоциты, а также на свойства артериоло-венозного русла [6]. Поэтому логично предположить, что некоторые СЭО способны влиять на системное артериальное давление (АД), что значимо для контингента пациентов, страдающих АГ. Изолимонная и альфа-кетоглутаровая кислоты являются синтетическими СЭО, разрешенными к применению в пищевой промышленности. Поэтому актуальным представляется изучение их влияния на АД у пациентов с повышенным АД. Настоящее исследование посвящено этому клиническому вопросу.

Цель: изучить влияние изолимонной и альфа-кетоглутаровой кислот, добавленных к стандартной антигипертензивной терапии, на показатели суточного мониторинга артериального давления.

Материал и методика. 100 добровольцев женского пола в возрасте от 40 до 73 лет (средний возраст составил 51,9 ± 8,2 лет), страдающих АГ I-II степени с помощью генератора псевдослучайных чисел были разделены на 3 группы: Основную 1 (n=33), Основную 2 (n=33) и Контрольную (n=34). Критерии включения: женский пол; отсутствие изменений в качественном и количественном составе антигипертензивной терапии как минимум в течение 2-х последних месяцев [1]; возраст старше 40 лет, высокий уровень тревожности (46 и более баллов по шкале Спилбергера-Ханина). Из исследования были исключены пациенты с артериальной гипертензией III степени; сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA; сопутствующей патологией в стадии декомпенсации; перенесшие острый инфаркт миокарда и/или острое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года; пациенты, имеющие массу тела более 135 кг.

Фармакологическая терапия больных АГ соответствовала стандартам лечения и представляла собой комбинированную терапию из основных групп антигипертензивных препаратов. (Табл. 1)

Таблица1

Базисная терапия АГ

Пациентам 1 основной группы (О1) к базисной терапии добавили альфа-кетоглутаровую кислоту в дозе 200 мг/сут., пациентам 2 основной группы (О2) - изолимонную кислоту в дозе 200 мг/сут.), пациентам контрольной (К) – плацебо (сорбит 500 мг/сут.). Плацебо по органолептическим свойствам не отличалось от тестируемых препаратов. Длительность лечения составила 10 дней. Контрольные точки исследования (явки пациентов): исходный фон (за сутки до начала приема препаратов), и заключительный осмотр (через сутки после окончания приема препаратов).

В каждой контрольной точке оценивали показатели суточного мониторирования АД, лабораторно исследовали липидный обмен (общий холестерин, бета-липопротеиды, липопротеиды высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), триглицериды), уровень глюкозы плазмы крови.

Статистический анализ данных осуществлен системой Statistica 6.0 (StatSoft). Данные в таблицах представлены в виде: Среднее арифметическое ± Стандартная ошибка. Достоверность различий рассчитывали с применением t-теста для связанных случаев (анализ динамических изменений) и t-теста для несвязанных случаев (сравнение групп). Различия считали достоверными при р<0.05.

Результаты. При анализе среднесуточных значений зарегистрированы тенденции к снижению среднего САД только в основных группах (табл. 2) (О1: с 135,5±15,5 до 128,9±15,2 мм.рт.ст., p=0,07; О 2: 129,6±14,7 – 120,0±12,3 мм.рт.ст., p=0,14; к снижению среднего ДАД в обеих основных группах (в О1: с 85,8±9,5 до 80,4±8,9 мм.рт.ст., p=0,15; в О2 с 83,4±10,0 до 77,5±9,3 мм.рт.ст., р=0,12).

Показатели максимальных и минимальных значений среднесуточных САД и ДАД не претерпели значимых изменений на фоне проводимого лечения.

Таблица 2

Динамика среднесуточных значений АД у пациентов, находившихся под наблюдением

Исходное среднее дневное САД в основных группах было достоверно выше, по сравнению с контролем (р<0,05). Через 10 дней приема БАД различия нивелировались. При наличии тенденции к снижению среднедневного САД в О1 (137,7±16,8 – 131,9 ±15,0 мм.рт.ст., p=0,11) и в О2 (с 130,2±16,0 до 122,4±15,1 мм. рт. ст., p=0,22), в контроле показатель не изменился (122,6 ±14,4 – 127,0 ±12,1 мм.рт.ст., p=0,92) (табл. 3).

При анализе среднедневного ДАД отмечена тенденция к снижению показателя обеих основных групп (О1: с 88,5±12,6 до 83,0±9,3 мм.рт.ст., p=0,17; в О 2: с 84,5±9,1 до 76,6±8,6 мм.рт.ст., р=0,15), в контроле показатель не претерпевал изменений (79,7 ±10,8 – 82,1 ±8,2 мм.рт.ст., p=0,9).

Уровни минимальных и максимальных САД и ДАД в дневное время на фоне приема альфа-кетоглутаровой и изолимонной кислот не изменялись.

Таблица 3

Динамика среднедневных значений АД у пациентов, находившихся под наблюдением

Средние ночные значения САД группы О1 и К не имели различий в контрольных точках и не претерпевали существенных динамических изменений (Табл. 4). В О2 в результате 10 дневного приема препарата среднее САД в течение ночи имело тенденцию к снижению (р=0,07).

Средние ночные значения ДАД групп О1 и К в динамике исследования существенно не изменялись. Во второй основной группе наблюдалось статистически достоверное снижение среднего значения ДАД в течение ночи (с 79,3±13,3 до 67,3±11,4 мм.рт.ст., р=0,02).

Максимальное ДАД в ночное время достоверно снизилось на фоне приема альфа-кетоглутаровой кислоты с 128,5±38,9 до 87,1±13,8 мм.рт.ст., р=0,03. Во второй основной и в контрольной группах была отмечена тенденция к снижению ДАД.

Минимальные величины ночного ДАД значимо не изменились.

Таблица 4

Динамика средненочных значений АД у пациентов, находившихся под наблюдением

Динамических, а также межгрупповых изменений показателей липидного состава сыворотки крови ни в одной из групп наблюдения не обнаружено (табл. 5). Также десятидневный курс тестируемых препаратов не привел к изменению уровня глюкозы сыворотки крови пациентов.

Таблица 5

Динамика показателей липидного состава и глюкозы сыворотки крови у пациентов, находившихся под наблюдением.

Обсуждение результатов. Таким образом, в ходе настоящего исследования нами продемонстрировано влияние альфа-кетоглутаровой и изолимонной кислот на клинически значимые показатели СМАД, а именно, на показатели ДАД (средненочного ДАД при применении изолимонной кислоты, и максимального ночного ДАД при применении альфа-кетоглутаровой кислоты). Влияния на показатели липидного обмена и на уровень глюкозы крови не установлено.

Полученные результаты демонстрируют целесообразность проведения клинических исследований по оценке влияния СЭО, используемых в пищевой промышленности, на основные показатели гомеостаза человека.

Рецензенты:

Шутов А.М., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии и профессиональных болезней Института медицины и физической культуры Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск;

Рузов В.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии Института медицины и физической культуры Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск.

Библиографическая ссылка