Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Белый Л.Е. 1 Коньшин И.И. 1 Соловьев Д.А. 1

---

1 ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»

Цель исследования – изучение эффективности применения этилметилгидроксипиридина сукцината для коррекции патоспермии у больных хроническим бактериальным простатитом. Для подтверждения наличия хронического бактериального простатита выполняли микроскопическое исследование секрета предстательной железы и бактериологическое исследование эякулята. Результаты спермограммы интерпретировались в соответствии с нормативными значениями показателей эякулята, рекомендованными ВОЗ в 5-м издании от 2010 г. Больные с хроническим бактериальным простатитом были разделены на 3 группы – в первую группу вошли 20 больных с хроническим бактериальным простатитом, сопровождающимся патоспермией, получавшие в течение 4-х недель стандартную консервативную терапию, включающую антибиотики, а-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, биорегуляторные пептиды, иммуномодуляторы, а по ее окончанию медикаментозную терапию, направленную на неспецифическую стимуляцию сперматогенеза. Вторую группу составили 13 больных, которые во время традиционной терапии в течение 4-х недель получали этилметилгидроксипиридина сукцинат (125 мг/сут). Третью группу составили 18 больных, которые во время традиционной терапии и неспецифической стимуляции сперматогенеза (общая длительность терапии 58 суток) получали этилметилгидроксипиридина сукцинат (125 мг/сут). Доказано, что применение этилметилгидроксипиридина сукцината для коррекции патоспермии, обусловленной хроническим бактериальным простатитом, патогенетически обосновано и целесообразно. Установлено, что оптимальным решением является последовательное включение этилметилгидроксипиридина сукцината в состав традиционной комплексной терапии хронического бактериального простатита и последующие схемы медикаментозной стимуляции сперматогенеза.

Статья в формате PDF

227 KB

этилметилгидроксипиридина сукцинат

предстательная железа

спермограмма

мужская инфертильность

хронический бактериальный простатит

1. Белый Л.Е., Коньшин И.И. Механизмы развития патоспермии при остром эпидидимоорхите, осложненном интраскротальной гипертензией // Фундаментальные исследования. − 2013. − № 7-2. − С.277-280.

2. Белый Л.Е., Коньшин И.И. Особенности нарушений сперматогенеза после перенесенного острого эпидидимоорхита // Вестник новых медицинских технологий. − 2013. − Т.20. − № 3. − С.172-174.

3. Alshahrani A., McGill J., Agarwal A. Prostatitis and male infertility // J. Reprod. Immunol. − 2013. − Vol.100(1). − P.30-36.

4. Dohle G.R. Inflammatory-associated obstructions of the male reproductive tract // Andrologia. − 2003. − Vol.35(5). − P.321-324.

5. Dohle G.R., Colpi G.M., Hargreave T.B. et al. EAU guidelines on male infertility // Eur. Urol. − 2005. − Vol.48(5). − P.703-711.

6. Fraczek M., Kurpisz M. Inflammatory mediators exert toxic effects of oxidative stress on human spermatozoa.// J. Androl. − 2007. − Vol.28(2). − P.325-333.

7. Marconi M., Pilatz A., Wagenlehner F., Diemer T., Weidner W. Impact of infection on the secretory capacity of the male accessory glands // Int. Braz. J. Urol. − 2009. − Vol. 35(3). − P.299-308.

8. Martínez-Prado E., Camejo Bermúdez M.I. Expression of IL-6, IL-8, TNF-alpha, IL-10, HSP-60, anti-HSP-60 antibodies, and anti-sperm antibodies, in semen of men with leukocytes and/or bacteria // Am. J. Reprod. Immunol. − 2010. − Vol.63(3). − P.233-243.

9. Pasqualotto F.F., Sharma R.K., Potts J.M. et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis // Urology. − 2000. − Vol.55(6). − P.881-885.

Так или иначе, ведущие механизмы развития простатита (микробное воспаление, оксидативный стресс, выработка антиспермальных антител) определяют возможность развития различных форм патоспермии у лиц, страдающих данным заболеванием. В связи с этим разработка патогенетической терапии хронического бактериального простатита, позволяющей воздействовать как на основные звенья патогенеза воспалительного процесса в предстательной железе, так и нивелировать отрицательное его воздействие на оплодотворяющую способность спермы, представляется актуальным.

Целью исследования стало изучение эффективности применения этилметилгидроксипиридина сукцината в составе комплексной терапии хронического бактериального простатита и патоспермии.

Материалы и методы исследования. В исследование было включено 51 больных с хроническим бактериальным простатитом. В соответствии с рекомендациями NIH (1995) диагноз хронического простатита ставился на основании наличия соответствующих клинических симптомов, наличия повышенного количества лейкоцитов и бактерий в секрете простаты и эякуляте.

Критерии включения: наличие хронического бактериального простатита, наличие олигозооспермии, астенозооспермии, тератозооспермии или их сочетания.

Критерии исключения: анамнестическое указание на травмы органов мошонки в прошлом, перенесенные операции на органах мошонки, наличие варикоцеле и/или факт указания на хирургическое его лечение, азооспермия, возраст старше 45 лет.

Больные с хроническим бактериальным простатитом были разделены нами на 3 группы - в первую группу вошли 20 больных с хроническим бактериальным простатитом, сопровождающимся патоспермией (группу составили 20 человек). Средний возраст составил 27,2±4,1 лет. Все пациенты в течение 4-х недель получали стандартную консервативную терапию, включающую применение антибиотиков, а-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных препаратов, биорегуляторных пептидов, иммуномодуляторов, а по ее окончанию всем назначалась неспецифическая стимуляция сперматогенеза (стандартные количества аргинина, карнитина, коэнзима Q10, карнозина, селена, цинка, витаминов А и Е) сроком на 30 дней. Вторую группу составили 13 больных с хроническим бактериальным простатитом, сопровождающимся патоспермией, которые наряду с традиционной терапией в течение 4-х недель получали этилметилгидроксипиридина сукцинат (суточная доза 125 мг), а затем проводилась аналогичная по длительности и содержанию неспецифическая стимуляция сперматогенеза. Средний возраст составил 24,8±3,7 лет. Третью группу составили 18 больных с хроническим бактериальным простатитом, сопровождающимся патоспермией, которые наряду с традиционной терапией в течение 4-х недель получали этилметилгидроксипиридина сукцинат (суточная доза 125 мг), а затем проводилась аналогичная по длительности и содержанию неспецифическая стимуляция сперматогенеза, также сопровождающаяся приемом этилметилгидроксипиридина сукцината (суточная доза 125 мг). Средний возраст составил 26,4±3,3 лет.

Для подтверждения наличия хронического бактериального простатита выполняли микроскопическое исследование секрета предстательной железы и бактериологическое исследование эякулята.

Для оценки состояния фертильности сперму получали путём мастурбации, период полового воздержания составил от 3 до 5 суток. Исследование эякулята проводилось двукратно: первое - до начала традиционной консервативной терапии, второе - через 58 суток. Оценивались такие параметры, как pH, объем, вязкость эякулята. Мазки эякулята окрашивали по методике Романовского. Спермограмму оценивали ручным методом при увеличении ×1000. Агглютинация, концентрация, подвижность (прогрессивное движение - PR, непрогрессивное движение - NP, неподвижные формы - IM), морфология сперматозоидов оценивались в соответствии с рекомендациями ВОЗ в 5-м издании («WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen», 2010).

Результаты. При исследовании эякулята было установлено, что у большинства пациентов имела место астенозооспермия (88,2 %), олигозооспермия наблюдалась в 21,6 % случаев (%), тератозооспермия в 39,2 % случаев.

В первой группе до начала консервативной терапии при исследовании эякулята были получены следующие результаты: объем эякулята составил 3,32±0,71 мл, рН 7,81±0,10, вязкость 3,41±0,28 см, средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 32,75±1,97 млн/мл. Подвижность сперматозоидов имела следующие показатели: PR 19,70±2,26 %, NP 21,10±2,30 %, IM 59,10±2,61 %. Астенозооспермия наблюдалась в 90 % случаев, олигозооспермия в 20 % случаев. Нормальные морфологические формы до лечения составляли 4,2±0,48 %. Тератозооспермия наблюдалась в 45 % случаев. Через 30 суток после окончания традиционной консервативной терапии при исследовании эякулята были получены следующие результаты: объем эякулята составил 2,41±0,17 (p<0,001) мл, рН 7,18±0,20 (p<0,01), вязкость 2,21±0,11 см (p<0,001), средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 34,98±1,23 млн/мл. Подвижность сперматозоидов имела следующие показатели: PR 22,82±2,14 %, NP 19,77±3,13 %, IM 57,4±4,46 %. Олигозооспермия сохранилась у тех же индивидуумов в 20 % случаев. Нормальные морфологические формы в среднем составляли 4,50±0,46 %. Тератозооспермия наблюдалась в 35 % случаев.

Анализируя полученные результаты, можно заключить, что достоверного изменения ключевых параметров эякулята не произошло. Можно лишь констатировать достоверное уменьшение объема эякулята и снижение его вязкости, что можно связать с купированием воспалительных изменений в простате и нивелировании простатической секреторной дисфункции.

Во второй группе до начала консервативной терапии при исследовании эякулята были получены следующие результаты: объем эякулята составил 3,44±0,54 мл, рН 7,93±0,22, вязкость 3,35±0,27 см, средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 36,14±2,12 млн/мл. Подвижность сперматозоидов имела следующие показатели: PR 21,81±4,27 %, NP 30,27±4,26 %, IM 47,91±3,08 %. Астенозооспермия наблюдалась в 84,6 % случаев, олигозооспермия в 23 % случаев. Нормальные морфологические формы до лечения составляли 4,6±0,88 %. Тератозооспермия наблюдалась в 38,5 % случаев. После окончания комплексной терапии при исследовании эякулята были получены следующие результаты: объем эякулята составил 2,06±0,37 мл (p<0,05), рН 7,18±0,20 (p<0,05), вязкость 2,21±0,11 см (p<0,001), средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 56,18±3,01 млн/мл (p<0,001). Подвижность сперматозоидов имела следующие показатели: PR 36,24±3,34 % (t=0,02) , NP 15,72±2,04 %, IM 48,05±3,13 %. Олигозооспермия сохранилась в 15,4 % случаев. Нормальные морфологические формы в среднем составляли 7,22±0,61 % (p<0,05). Анализ показателей эякулята демонстрирует достоверное улучшение оплодотворяющей способности спермы. Кроме того, астенозооспермия исчезла в 40 % случаев, процент морфологически нормальных форм стал соответствовать нормативным значениям у всех пациентов с обнаруженной ранее тератозооспермией.

Во третьей группе до начала консервативной терапии при исследовании эякулята были получены следующие результаты: объем эякулята составил 3,62±0,57 мл, рН 7,88±0,16, вязкость 4,41±0,22 см, средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 38,67±6,21 млн/мл. Подвижность сперматозоидов имела следующие показатели: PR 24,83±3,72 %, NP 30,52±3,76 %, IM 45,2±3,29 %. Астенозооспермия наблюдалась в 88,9 % случаев, олигозооспермия в 22,2 % случаев. Нормальные морфологические формы до лечения составляли 4,27±0,68 %. Тератозооспермия наблюдалась в 33,3 % случаев. После окончания комплексной терапии при исследовании эякулята были получены следующие результаты: объем эякулята составил 2,34±0,23 мл (p<0,05), рН 7,20±0,32, вязкость 2,19±0,11 см (p<0,001), средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 60,22±4,08 (p<0,01) млн/мл. Подвижность сперматозоидов имела следующие показатели: PR 40,22±4,62 % (p<0,02), NP 15,47±2,44 %, IM 44,30±4,19 %. Таким образом, результаты лечения демонстрируют нормализацию практически всех ключевых параметров эякулята. Астенозооспермия сохранилась лишь у 16,6 % больных. Явления олиго- и тератозооспермии нивелированы у всех больных.

Патогенез хронического бактериального простатита предполагает роль цитокинов в формировании аутоиммунных реакций и развитии дисбаланса в системе про- и антиоксидантных факторов, что ведет к повреждению сперматозоидов и развитию мужской инфертильности [6]. В исследованиях [8] установлено, что повышение концентрации интерлейкинов (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, IL-18) и TNF-α ведет к достоверному ухудшению качества спермы, уменьшению числа и подвижности сперматозоидов, что, по мнению авторов, связано с развитием оксидативного стресса. Таким образом, очевидна целесообразность использования антиоксидантов как одного из направлений патогенетической терапии хронического бактериального простатита, сопровождающегося развитием мужской инфертильности. В настоящее время существует ряд исследований, демонстрирующих статистически достоверное уменьшение числа лейкоцитов в семенной плазме, улучшение подвижности сперматозоидов на фоне антиоксидантной терапии [9]. В настоящем исследовании продемонстрировано улучшение количества, морфологии и подвижности сперматозоидов при комбинированном использовании этилметилгидроксипипиридина сукцината в составе традиционной схемы лечения хронического бактериального простатита и последующем его сочетании с неспецифической стимуляцией сперматогенеза.

Заключение

1. Одним из осложнений хронического бактериального простатита является развитие мужской инфертильности. Нарушения касаются не только физико-химических свойств эякулята, но и проявляются в виде уменьшения количества сперматозоидов, снижения их подвижности и увеличения патологических форм. Наиболее частым патологическим состоянием спермы при хроническом бактериальном простатите является астенозооспермия.
2. Проведение традиционной терапии хронического бактериального простатита с последующей коррекций сперматогенеза на фоне постоянного приема этилметилгидроксипиридина сукцината позволяет нивелировать патоспермию и привести основные параметры эякулята в соответствие с нормативными значениями (ВОЗ, 2010) более чем в 80 % случаев.

Рецензенты:

Мидленко В.И., д.м.н., профессор, директор Института медицины экологии и физической культуры УлГУ, г.Ульяновск.

Чарышкин А.Л., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии УлГУ, г.Ульяновск.

Библиографическая ссылка