В настоящее время для неинвазивной диагностики СКН у больных с острым панкреатитом, наряду с клинической картиной, широко используют ультразвуковое и рентгенологическое исследования кишечного тракта, периферическую компьютерную электрогастроэнтерографию и бактериологическое исследование кала [2, 8, 10, 15, 17, 20, 23, 28].
Исследователи, занимающиеся проблемой СКН при остром панкреатите, утверждают, что его клиническая картина не имеет строго специфичных клинических симптомов, вследствие чего подозревать развитие СКН возможно лишь при наличии у больного одновременно нескольких наиболее значимых симптомов, свидетельствующих о дисфункции кишечника, это - неприятный запах и вкус в ротовой полости, отсутствие кишечных шумов или их резкое ослабление, вздутие живота, сниженное количество отхождения газов, неприятный запах газов, отсутствие самостоятельного стула и т.д. [3, 5, 8, 20]. Однако авторы тут же отмечают, что без лабораторно-инструментального подтверждения говорить о развитии СКН невозможно, так как большинство клинических симптомов СКН могут «маскироваться» гаммой симптомов поражения самой поджелудочной железы или обострения хронических заболеваний ЖКТ.
При ультразвуковом исследовании кишечного тракта диагностика основана на эмпирически выделенных эхо-признаках СКН: увеличение диаметра петель тонкой кишки, угнетение ее перистальтики вплоть до пареза, увеличение толщины стенки тонкой кишки, внутрипросветное депонирование жидкого содержимого и газа в ее просвете [5, 8, 15, 23]. Диагностическая ценность УЗИ кишечника, на предмет развития СКН, значительно повышается, если первое исследование выполнять в 1 сутки нахождения в стационаре, а второе на 3 сутки, а у оперированных больных при поступлении, до операции и на 2 сутки после операции. Данное время и интервал в исследовании позволяют получать наиболее полную эхо-картину динамики нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, патологических изменений в стенке и просвете тонкой кишки [10, 17].
Для верификации СКН широко применяется обзорная рентгенография органов брюшной полости, также основанная на выявлении отдельных рентгенологических признаков, присущих дисфункции тонкой кишки: наличие умеренного количества депонированной жидкости или газа в просвете кишки, небольшие пузырьки газа с короткими уровнями жидкости в кишечных петлях, контурирование кишечных петель [5, 10]. Недостатком исследования является обязательное выполнение снимка в положении «стоя», что не всегда возможно у этой тяжелой категории больных.
Ряд авторов [17, 19, 23] считают наиболее чувствительными для диагностики СКН у больных с острым панкреатитом данные периферической компьютерной электрогастроэнтерографии. В случаях выраженного уменьшения суммарной мощности базальной электрической активности кишечника за счет проксимальных отделов, разбалансировки водителей ритма желудка, двенадцатиперстной и тощей кишок, критического снижения показателя отношения электрической активности вышележащего отдела ЖКТ к нижележащему (свидетельствующему о блокаде пропульсивной способности кишечника), судили о развитии СКН. Однако исследователи сами отмечают, что в первые часы острого приступа угнетение моторно-эвакуаторной функции кишечника разной степени выраженности происходит у всех больных, вследствие чего для уверенной диагностики СКН электрогастроэнтерографию, так же как и УЗИ тонкой кишки, следует проводить в динамике.
СКН всегда сопровождает патологическое видовое и количественное изменение резидентной кишечной микрофлоры, вследствие чего ее изучение чрезвычайно важно в плане диагностики синдрома [8, 12, 17, 23, 25, 27]. Наиболее простым методом считается бактериологическое исследование кала, которое подтверждает, что при СКН обнаруживается достоверное повышение колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 г фекалий внутриштаммовых патогенных форм кишечной палочки, стафилококков и стрептококков, также условно-патогенных энтеробактерий и неферментирующих грамотрицательных палочек. Наблюдается снижение количества КОЕ основных строгих анаэробов, заселяющих толстую кишку - бифидумбактерий, лактобацилл и бактероидов. При этом отмечается избыточный рост клостридий, а дрожжевые грибы вытесняются популяциями плесневых кандит. Авторы отмечают, что СКН у больных с острым панкреатитом формируется через 20-24 часа с момента развития острого панкреатита, а результаты бактериологического исследования кала приходят из лаборатории в среднем через 3-5 дней от времени забора материала, что делает их малопригодными в плане ранней диагностики СКН и соответственно для своевременного применения мер, направленных на его коррекцию.
Из инвазивных способов диагностики СКН у больных с острым панкреатитом (оперированных), некоторые исследователи [17, 19] предлагают проводить параллельную количественную оценку содержания эндотоксина грамотрицательной микрофлоры в плазме крови, экссудате брюшной полости и кишечном содержимом и по разнице содержания эндотоксина в плазме крови и экссудате брюшной полости судить о поражении (разгерметизации) стенки тонкой кишки. Однако исследование содержания данного эндотоксина в различных биологических средах сложно и дорогостоящее, а у больных с отечной формой острого панкреатита его проведение просто невозможно. Тем более что у оперированных больных в постановке диагноза СКН помогает простое визуальное обнаружение его интраоперационной картины: отсутствие перистальтики, увеличение диаметра тонкой кишки, депонирование в ней жидкости и газа, гиперемия стенки тонкой кишки.
Резюмируя в целом проблемы диагностики СКН, можно заключить, что в настоящее время не существует патогномоничных клинико-инструментально-лабораторных признаков развития СКН, все признаки косвенные [5, 20]. То есть уверенная ранняя верификация СКН возможна лишь при максимально совокупной, параллельной оценке клинической картины, УЗИ и рентгенографии кишечника, электрогастроэнтерографии и бактериологического исследования кала [8].
Большинство исследователей утверждают, что пусковым звеном патогенеза СКН при остром панкреатите является нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника (парез, вследствие болевого синдрома и ферментативной имбибиции брыжеек тонкой и толстой кишок), в результате которого происходит восходящая колонизация тонкой кишки микробными популяциями, близкими к фекальным [5, 8, 20]. Липополисахариды, содержащиеся в эндотоксиновом комплексе патологически измененной внутрипросветной микрофлоры тонкой кишки, являются пусковым моментом активации процессов свободнорадикального окисления липидов [11, 12, 21, 29, 31, 37]. Образованный супероксид участвует в разрушении мембран энтероцитов слизистого слоя, тем самым вызывает нарушение ее целостности, т.е. формируется СКН.
Исходя из данных сведений, ряд клиницистов при СКН для устранения пареза кишечника применяют длительную сакроспинальную блокаду и на ее фоне проводят низкоамплитудную электростимуляцию кишечника (аппараты «Амплипульс» или «Эндотон») [2, 7]. Многие врачи отделений интенсивной терапии стимуляцию кишечника начинают с введения прокинетиков (ганатон, производные метоклопрамида и др.), раннего энтерального лаважа и очистительных клизм [1, 7, 13, 16]. Показано, что сочетание предложенных методов является эффективным в терапии пареза кишечника и в целом сопровождается улучшением результатов лечения больных с острым панкреатитом.
Многие ученые [26, 27, 36], проводя систематические обзоры и мета-анализы первичных данных применения пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков в лечении кишечных дисфункций при остром панкреатите, пришли к выводу, что данные способы терапии достоверно уменьшают дисфункцию кишечного барьера и предотвращают окислительный стресс в ее стенке. Однако авторы отмечают, что в дальнейших исследованиях следует уделить внимание виду и дозам различных биотиков, продолжительности их приема и т.д. [24, 28].
Последние годы большое внимание уделяется раннему энтеральному питанию, так Мыльниковым А.Г. и соавт. (2012) проанализированы результаты лечения 174 больных острым деструктивным панкреатитом. Из них 51 (29,5 %) больному коррекцию белково-энергетической недостаточности проводили путем полного парентерального питания, 93 (53 %) получали раннее энтеральное зондовое питание, 30 (17,5 %) - энтеральное питание в сочетании с селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта. В ходе исследования оценивали частоту развития инфекционных осложнений в каждой из групп, а также срок их возникновения от начала заболевания. Оказалось, что сочетанное применение методик энтерального питания и деконтаминации желудочно-кишечного тракта положительно влияет на анализируемые показатели, что согласуется с мнением многих других клиницистов [4, 9, 30] и должно шире применяться при лечении больных с острым деструктивным панкреатитом.
Эти выводы находят подтверждение у зарубежных исследователей [38], которые показали, что у 80 % больных с острым панкреатитом, получавших только парентеральное питание, развилась органная недостаточность, а в группе больных, получавших энтеральное питание, лишь в 21%. Общая смертность в группе больных с парентеральным питанием была выше на 11 %, чем в группе пациентов с проводимым ранним энтеральным питанием. Похожая статистика встретилась и у других ученых [30, 35].
Многие клиницисты утверждают, что раннее смешанное питание в том числе способствует достоверному улучшению структурного компонента защитного кишечного барьера в виде укрепления местного иммунитета слизистой толстой кишки за счет повышения количества лимфоцитов собственной пластинки до нормальных значений [4, 30]. В тощей кишке достоверно улучшается состояние микрососудистого русла: уменьшается частота кровоизлияний с 42 % до 11 % и снижается до нормальных значений нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой с 45 % до 18 %. Эти изменения свидетельствуют о том, что раннее смешанное питание у больных панкреонекрозом может способствовать снижению энтерогенной транслокации бактерий и токсических веществ.
При остром панкреатите на фоне снижения антиоксидантной защиты происходит увеличение окислительных реакций, потенцирующих разрушение не только поджелудочной железы, но стенок кишечной трубки [14, 31, 33]. Сбалансированное раннее питание блокирует чрезмерную активность процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазных систем в тканевых структурах кишечной стенки, что стабилизирует состав фосфолипидного бислоя мембран клеточных структур кишечника, поддерживает его функции и сохраняет структуры ацинарных клеток.
Таким образом, в настоящее время рекомендуемые лечебные мероприятия СКН при остром панкреатите строятся на разрешении пареза кишечника, применении различных про- и пребиотиков, антиоксидантной терапии [5, 6, 9, 14, 27, 38], которые, к сожалению, не носят комплексного характера и требуют дальнейшего кропотливого изучения, как и вопросы профилактики кишечной дисфункции.
Рецензенты:
Михин И.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургии стоматологического и педиатрического факультетов ВолгГМУ, г. Волгоград;
Полянцев А.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей хирургии с урологией ВолгГМУ, г. Волгоград.
Библиографическая ссылка
Климович И.Н., Маскин С.С., Левченко С.А., Земляков Д.С., Александров В.В. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ (ОБЗОР) // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 5. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=15013 (дата обращения: 07.12.2024).