Распространенность и характер аритмий. Аритмии сердца обнаруживаются у 70-75 % больных с инсультом [16, 21]. Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП) являются наиболее частыми симптомами ЦКС. При холтеровском мониторировании регистрируются следующие нарушения ритма сердца: наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭС) в патологическом количестве с эпизодами аллоритмии - у 76 %, пароксизмы наджелудочковой тахикардии (НЖТ) - у 10,3 %, пароксизмы ФП - у 24 %, желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) в патологическом количестве - у 18 %, нарушения проводимости - у 10,3 %. [6] На увеличение наджелудочковых и желудочковых аритмий в острейшем периоде ишемического инсульта указывается и в других работах [14, 18]. Выявление этих форм аритмий должно особо учитываться при ведении больных даже с легкой и средней тяжестью инсульта [11]. Наряду с тяжестью инсульта дополнительными факторами риска желудочковых аритмий являются возраст, гипертрофия и диастолическая дисфункция левого желудочка, метаболические нарушения такие, как гипергликемия и абдоминальное ожирение [14].
Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о функциональной межполушарной асимметрии мозга [28]. Характер нарушений сердечной деятельности при инсульте связан с локализацией процесса в головном мозге. В настоящее время установлено, что некоторые отделы головного мозга участвуют в регуляции сердечной деятельности. Большинство авторов считает, что левое полушарие головного мозга в большей степени влияет на сердечную деятельность, чем правое [28]. Причина тому - наличие большого количества связей левого полушария с ретикулярной формацией мозгового ствола и другими отделами центральной нервной системы, посредством которых и происходит влияние на сердечную деятельность. Другие авторы считают, что нарушения сердечного ритма наиболее часто встречаются при правополушарном поражении [20]. Этот вопрос остается недостаточно изученным. Обнаружена взаимосвязь между правополушарным инсультом и суправентрикулярной аритмией, а также между левополушарным инсультом и желудочковыми нарушениями ритма [25]. Основное влияние на сердечно-сосудистую автономную регуляцию оказывают: кора островка, амигдалярная область, латеральные ядра гипоталамуса [28].
При локализации очага ишемического инсульта в бульбарном отделе мозгового ствола и в области четверохолмия могут иметь место самые различные расстройства ритма и их сочетания: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, ФП, экстрасистолия [33]. При поражении продолговатого, среднего мозга и моста сочетанные кардиальные нарушения имеют место чаще и протекают тяжелее, чем при других локализациях инсульта. Нарушение сердечной деятельности больше выражено при локализации ишемического размягчения в стволе головного мозга [1]. Известна и обратная связь: в группах больных с кардиальной патологией чаще регистрируются тяжелые инсульты [17].
Нарушения ритма сердца могут быть самостоятельным фактором редукции мозгового кровотока и приводить к дополнительному ухудшению церебральной гемодинамики, а также усугублять течение сопутствующей патологии сердца у больных с ишемическим инсультом [19]. Частая НЖЭС вызывает редукцию мозгового кровотока на 7 %, ЖЭС - на 12 %, а желудочковая пароксизмальная тахикардия - на 40-75 %. Кроме прочего, желудочковые аритмии и транзиторная ишемия миокарда у больных с атеросклерозом коронарных артерий могут приводить к декомпенсации сердечной деятельности вплоть до развития острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти [2]. Продолжительные пароксизмы НЖТ, устойчивые пароксизмы ФП приводят к значительной редукции ударного объема левого желудочка с последующим ухудшением церебральной гемодинамики [8,13]. Описан клинический случай, когда преходящий синдром слабости синусового узла, обусловленный острым ишемическим инсультом, явился причиной неврологического ухудшения [7].
Наличие ФП увеличивает вероятность смерти или повторного инсульта в 2,6 раза [10]. ФП у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) - важный фактор риска мозгового инсульта [34]. ФП у больных с ИИ встречается в 18-48 % случаев [30]. У 10-15 % таких больных, не имевших острого нарушения мозгового кровообращения, при компьютерной томографии обнаруживаются клинически бессимптомные очаговые поражения мозга - «немые» инфаркты [9].
Связь наджелудочковых и желудочковых аритмий с тяжестью инсульта отмечают несколько авторов [14-16]. В некоторых исследованиях увеличение количества наджелудочковых и желудочковых аритмий в острейшем периоде легкого инсульта были быстро преходящими [19], при больших инфарктах мозга увеличение наджелудочковой и желудочковой эктопической активности наблюдались на протяжении всего острого периода ишемического инсульта [18].
Механизм развития сердечных аритмий. Сдвиги в работе гуморальных систем при острой ишемии мозга приводят к изменениям адренергического аппарата и усилению перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов. Это вызывает уменьшение плотности и аффинности бета-адренергических рецепторов кардиомиоцитов, увеличение катехоламинов в миокарде, что приводит к морфофункциональным нарушениям мембран клеток с развитием разнообразных аритмий [3].
Патологические изменения в различных участках головного мозга способны вызывать: поражение сердца - миоцитолиз, субэндокардиальные кровоизлияния; нарушения ритма; изменения на ЭКГ и изменения активности ферментов; отек легких; внезапную смерть [18]. Тяжелая дисфункция ствола головного мозга может вызвать нарушения кровообращения: нейрогенный отек легких, аритмии сердца и повышение или снижение артериального давления.
В патогенезе ЦКС ведущую роль играют расстройства вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящие к развитию морфофункциональных изменений кардиомиоцитов. Многие исследователи считают, что развитие ЦКС зависит, в первую очередь, от повышения внутричерепного давления, отека мозга, сдавления мозгового ствола, внезапности и быстроты развития инсульта [27]. Клиническое значение нейрогенных изменений в сердце заключается в сходстве развивающихся при этом отклонений на ЭКГ с поражениями миокарда.
Инсульт приводит не только к повышению уровня катехоламинов плазмы, но и изменениям автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, нарушению вариабельности ритма сердца, что может негативно влиять на электрическую нестабильность миокарда, провоцировать аритмии, которые могут ухудшать гемодинамику и негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии [19, 24].
Одним из факторов риска опасных желудочковых аритмий является удлинение интервала QT, наблюдающееся в остром периоде инсульта [5, 14]. У больных с острым инсультом на ЭКГ выявляется удлинение интервала QT, при этом обратная динамика более выражена при благоприятном течении геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния, а при ишемическом инсульте изменения носят более стойкий характер [5]. Удлинение интервала Q-T чаще наблюдается при очагах в левом полушарии головного мозга [5]. При ишемическом инсульте смертность в течение 90 дней была выше при удлинении интервала QTc более 440 мс у женщин и более чем 438 мс у мужчин, по сравнению с пациентами без удлинения интервала [32].. Увеличение постинсультной кардиальной смерти связано с удлинением интервала QT и коррелирует с индексом массы миокарда левого желудочка и снижением вариабельности ритма сердца [21].
Известно, что в основе нарушений ритма сердца лежит нарушение образования импульса либо нарушение его проведения. Механизмы, приводящие к развитию аритмий, на основе нарушений формирования импульса - нарушение автоматизма и триггерная активность. Триггерная активность может быть обусловлена замедлением процесса реполяризации и удлинением потенциала действия, то есть может быть связана с удлинением интервала QT, а также с воздействием катехоламинов. При ишемическом инсульте в генезе аритмий могут быть задействованы все указанные механизмы.
Заключение. При остром ишемическом инсульте увеличивается электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся увеличением наджелудочковых и желудочковых аритмий, как следствие повреждающего действия очага инсульта на сердце. Наряду с тяжестью инсульта, дополнительными факторами риска аритмий являются: имеющаяся сердечная патология, снижение вариабельности сердца и удлинение интервала QT, гипертрофия и диастолическая дисфункция левого желудочка, метаболические нарушения. Нарушения ритма сердца усугубляют церебральную гемодинамику и влияют на течение инсульта и прогноз. При легком инсульте сердечные аритмии являются преходящими, при тяжелом - сохраняются на протяжении всего острого периода. До сих пор нет однозначных данных об особенностях нарушений ритма сердца в зависимости от локализации очага инсульта.
Рецензенты:
Столярова В.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева», г. Саранск.
Гончарова Л.Н., д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева», г. Саранск.
Библиографическая ссылка
Прекина В.И., Самолькина О.Г. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ СЕРДЦА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 4. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=14185 (дата обращения: 21.11.2024).