Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ: ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Перетятко Л.П. 1 Стороженко Т.В. 1
1 ФГБУ «Ив НИИ М и Д им. В.Н. Городкова» Минздрава России
Осуществлено сравнительное комплексное клинико-морфологическое исследование, включающее изучение структурных нарушений в 100 последах, полученных при преждевременных родах, развившихся на фоне типичной клинической картины преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, подтвержденной УЗИ и морфологическими изменениями в области базальной децидуальной пластинки, и в 50 провизорных органах без отслойки. Для патоморфологического изучения последов использована совокупность методов, позволяющих оценить структурные изменения на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях. Проведенный анализ и сопоставление клинико-анамнестических данных пациенток с полученными морфологическими результатами позволили выявить предрасполагающие и/или предшествующие преждевременной отслойке факторы риска и уточнить роль ряда этиологических факторов. Обоснован патогенез преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты при воспалении, являющимся доминирующим этиологическим фактором. На основании совокупности полученных и ранее опубликованных клинических и морфологических сведений предложена адаптированная к практической работе клинико-морфологическая классификация преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
классификация
патогенез
этиология
факторы риска
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
1. Зайнулина М.С. К вопросу о патогенетических механизмах преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты // Журнал акушерства и женских болезней. – 2004. – Т. LIII. – В.4. – С.19-25.
2. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: Факты и концепции. – М.: Медицина,1989. – 267 с.
3. Синдром ДВС в акушерской практике / Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. – М., 2002. – 494 с.
4. Плацента - регулятор гемостаза матери / Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков Р.Г. и др. //Акушерство и гинекология. – 2001. – № 3. – С. 3-6.
5. Патоморфология матки при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты / Милованов А.П., Корнилова Н.К., Фадеев А.С., Фёдорова М.В. // Архив патологии. – 2006. – Т. 68. – №. 1. – С. 25-27.
6. Савицкий Г.А. Миометральные и гемодинамические факторы в патогенезе преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты // Детская медицина Северо-Запада. – 2011. – Т. 2. – N. 3. – С. 63-75.
7. Серов В.Н. Критические состояния в акушерстве / Серов В.Н., Маркин С.А. – М.: Медиздат, 2003. – 702 с.
8. Cheng W.W. Analysis of risk factors for uteroplacental apoplexy complicating placental abruption / Cheng W.W., Lin S.Q. // Depatment of Obstetrics, Affiliated International Peace Maternity and Child Health Hospital. – 2008. – N.43 (8). – P.593-596.
9. Hall D.R. Abruptio placentae and disseminated intravascular coagulopathy // Depatment of Obstetrics and Gynecology. – 2009. – N.33 (3). – P.189-195.
10. Wang Y.N. Multivariate analysis of risk factors with placental abruption in preeclampsia/. Wang Y.N., Yang Z. // Depatment of Obstetrics and Gynecology. – 2010. – N. 45(11). – P.825-828.
К одной из наиболее сложных проблем в акушерстве относится снижение показателей материнской и перинатальной смерти, в связи с непредсказуемостью исходов акушерских состояний и недостаточной эффективностью их коррекции. Среди причин материнской смерти второе место, после гипо- и атонических кровотечений, занимает преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП), показатель которой колеблется от 20,0 % до 45,1 % [7]. Материнская и фетальная смерть при отслойке, сопровождающейся массивной кровопотерей, обусловлена развитием ДВС-синдрома, геморрагического шока, постгеморрагической анемии, дыхательной и почечной недостаточностей.

Диагностика ПОНРП базируется на типичной клинической картине с внезапным началом, локальными болями, гипертонусом матки, влагалищным кровотечением [9]. Прогрессивно увеличивается количество публикаций, отражающих материнские факторы, предшествующие и непосредственно участвующие в патогенезе ПОНРП. К таковым при ПОНРП относят у пациенток возраст более 35 лет, сахарный диабет, преждевременные роды, васкулопатию, аномалии длины и прикрепления пупочного канатика. Высказано мнение о значении для ПОНРП гипертонической дисфункции миометрия [6], гипертонической болезни, травм живота, курении, отслойки и субхориальной гематомы в анамнезе [9]. Считают, что ПОНРП обусловлена восходящим амниохорионитом, многократными абортами, привычным невынашиванием, повторяющейся и пролонгированной преэклампсией, аутоиммунными заболеваниями, преждевременным разрывом плодных оболочек [8]. Утверждают, что основными факторами риска ПОНРП являются преэклампсия, аденомиоз плацентарного ложа, хронический эндометрит [5]. Убеждены, что к ПОНРП приводят преждевременные роды, преэклампсия, зрелый возраст пациенток, снижение индекса массы тела, паритет родов более 3-х, репродуктивные потери во II-III-ем триместрах, отсутствие дородового ухода, ХВУГП плода и установленное с помощью допплерометрии повышенное сопротивление в пупочной артерии при гипертензии [10]. Считают, что сочетание гипертензии, сахарного диабета, гиперпирексии у матери с врождёнными аномалиями плода, Rh - конфликтом, многоплодной беременностью, относиться к наиболее значимым факторам риска ПОНРП и антенатальной гибели плодов [8].

Современная гипотеза ПОНРП [3] предполагает участие в отслойке, в условиях дефицита протеина С и протромбина, гемореологических и генетических факторов в сочетании с доминированием генетических дефектов гемостаза - мутации фактора V Лейдена. Утверждают, что первичные гемореологические нарушения в плаценте обусловлены структурными изменениями микроворсинок или щеточной каёмки синцитиотрофобласта (СЦТБ), с нарушением их целостности, высоты и регулярности распределения на поверхности клеток, в условиях нарушенного гемостаза [4]. Деструкция микроворсин сочетается с недостаточностью первой, второй волны инвазии цитотрофобласта и децидуализации, а также склерозом базального эндометрия, возникающего в исходе эндометрита [5,1]. Развившийся дисбаланс между гиперкоагуляционными возможностями материнской крови и противосвертывающей системой микроворсинок, сопровождается нарушениями маточного и плацентарного кровообращения.

Выявлено четыре взаимосвязанных механизма развития ПОНРП. Первые два предусматривают расстройства гемодинамики в маточно-плацентарной области в период нидации, имплантации и плацентации, сочетающиеся с нарушением инвазии цитотрофобласта и, следовательно, незавершенным ремоделированием спиральных артерий. Последующие механизмы ПОНРП включают нарушение целостности СЦТБ ворсин с локальным снижением активности антикоагуляционных механизмов, а также приобретенные и врожденные тромбофилии. Механизмы приводят к морфологическим нарушениям в провизорном органе последе, являющемся связующим звеном между матерью и плодом, и согласно патогенезу, в органе возникают нарушения кровообращения в межворсинчатом пространстве.

Обобщая ранее полученные результаты, следует подчеркнуть, что до настоящего времени, с морфологических позиций не доказана ни одна из существующих гипотез и версий ПОНРП, чрезвычайно вариабельны этиологические факторы, не изучен патогенез при воспалении, противоречивы взгляды исследователей на скудный морфологический субстрат и предшествующие отслойке структурные изменения в плаценте, не существует целостной, базирующейся на совокупности клинических и морфологических сведений, адаптированной к использованию в практическом здравоохранении классификации ПОНРП.

Целью настоящего исследования явилось уточнение предшествующих и непосредственно участвующих в отслойке этиологических факторов, обоснование механизма отслойки при воспалении и разработка комплексной, адаптированной к использованию в повседневной работе акушеров и клинических патологов, классификации ПОНРП.

Проведено сопоставление полученных при исследовании 150 последов, 100-а от женщин с клиническими признаками отслойки и 50-и без таковых, визуализированных, органометрических (масса, площадь, объём, линейные параметры), гистохимических (окр. на ОКГ, по Вейгерту - Ван-Гизону, PAS-реакция), гистометрических (полутонкие срезы, окрашенные метиленовым синим - азуром II и фуксином основным с определением площади фибрина, децидуальных, трофобластических клеток, воспалительного экссудата, петрификатов и толщина базальной пластинки), иммуногистохимических (VEGF-А, TGF-b2, VWF, CD- 68, фибронектин) и электронно-микроскопических параметров с клиническими и анамнестическими данными. Идентификация возбудителя при плацентите осуществлялась с помощью иммунофлюоресцентного метода (ИФА) исследования мазков, взятых с материнской и плодовой поверхностей плаценты. В основную группу вошли последы, полученные после родов, осложненных отслойкой с присутствием таких характерных клинических признаков ПОНРП, как боли внизу живота, асимметричный гипертонус матки, кровянистые выделения из влагалища, подтвержденные дополнительно УЗИ и результатами морфологического исследования.

При нормальном распределении рядов полученные параметры оценивались по t-критерию Стьюдента (M±m). Для определения достоверности в группах между независимыми количественными показателями использовался непараметрический U - критерию Вилкоксона - Манна - Уитни. Метод основан на замещении реальных значений рангами, при сохранившейся информации о характере распределения. Критерий рассчитывали следующим образом: U=T-nм (nм+1)/2, где T - сумма рангов наименьшей из сравниваемых групп. Статистически значимый уровень различий рассматривался при р<0,05.

Полученные результаты исследования, их обсуждение.

Пациентки сравниваемых групп сопоставимы по возрасту, количеству беременностей и социальному статусу. Статистически превышают в основной группе у женщин частота хронических гинекологических заболеваний, достигающая 94 % против 11 % (p<0,0001), количество предшествующих медицинских абортов 1,90±0,80 (р < 0,0001) и ранних выкидышей 1,20 ±0,04 (р<0,0001), а также первородящие старшего возраста (16 %; р<0,05). Установлено, что из акушерской патологии и соматических заболеваний к ПОНРП приводят в 43 % хронический вирусно-бактериальный или бактериальный плацентит с локализацией воспаления в 2-х и более компонентах последа (р<0,0001), сочетающийся в 6 % случаев с преэклампсией и в 2 % с артериальной гипертензией, в 38 % преэклампсия (p<0,0001) и в 37 % случаев гипертоническая болезнь 1-2 ст. (р<0,0001), из которых 24 % приходится на первичную и 13 % на симптоматическую гипертонию. Последующие места занимают болезни: системы крови (28 %), с преобладанием анемии 1-2 ст. (26 %; р<0,0001), органов мочевыделения в виде пиелонефрита в стадии обострения (16 %; р=0?0028), острые респираторно-вирусные инфекции во время беременности (13 %; р=0,0067), болезни сосудов, в том числе тромбофлебит глубоких и поверхностных вен с их варикозным расширением (7 %; р<0,05), ожирение 1-2 ст. (5 %; р=0,1078). По 4 % составляют сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, по 2 % миопия высокой степени и болезни эндокринной системы. Следовательно, выявленные при исследовании основные клинические (частота гинекологических заболеваний, медицинских абортов, ранних выкидышей, первородящие старшего возраста), клинико-морфологические, этиологические факторы отслойки, такие как бактериальный и/или вирусно-бактериальный плацентит, преэклампсия и гипертоническая болезнь согласуются с ранее опубликованными [8,10]. Вместе с тем впервые выявлены такие этиологические факторы, как анемии 1-2 ст., пиелонефрит в стадии обострения, острые респираторно-вирусные инфекции в период беременности, тромбофлебит глубоких и поверхностных вен с варикозным расширением, ожирение 1-2 ст.

Из 39 % женщин с дородовым кровотечением, объем которого превысил 300 мл и достигал в единичных случаях 2 000 мл, у 5-и (5 %) сформировалась матка Кювелера. С целью остановки кровотечения пациенткам легированы внутренние подвздошные артерии и осуществлена в 4 % экстирпация без придатков и 1 % ампутация матки. В подавляющем большинстве (95 %) случаев при ПОНРП плодовместилище сохранено, а маточно-плацентарное кровотечение купировано с помощью экстренной интенсивной терапии. Материнские исходы ПОНРП не противоречат ранее изложенным в монографиях и публикациях [7].

При ПОНРП в 61 % случаев клинически диагностирована фето-плацентарная недостаточность (p<0,0001), которая в 38 % (38-ь; p<0,0001) случаях реализовалась до родов хронической внутриутробной гипоксией и в 20 % (20-ь; p=0,0007) острой гипоксией плода. На фоне отслойки плаценты в 8 % случаев произошла антенатальная гибель (p=0,0398), в 3 % - интранатальная и перинатальная смерть новорожденных. В постнатальном периоде у 21-о (21 %) недоношенного новорожденного развился ДВС-синдром, с формированием в 10-и (10 %) случаях двусторонних внутрижелудочковых кровоизлияний, в 9-и (9 %) - легочного и желудочного кровотечений, в 2-х (2 %) случаях геморрагическим синдромом. У полученных при оперативном родоразрешении 89-и живорожденных, в 47-и случаях (52,8%; p<0,0001) диагностирован синдромом задержки внутриутробного развития. Плодовые исходы существенно отличаются от опубликованных [7], особенно у новорожденных постнатального периода, что можно объяснить клинико-морфологическим подходом к оценке исходов ПОНРП.

Вариабельные по форме и размерам плаценты при отслойке с достоверно уменьшенными линейными параметрами и статистически значимым снижением средних показателей: массы - 325,0±12,77 г. (р<0,0001), объема - 341,0±16,47 см3 (р<0,0001) и площади материнской поверхности - 225,0±7,44 см2 (р<0,001). Субамниально, в 11 % плацент основной группы обнаружены гематомы, содержащие кровь или сгустки объемом от 22-х до 55-и граммов. Масса органа изменялась от преобладающей гипоплазии - 83 % до гиперплазии, составившей 15 %. Нормотрофичные плаценты, соответствующие сроку гестации, всего лишь 2 %. Соотношение среди гипоплазированных плацент, в зависимости от степени составило: 33 (III ст.), 30 (II ст.) и 20 (I ст.). Гиперплазия плацент, независимо от степени, обусловлена диффузным экссудативным воспалением и/или диссоциированным нарушением развития ворсинчатого хориона. Исследователи (4) и ранее отмечали снижение линейных и органометрических параметров плаценты при отслойке, однако гипоплазия плацент по степеням представлена впервые.

Из патологических процессов, в последах при ПОНРП, ведущее место занимает базальный децидуит, диагностированный в 80 % (80 пл.; р<0,0001) плацент. Иммуноферментное исследование мазков в сочетании с морфологической картиной позволило диагностировать в 43,8 % (35 пл. р<0,0001) герпетический децидуит, в 41.2 % (23 пл.; р<0,0002) вирусно-бактериальный смешанный базальный децидуит, вызванный наряду с бактериальной флорой, вирусом герпеса, микоплазмой и уреаплазмой. В 15,0 % (12 пл.; р<0,0001) воспаление в оболочке обусловлено агрессивной бактериальной флорой, поскольку носило характер экссудативного, а именно - гнойного или гнойно-некротического. В основу формирования группы плацент, подлежащих дальнейшему гистологическому исследованию, положены три фактора, а именно - агрессивность возбудителей при бактериальном воспалении, пролонгированное влияние флоры при вирусно-бактериальном и локализация указанного этиологического воспаления в 2-х и более структурах с обязательным вовлечением материнской части последа и ворсин. Согласно предложенным критериям такую группу сформировали 43 плаценты (43 %).

Пролонгированное банальное воспаление, перешедшее в хроническое, в 51 % (51 пл.) завершилось формированием в структурах последов петрификатов, расположенных в 33-х плацентах (33 %; р<0,0001) непосредственно в зонах отслойки. В 48-и случаях (48 %) отслойке предшествовали, согласно давности фибрина при окраске на ОКГ (оранжевый Ж- кислотный красный 2С-водный голубой) в 11 (11 %) последов гематомы, занимающие по площади от 1/3 до 1/2 субамниального пространства, в 39 % суббазальные апоплексии, непосредственно прилежащие или продолжающиеся в зону отслойки (р<0,0001), и в 19 % нодулярная ишемия (р<0,001). Кроме обозначенных нарушений кровообращения, при ПОНРП в 8 % плацент выявлен тромбоз венозного синуса, в 7 % - острые геморрагические инфаркты, в 5 % - хронические геморрагические инфаркты, в 2 % - тромбоз спиральных артерий в базальной пластинке. К патологическим процессам, напрямую и/или косвенно связанными с нарушениями кровообращения, следует отнести так называемые афункциональные зоны, составившие 18,0 % (р=0,10). Зоны представлены плотно прилежащими друг к другу разного калибра ворсинами, с отсутствием между ними маточного кровотока. Ворсины, находящиеся на разных этапах деструкции эпителия и облитерации плодового кровотока, объединены между собой плодовым фибрином. Афункциональные зоны - это единый конгломерат полу-бесструктурных ворсин, объединенных между собой и окруженных фибрином, следует отнести к предшествующим отслойке факторам. Действительно, в одной из диссертационных работ в качестве фактора, провоцирующего отслойку, фигурируют кальцификаты в базальной пластинке [5]. Вместе с тем никто из изучающих морфологические аспекты отслойки не обнаружил такие расстройства материнского кровообращения, как суббазальные апоплексии и нодулярную ишемию предшествующие ПОНРП, как и другие обнаруженные гемореологические нарушения, приводящие к деструкции микровиллей, в том числе и так называемые афункциональные зоны.

Отслойке предшествуют выявленные на гистологических препаратах и подтвержденные гистометрией структурные изменения в базальной децидуальной пластинке с уменьшением в 63 % плацентах её толщины (p = 0,00066), что подтверждают следующие параметры: М- 164,73 (МИ 137,04 - 255,69 мкм) при отслойке М- 474,34 (МИ 409,36 - 580,46 мкм) и в контрольной группе. Площадь децидуальных клеток при ПОНРП в материнской части 58 % плацент уменьшена (p = 0,04626) относительно контроля: М- 105137,3 мкм. ( МИ 588,8 -276316,9 мкм ) и М- 267715,6 мкм ( МИ 100763,8-601839,6 мкм) соответственно. Удельная площадь цитотрофобласта также уменьшена до М-34567,6 мкм. (МИ 28817,3 -361050,7 мкм) при p = 0,00126. На фоне уменьшения клеточного компонента в материнской части плаценты и снижения толщины оболочки основным морфологическим субстратом последней является фибрин. Об этом свидетельствует достоверное увеличение площади аморфной субстанции в базальной пластинке при отслойке в пять раз при М- 446532,3 мкм (МИ 279958,8-768782,7 мкм), по сравнению с контрольной группой М- 85170,4 мкм (МИ 58879,9 - 1310013,0 мкм), (p = 0,03996). Параллельно увеличению площади фибрина, увеличивается площадь воспалительного инфильтрата (р= 0,00052) и базальных пертрификатов (р= 0,00134). Полученные морфометрические параметры не представляется возможным сопоставить с ранее полученными за отсутствием подобных в доступной литературе.

Основанием для морфологического диагноза ПОНРП, кроме субамниальных гематом, составивших 11 % (р<0,01), являются диагностированные при прогрессирующей отслойке кратерообразные дефекты в ворсинчатом хорионе, выполненные плотными, крошащимися сгустками крови и фибрином (11 %; р=0,0148). Масса сгустков крови в таких интер- и суббазальных гематомах колеблется от 10,0 г до 236,0 г. А также, плотно прилежащие и с трудом удаляемые с базальной пластинки блестящие, эластической консистенции сгустки крови в зонах отслойки, составившие 78 % (р<0,0001), с преобладанием в сгустках среди всех форменных элементов эритроцитов, «сшитых» фибрином. Морфология «старых отслоек», изложенная в работе, не отличается от изложенной в одной из монографий и публикациях (4).

Истинные размеры, учитывая механизм формирования отслоек, определить практически невозможно, поэтому основным визуализируемым критерием для клинических морфологов при отслойке является площадь «кратеров» или плотно сидящих сгустках крови, колеблющаяся в диапазоне т 1,5х1,0 см до 15,0х13,0 см. Согласно площади сгустков в области старых и вновь образованных суббазальных гематом отслойки разделены на гигантские, крупноочаговые, среднеочаговые и мелкоочаговые. Под гигантскими отслойками акушеры подразумевают тотальные и субтотальные, с морфологических позиций это отслойки, составившие 21 % (21 пл.) и занимающие по площади от 51,0 до 195,0 и более см2. Крупноочаговые отслойки, диагностированные в 14 % (14 пл.) случаев, занимают площадь от 31,0 до 50,0 см2. Преобладающими среди отслоек (38 % - 38 пл.) являются среднеочаговые, расположенные на площади от 11,0 до 30,0 см2. На втором месте по частоте встречаемости мелкоочаговые отслойки (27 % -27 пл.), площадь которых составляет от 1,5 до 10,0 см². Подобный гистометрический подход к оценке площадей сгустков в зонах отслоек и классификации представлен впервые.

С учетом локализации «кратеров» или сгустков на базальной части плаценты необходимо выделить краевые, составляющие 57 %, парацентральные - 16 % и центральные - 2 %. отслойки. В 25 % случаев согласно локализации диагностированы сочетанные или множественные отслойки, с расположением в парацентральных и краевых (15 %), в центральных и парацентральных (6 %), в центральных и краевых (3 %), в центральных, парацентральных и краевых отделах (1 % - субтотально и тотально). Терминология, определяющая локализацию отслойки на базальной пластинке, используется в практической работе патологоанатомов, однако впервые определена частота встречаемости в различных отделах и так называемые множественные отслойки.

Давность отслойки определяли, как и в предшествующих нарушений материнского кровотока (апоплексию, нодулярную ишемию, субамниальную гематому), используя окраску на ОКГ [2], позволяющую определить давности образования фибрина, с учетом «старения», обусловленного изменением его физико-химических свойств. Фибрин классифицируют на «свежий или молодой», «средневозрастной или зрелый» и «старый». По мере «старения» фибрина и форменных элементов меняется окраска субстанций в зоне отслойки. Выделены следующие варианты преждевременной отслойки плаценты: начинающаяся или сверхранняя (0-6 часов), ранняя (6-12 часов), промежуточная или средняя (12-18 часов), поздняя (18-24 часа), старая (свыше 24 часов). Динамика изменения цвета с учетом временного фактора позволяет заключить, что окрашивание гематомы и фибрина в ней в желтый цвет свидетельствует о начинающейся отслойке. Оранжево-красное окрашивание субстрата в зоне отслойки подтверждает раннюю отслойку, ярко красный фибрин подчеркивает отношение отслойки к промежуточной. При поздней отслойке фибрин, меняя тинкториальные свойства, из красного преобразуется в фиолетовый. Насыщенность фиолетовых оттенков слабеет и меняется в сторону голубых по мере «старения» отслойки (более 48 часов).

Согласно давности образования фибрина свершившиеся отслойки оценены следующим образом. Начинающиеся или сверхранние отслойки в данном исследовании не обнаружены. Превалируют по частоте «старые» отслойки (49 % -26 пл.), с фибрином окрашенным в фиолетово-голубые тона, т.е. сформированные в течении 24-х и более часов. На втором месте (41,5% -22 пл.) промежуточные отслойки давностью 12-18 час. с ярко-красным фибрином в зоне отслойки. Причем в 18,9% (10 пл.) промежуточные отслойки пролонгированные, т.е. с компонентами отслойки начавшейся в 0-6 часов, продолжающиеся в 6-12 (ранняя) и в 12-18 часов (промежуточная). В срезах компоненты фибрина в толще базальной пластинки ярко-красные, в зоне прилежащей к гематоме оранжево-красные и в гематоме - оранжевые. В 5,7% (3 пл.) выявлена поздняя отслойка, с давностью фибрина 18-24 часа (красно-фиолетовый фибрин) и в 3,7% ( 2 пл.) ранняя отслойка давностью 6-12 часов с оранжево-красным фибрином. При «старых» отслойках (26), образованных свыше 24-48 часов в 11-ти сформированы гематомы в «кратере». Прогрессирующие на всем изучаемом временном промежутке, т.е. от 0 до 48 часов отслойки составили 8% от всех случаев. Классификация ПОНРП в зависимости от изменения тинкториальных свойств фибрина по мере его «старения» предложена авторами впервые, несмотря на то, что базисная методика используется применяется в научных исследованиях и практической работе, но при иных нозологических формах патологии.

Патогенез ПОНРП при бактериальном и вирусно-бактериальном плацентите следующий. Виллузит сопровождается количественным увеличением гранулированных форм лейкоцитов и макрофагов с активацией в них провоспалительных цитокинов, приводящих к массивной деструкции микровиллей. Отторжение некротизированных микроворсинок приводит к реологическим нарушениям в материнском кровотоке, реализующимися различного рода расстройствами маточного и плацентарного кровообращения. Полученные сведения не противоречат ранее опубликованным [4]. Однако установленные ранее и подтвержденные данной работой изменения со стороны микроворсинок имеют непосредственное отношение только к реологическим нарушениям материнского кровотока, но не к ПОНРП. Интервиллезные нарушения безусловно предшествуют и способствуют формированию отслойки. Базовые структурные изменения при отслойке происходят в базальной пластинке, в которой при воспалении повышается порозность сосудов, приводящая к диапедезу эритроцитов и формированию первоначально диапедезных кровоизлияний. По мере прогрессирования кровоизлияния увеличиваются по площади, формируя в 15 % случаев нитердецидуальные и в 29 суббазальные расслаивающие базальную пластинку гематомы, т.е. развивается классическая клинико-морфологическая картина отслойки. Образованию гематом при воспалении способствуют незавершенное ремоделирование (39 %) и гипоплазия спиральных артерий (2 %). Микроаневризмы артерий (12 %), тромбоз спиральных артерий (6 %), фибриноидный некроз сосудистых стенок (5 %) более значимы в патогенезе отслойки при гипертонической болезни. Зарубежные и отечественные исследователи [1, 3, 10] акцентируют внимание на механизмах, приводящих к дисбалансу свертывающей и противосвертывающей систем, включая морфологический субстрат. И действительно первым этапом, предопределяющим отслойку, являются гемореологические нарушения в материнском и плацентарном кровотоке, что наглядно подтверждено проведенными исследованиями. Однако и предшествующие и непосредственно участвующие в отслойке структурные изменения в базальной пластинке представлены впервые.

На данный период не существует клинико-морфологической классификации ПОНРП. На основании вновь полученных и ранее опубликованных классификационных сведений на обсуждение медицинской общественности выноситься обобщенная, комплексная, включающая клинические и патоморфологические аспекты классификация преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В зависимости от места прикрепления плаценты в полости матки выделяют:

  • преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты;
  • преждевременную отслойку атипично расположенной плаценты при её низком, краевом и центральном прикреплении.

В зависимости от клинических проявлений отслойка классифицируется на:

  • отслойку с наружным или видимым кровотечением (выделение крови из влагалища);
  • отслойку с внутренним или скрытым кровотечением (скопление крови между плацентой и стенкой матки, с образованием ретроплацентарной гематомы);
  • отслойку с комбинированным или смешанным кровотечением;
  • атипическую безболевую или слабоболевую форма отслойки (при высоком пороге болевой чувствительности у пациенток);
  • атипическую с отсутствием гипертонуса или незначительным повышением тонуса матки (при сепсисе).

В зависимости от локализации плаценты по отношению к полости матки выделяют:

  • полную (орган располагается свободно в полости, не связан со стенками матки);
  • частичную (очаговое нарушение связи плаценты со стенкой матки в зоне плацентации). Частичная отслойка, в зависимости от продолжительности клинических проявлений, данных УЗИ, площади отслойки, и морфологических изменений в свою очередь делиться на: прогрессирующую и стабильную;
  • микроотслойку (клинически не диагностированные микроочаги отслойки без визуализируемых нарушений связи плаценты со стенками матки).

В зависимости от степени тяжести состояния беременной и плода (по совокупности клинической картины, УЗИ и лабораторных данных, площади) отслойку классифицируют на :

  • лёгкую (дискомфорт в брюшной полости, расслабление матки, гипофибриногенемия, дистресс плода, кровотечение < 100 мл, очаговая отслойка плаценты <25 %);
  • среднюю (продолжительные боли, постоянные сильные схватки, ранняя коагулопатия потребления, дистресс плода, кровотечение от 100 до 500 мл, отслойка площадью от 25 % до 50 % материнской поверхности плаценты ,т.е. ¼ и более);
  • тяжёлую (кинжальная или разрывающая боль в области матки, сократившаяся и не расслабляющаяся между схватками матка, геморрагический и болевой шок, олигурия, коагулопатия потребления; выраженный дистресс или гибель плода, кровотечение >500 мл., отслойка материнской поверхности, превышающая >50 % материнской поверхности плаценты, т.е. более 2/3.

В зависимости от локализации старых гематом-«кратеров» и свежих гематом на плаценте дополнительно выделяем:

  • краевые (расположенные в краевых отделах плаценты, относительно прикрепления пупочного канатика, составляющие 57 %);
  • парацентральные (с локализацией в парацентральных отделах, относительно прикрепления пупочного канатика, составляющие 16 %);
  • центральные (расположенные в центре, т.е. в зоне прикрепления пуповины, составляющие всего 2 %);
  • сочетанные или множественные отслойки (25 % случаев) с локализацией:

- в парацентральных и краевых (15 %);

- в центральных и парацентральных (6 %);

- в центральных и краевых (3 %);

- в центральных, парацентральных и краевых отделах (1 %).

В зависимости от давности формирования фибрина отслойки классифицируем на:

  • начинающиеся или сверхранние (0-6 часов);
  • ранние (6-12 часов);
  • промежуточные или средние (12-18 часов);
  • поздние (18-24 часа);
  • «старые» (свыше 24 часов).

В зависимости от площади сгустков в области старых и вновь образованных суббазальных гематом делим отслойки на:

  • гигантские (с клинических позиций это тотальные и субтотальные, с морфологических - по площади от 51,0 до 195,0 и более см2, составляют 21 %);
  • крупноочаговые (площадью от 31,0 до 50,0 см2, составляют 14 %);
  • среднеочаговые (площадью от 11,0 до 30,0 см, составляют 38 %);
  • мелкоочаговые (площадью от 1,5 до 10 см2, составляют 27 %).

В зависимости от исхода отслойки для матери и плода считаем необходимым выделить:

  • благоприятный (с сохранением жизни матери, ребенку и матки);
  • относительно благоприятный (с сохранение жизни матери, ребенку, но экстирпацией или ампутацией органа, геморрагическим шоком 1-3 ст., массивной кровопотерей с развитием почечной недостаточности);
  • неблагоприятный (летальный для матери или плода).

Заключение. Таким образом, проведенное комплексное исследование последов при ПОНРП позволило уточнить основные и выделить дополнительные предшествующие и/или предрасполагающие факторы отслойки, установить морфологические изменения в базальной пластинке плацент, являющиеся определенными звеньями последовательного морфогенеза отслойки, разработать систему морфологической оценки локализации, времени возникновения, площади и исходов для матери и плода изучаемой патологии. Обобщенные доступные литературные сведения, включающие существующие клинические классификации, дополнены полученными морфологическими результатами и на обсуждение предложена крайне необходимая в работе клинических патологов клинико-морфологическая классификация ПОНРП.

Рецензенты:

Конкина Е.А., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой патологической анатомии и клинической патологической анатомии ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России, г. Иваново.

Кулида Л.В., д.м.н., старший научный сотрудник лаборатории патоморфологии и электронной микроскопии ФГБУ «Ив НИИ М и Д им. В.Н. Городкова» Минздрава России, г. Иваново.


Библиографическая ссылка

Перетятко Л.П., Стороженко Т.В. ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ: ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 4. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=14466 (дата обращения: 23.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074