Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ МЕТАНОЛА И ФОРМАЛЬДЕГИДА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Малютина Н.Н. 1 Тараненко Л.А. 1
1 ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е.А. Вагнера Миндрава России»
В статье рассмотрено влияние метанола и формальдегида на организм человека. Подробно описаны пути поступления химических веществ, метаболизм в организме, изученные патогенетические механизмы, пути выделения из организма. Рассмотрены клинические случаи как острого отравления, так и хронического воздействия в различных профессиональных группах. Подробно описывается влияние химических веществ на различные системы организма. Доказано, что использование газохроматографического метода определения метанола и формальдегида в крови и моче обеспечивает контроль химической нагрузки на организм. Выделение групп риска по наиболее значимым клиническим синдромам обеспечит разработку программ профилактики и реабилитации работников.
влияние на организм
формальдегид
метанол
1. Ашмарин И.П. Алкогольдегидрогеназа млекопитающих – объект молекулярной медицины // Успехи биологической химии. – 2003. – Т.43. – С.3-18.
2. Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций. – Минск: БГМУ, 2005. – 662 с.
3. Вергейчик Т. Токсикологическая химия. – М.: МЕДПресс-информ, 2012. – 432 с.
4. Громова Е. Н. Комбинированное влияние фенола и формальдегида в воздухе жилых помещений на клинико-иммунологические параметры организма человека: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Челябинск, 2007. – 16 с.
5. Грунвальд А.В Использование метанола в газовой промышленности в качестве ингибитора гидратообразования и прогноз его потребления в период до 2030 г. // Нефтегазовое дело, 2007 [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.ogbus.ru
6. Зайцева Н.В., Уланова Т.Ю., Карнажицкая Т.Д. Определение массовой концентрации формальдегида, ацетальдегида, пропионового альдегида, масляного альдегида и ацетона в пробах крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии МУК 4.1.2111–06. – М.: Медицина, 2006. – 15 с.
7. Зайцева Н.В. , Уланова Т.Ю., Карнажицкая Т.Д. Определение массовой концентрации формальдегида, ацетальдегида, пропионового альдегида, масляного альдегида и ацетона в пробах мочи методом высокоэффективной жидкостной хроматографии МУК 4.1.2110–06. – М.: Медицина, 2006. – 15 с.
8. Зайцева Н.В., Уланова Т.Ю., Карнажицкая Т.Д. Определение массовой концентрации формальдегида, ацетальдегида, пропионового альдегида, масляного альдегида и ацетона в пробах крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии МУК 4.1.2111–06. – М.: Медицина, 2006. – 15 с.
9. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. – М.: Медицина, 2002. – 608 с.
10. Левина Э.Н., Гадаскина И.Д. Вредные вещества в промышленности. – М.: Химия, 1985. – 462 с.
11. Методические рекомендации 2.1.10.0062-12 «Количественная оценка неканцерогенного риска при воздействии химических веществ на основе построения эволюционных моделей». (Утверждены Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 2 мая 2012 г.)
12. Методические указания. МУК 4.1.1300-03 «Газохроматографическое измерение массовых концентраций метанола, н-бутанола и п-ксилола в воздухе рабочей зоны». (Утверждены Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 30.03.2003 г.)
13. Петренко Э.П., Фукс А.С. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита: Учебное пособие. – Саратов, 2007. – 348 с.
14. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – 576с.
15. Спирин В.Ф., Новикова Т.А., Варшамов Л.А. Гигиеническая характеристика условий труда и показателей здоровья предприятий химического комплекса // Медицина труда и промышленная экология. – 2012. – № 2. – С. 26-29.
16. Смулевич В.Б. Профессия и рак. – М.: Медицина, 2000. – 384 с.
17. Смулевич В.Б. Профилактика профессионального рака. – М.: Профиздат, 2004. – 224 с.
18. Стенно Е.В. Система химико-аналитического контроля в медико-биологических исследованиях // Пермский медицинский журнал. – 2011. – № 4. – С. 119-124.
19. Тараненко Н.А. Проблемы мониторинга формальдегида в окружающей среде и биосредах детского населения // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2012. – №6 (88). – С. 156-159.
20. Убайдулаев Р.В. Биологическое действие и гигиеническое значение атмосферных загрязнений // Биологическое действие и гигиеническое значение атмосферных загрязнений. – М., 1967. – Вып. 10. – С. 65-74.
21. Ayse F.K. An unusual form of formaldehyde induced lung disease // Allergologia et Immunopathologia. – 2007. – №35. Issue 3. – Р. 110–112.
22. Bachand A., Mundt K.A., Mundt D.J. Epidemiological studies of formaldehyde exposure and risk of leukemia and nasopharyngeal cancer: A meta-analysis // Crit Rev Toxicol. – 2010. – № 40(2). – Р. 85-100.
23. Casset A., Marchand C. Purohit Inhaled formaldehyde exposure: Effect on bronchial response to mite allergen in sensitized asthma patients // Allergy. – 2006. – № 61(11). – Р.1344–1350.
24. Hildesheim A., Dosemeci M., Chan C.C. et al. Occupational exposure to wood, formaldehyde, and solvents and risk of nasopharyngeal carcinoma // Cancer Epidemiol Biomarkers. – 2001. – № 10 (11). – Р.1145-1153.
25. Hong Z., Tong Z., Shi J. Effects of formaldehyde on respiratory system and pulmonary function of workers // Chin J Public Health. – 2007. – № 23(7). – Р.849–50.
26. IARC. 2006. Formaldehyde. In IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Formaldehyde, 2-Butoxyethanol and 1-tert-Butoxypropan-2-ol // IARG. – Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. – Vol. 88. – P. 39-325.
27. Ichiro M., Me A., Yoshihiro M. Ambient Formaldehyde Levels and Allergic Disorders Among Japanese Pregnant Women: Baseline Data From the Osaka Maternal and Child Health Study // Annals of Epidemiology. – Vol. 18. – Issue 1, January. 2008. – P. 78–84.
28. Kim C., Song J., Ahn Y. et al. Occupational asthma due to formaldehyde // Yonsei Med J. – 2001. – № 42(4). – Р.440–445.
29. Koppel C., Baudisch H., Schneider V. et al. Suicidal ingestion of formalin with fatal complications // Intensive Care Med. – 1990. – №16. – Р.212-214.
30. Li G.Y., Lee H.Y., Shin H.S. et al. Identification of gene markers for formaldehyde exposure in Human // Environ. Health Perspect. – 2007. – № 115. – Р.1460–1466.
31. Mendell M.J. Indoor residential chemical emissions as risk factors for respiratory and allergic effects in children: A review // Indoor Air. – 2007. – № 17(4). – Р.259–277.
32. Min-Ho L., Young-Ae K., Tae-Young N. et al. Identification of formaldehyde-responsive genes by suppression subtractive hybridization // Toxicology. – 2008. – № 234. – Р. 224-235.
33. National Toxicology Program, Department of Health and Human Services NTP. Report on Carcinogens Background Document for Formaldehyde. – 2010. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/roc/twelfth/2009/November/Formaldehyde_BD_Final.pdf
34. Ovrebo S., Aage H., Skaug V. Biotransformation of formald ehyde in cultured human bronchus // Environ Res. – 2002. – № 89(1). – Р.38–42.
35. Silvestre J.F., Monteagudo A.F. Allergic Contact Dermatitis Caused by Formaldehyde and Formaldehyde Releasers // Actas Dermo-Sifiliográficas (English Edition). – Vol. 102. – Issue 2. – 2011. – P. 86–97.
36. Tong Z.M., Shi J., Zhao J.S. et al. Analysis on genetic toxicity of formaldehyde on occupational exposure population // Chin J Public Health. – 2006. – № 22(7). – Р.783–784.
37. Vaughan T.L., Stewart P.A., Teschke K. et al. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma // Occup Environ Med. – 2000. – №57(6). – Р.376-384.
38. Wang W., Wang Q., Zhou Y. Effects of low concentration of formaldehyde on respiratory system and pulmonary function of workers // Chin J Ind Med. – 2000. – № 13(2). – Р.115–116.
39. Xiaojiang T., Yang B., Anh D. Formaldehyde in China: Production, consumption, exposure levels, and health effects // Environment International. – 2009. – № 35. – Р.1210–1224.
40. Xu S.Y., Yi G.L., Li S.H. Hygienic investigation of the effect of formaldehyde on the workers' health // Occup Health. – 2007. – № 23(7). – Р.491–492.
41. Ye X., Yan W., Xie H. et al. Cytogenetic analysis of nasal mucosa cells and lymphocytes from high-level long-term formaldehyde exposed workers and lowlevel short-term exposed waiters // Mutat Res. – 2005. – № 588(1). – Р.22–27.
42. Zaitseva N.V., Shur P.Z., Dolgih O.V. Cancer risk in children exposed by outdoor and indoor formaldehyde // J. Epidemiology. – 1999. – Vol.10, № 4. – P.129-132.
43. Zhang L., Tang X., Rothman N. et al. Occupational exposure to formaldehyde, hematoxicity and leukemia-specific chromosome changes in cultured myeloid progenitor cells // Cancer Epidem Bio Prev. – 2010. – № 9(1). – Р.80-88.
44. Zhiqian T., Zhanga J., Luob W. Urine formaldehyde level is inversely correlated to mini mental state examination scores in senile dementia // Neurobiology of Aging. – 2011. – № 32. – Р.31-41.

Химическая отрасль промышленности в РФ является одним из ключевых направлений развития современной экономики и занимает исключительное положение, поскольку она представляет научно-производственную базу для очень многих областей промышленного производства: черной и цветной металлургии, нефтехимической, коксохимической, целлюлозно-бумажной, пищевой промышленности, промышленности строительных материалов и ряда других [5].

Достаточно эффективным, востребованным считают производство метанола как продукта органического синтеза. В течение последнего десятилетия Россия расширила свои производственные мощности по выпуску метилового спирта на две трети и является четвертым по величине в мире производителем метанола. До 2020 года запланировано строительство новых метанольных заводов, что будет способствовать увеличению количества экспонированных работников к химическим веществам данных предприятий. Учитывая депопуляцию трудового населения в РФ, которая превышает аналогичные показатели Евросоюза в 4,5 раз, изучение патофизиологических и клинических аспектов нарушений здоровья, развивающихся от воздействия метанола и синтезируемого из него формальдегида, является актуальной задачей. Выделение основных клинических синдромов нарушений здоровья позволит предотвратить развитие острых и хронических интоксикаций, своевременно провести профилактику и разработать программы реабилитации в профессиональных группах.

Поступает метанол в организм человека ингаляционным, пероральным и накожным путями, о чем свидетельствуют случаи профессиональных отравлений [14]. Преимущественно отравление происходит при приеме метанола внутрь. Чрезкожное и ингаляционное поступление связано с особыми условиями (например, длительное пребывание в атмосфере, содержащей химическое вещество или облив поверхности тела без дегазации). При поступлении через желудочно-кишечный тракт метанол быстро всасывается, при поступлении в дозах 71-84 мг/кг уже через 3 часа уровень его достигает 4,7-7,6 мг/100 мл. При ингаляционном воздействии в течение 3-4 часов метанол определяется в концентрации 1-3 мг/100 мл. У здоровых добровольцев после 8 часовой ингаляции 50-300 мг/м3 максимальное выделение с мочой завершалось через 12 часов. Задержка в легких составила в среднем 58 %. При перкутанном поступлении максимальная адсорбция наблюдается в течение 35 минут, затем постепенно снижается. Выделяется метанол с выдыхаемым воздухом до 5-70 %, с мочой в неизменном виде и в виде глюкуронида в 1-10 % случаев. Муравьиная кислота, как метаболит метанола, выводится с мочой в 5-9 % от поступившей дозы [3, 10].

Метанол, который не выделился с выдыхаемым воздухом и мочой в неизменном виде, медленно метаболизируется и распределяется между органами и тканями, наибольшее количество его накапливается в печени, почках, меньше в мышцах, жире и головном мозге [3]. Установлено, что часть поступившего в организм метанола через несколько суток выделяется слизистой оболочкой в просвет желудка и затем снова всасывается. Наибольшее накопление и метаболизм метанола протекает в печени. Окисление метанола происходит при действии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной системы печени и каталазно-пероксидазной системы [3]. Среди АДГ выделяют 4 класса: I, II, III, IV. АДГ I и IV имеют невысокую способность к окислению метанола, в то время как АДГ II и III не обладают такой активностью вовсе [1].

При окислении образуется токсичное вещество - формальдегид. Часть формальдегида связывается с белками крови, но большая его часть очень быстро превращается в муравьиную кислоту, которая затем метаболизируется очень медленно. Дальнейший обмен метанола осуществляется в лимоннокислом цикле Кребса до его конечных продуктов окисления - СО2 и Н2О. За счет образования формальдегида и муравьиной кислоты, а также медленного распада метанола обеспечивается тяжесть интоксикации [4, 5].

Формальдегид как продукт органического синтеза метанола поступает в организм ингаляционным, пероральным и накожным путем. При поступлении ингаляционно формальдегид адсорбируется в верхних дыхательных путях, около 70-80 % окисляется до формиат-иона и СО2 и выводится с выдыхаемым воздухом [10, 34]. После проникновения в кровяное русло быстро концентрируется в тканях. Распределение по органам и тканям происходит неравномерно. Максимальный уровень выявляется в тканях с интенсивным клеточным делением: в кроветворных органах, лимфоидной ткани, слизистой оболочке кишечника, а также в органах с высокой скоростью синтеза белка - слюнных железах и поджелудочной железе. При пероральном поступлении через 12 часов наибольшее количество формальдегида обнаруживается в костном мозге [14]. Доказано, что при содержании в плазме крови 1,07 ± 0,25 мг/л формальдегида, в печени обнаруживается 1,7 ± 0,87 мг/кг [26].

Формальдегид является активным метаболитом для ряда метилированных соединений. Он образуется в печени при действии микросомальной диметилазы, при биотрансформации дигалоидпроизводных метана и метилметакрилата [5]. Ряд авторов считает, что формальдегид является естественным компонентом человеческого организма, используемый для синтеза тимидиновых, пуриновых и других кислот, образуется при разрушении серина и в меньшей степени других аминокислот. При попадании в кровь через ряд ферментативных превращений в печени окисляется до муравьиной кислоты, одновременно в печени образуется метиловый спирт (реакция дисмутации). Далее муравьиная кислота метаболизируется под действием формиатдегидрогеназы до СО2 или вовлекается в систему тетрагидрофолиевой кислоты в обмен одноуглеродных остатков [26, 33]. Формальдегид легко взаимодействует с белками, аминами, амидами, нуклеопротеидами, нуклеиновыми кислотами. Часть формальдегида, которая не подвергается биотрансформации, быстро проникает в органы и ткани [5].

Формальдегид является ядом с общетоксическим действием на организм. Как и метанол, поражает нервную систему, дыхательные пути, печень, почки и органы зрения, обладает сильным раздражающем действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также сенсибилизирующим, канцерогенным, тератогенным, эмбриотоксическим и мутагенным действием [4]. Кроме этого, метанол является сильным протоплазматическим ядом, нарушает окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая дефицит АТФ особенно в головном мозге и сетчатке глаз, способствует демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва, а из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты способствует развитию метаболического ацидоза [2, 13]. При этом пороговая концентрация метанола, действующего на головной мозг, составляет 0,00146 мг/л, что ниже, чем пороговый уровень обонятельных ощущений - 0,014-0,011 мг/л [20].

Преднамеренное проглатывание формальдегида приводит к развитию атрофии, кровоизлияний и некроза слизистой оболочки желудка, гепатомегалии и развитию желтухи [29]. Формальдегид и метанол способствуют развитию дегенеративных повреждений печени: вызывают десквамацию эндотелиальных клеток, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, зернистую дистрофию, способствуют уменьшению количества гликогена и нарушают распределение кислых мукополисахаридов [14]. Клинически проявляется признаками поражения печени с увеличением биохимических печеночных проб неспецифического характера [2,3]. Развитие у человека острой почечной недостаточности со смертельным исходом в течение 24 часов описывают ряд авторов после преднамеренного проглатывания формальдегида [29].

Формальдегид обладает раздражающим действием на верхние дыхательные пути. Из-за высокой растворимости в воде, при вдыхании формальдегида, он быстро распадается, связывается с белками и другими макромолекулами, часть поступает в кровоток. Описывают пороговые концентрации, вызывающие ощущение запаха формальдегида - 0,07 мг/м3. W. Wang при обследовании работников фабрик, контактирующих с формальдегидом в концентрации 3,07±5,83 мг/м3, отмечает снижение вентиляционной функции легких [38], а Z. Hong при небольших превышениях формальдегида в воздухе рабочей зоны не описывает снижение вентиляционных функций [25]. Выявлено усиление чувствительности к воздействию формальдегида у лиц имеющих аллергические реакции и заболевания верхних дыхательных путей, отмечают их более частые обострения [27, 31]. Доказано усиление аллергии на домашнюю пыль под влиянием формальедгида [23]. Еще в 1999г Sakamoto et al. описывает сенсибилизацию к формальдегиду и образование общего IgE. Другими авторами определен специфический IgE к формальдегиду в группах людей, подвергшихся его воздействию. Однако случаи бронхиальной астмы описаны только в небольшом количестве случаев, а механизмы ее развития авторами не раскрыты [21, 28].

Доказано, что формальдегид вызывает аллергический контактный дерматит, который часто переходит в хроническую форму [35]. Формалин вызывает заболевания ногтей, крапивницу, уменьшение потоотделение контактировавших участков кожи. Отмечается зуд, гиперемия, инфильтрация, иногда развивается мокнущая экзема [9].

Отмечается гематотоксичность формальдегида. Tong et. el., 2007 диагностировали снижение гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов у стажированных работников [36].

Доказано влияние метанола и формальдегида на иммунные механизмы. При проведении обследования жителей, проживающих в комбинированной химической нагрузке фенолом и формальдегидом в сроке более 10 лет, зарегистрировано снижение содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксических, иммуноглобулина класса А и достоверно более низкой фагоцитарной активностью [4]. У авторов Ye et. el. в исследовании выявлено увеличение В-лимфоцитов, снижение Т-лимфоцитов, Т-хелперов, при этом Т-супрессоры остались неизменными [41]. Увеличение селезенки и лимфоузлов у человека описывают авторы при употреблении формальдегида внутрь, однако этот эффект был вероятно вторичным, на фоне обширных некрозов и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте [29].

У работниц, контактирующих с формальдегидом развиваются нарушения репродуктивной функции: нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты у работниц электронной и полупроводниковой промышленности; альгоменоррея, гиперменструальный синдром, заболевания шейки матки, придатков и влагалища у женщин швейной и текстильной промышленности. В исследовании Xu S.Y. et al. показали развитие нарушений менструальной функции у 70 % работниц фабрики пищевых добавок при вдыхании формальдегида на рабочем месте от 0,82 до 5,96 мг/м3 [40]. Мета анализ неблагоприятных исходов беременности, проведенный в 2001 г. Collins et al. показал некоторые доказательства повышенного риска у работниц, экспонированных к формальдегиду (OR1,4, 95%CI 0,9-2,1). В ретроспективном исследовании случай-контроль выявлена ассоциация между самопроизвольными абортами и воздействием формальдегида (OR 3,5, 95%CI 1,1-11,2) [10].

Смулевич В.Б., длительно занимавшийся вопросами профессионального рака, описывает у работников, экспонированных к формальдегиду, повышенный риск развития рака кожи (дезинфекторы, бальзамировщики), опухоли верхних дыхательных путей - носовой полости, околоносовых пазух и носоглотки (мебельное производство), полости рта, глотки, желудка, толстого кишечника, предстательной железы, легких, лейкозов (производство формальдегида) [16, 17]. В многочисленных проведенных эпидемиологических исследованиях профессиональных групп работников промышленных предприятий, населения оценена связь между воздействием формальдегида и риском развития рака. Наиболее информативными исследованиями являются следующие. В эпидемиологических исследованиях случай-контроль при изучении профессиональных групп доказано, что формальдегид вызывает рак носоглотки у лиц длительно экспонированных к формальдегиду (более 10 лет стаж) и имеющих превышения ПДК на рабочих местах [22, 24]. Доказано, что риск рака носоглотки увеличивается с дозой экспозиции и длительности воздействия. При малых концентрациях OR 1,6 (95 % CI 1,0-2,8), при высоком уровне экспозиции OR составляет 13,3 (95 % CI 2,5 -70) [37]. Доказано увеличение рисков развития лимфопролиферативных заболеваний - болезни Ходжкина и множественной миеломы, миелолейкоза [33, 43]. Несмотря на определенную изученность канцерогенности формальдегида, механизмы его участия в канцерогенезе остаются не совсем ясными. Предполагается, что мутации гена происходят опосредованно, при развитии оксидативного сресса, на фоне цитотоксической пролиферации клеток [33].

Формальдегид является химическим веществом с высокой реакционной способностью, быстро реагирует с моноаминами и амидами, а также способен ковалентно связываться с белками и ДНК [32]. В литературе описывают эффекты формальдегида, вызывающие изменения генов, ответственных за апоптоз, ряд иммунологических эффектов и обмен веществ, а также сингальную трансдукцию. В результате чего формируется высокий риск развития заболеваний, связанных с этими нарушениями [30].

В настоящее время активно изучается, а также ведется разработка и совершенствование новых методов контроля химической нагрузки на организм человека [15, 18, 19]. Наиболее широкие аналитические возможности дает газохроматографический анализ, который обладает высокой эффективностью и чувствительностью, универсальностью, селективностью [11, 12]. Ряд авторов предлагают газохромотографический метод определения формальдегида в моче с дериватизацией о-гидроксиламином при использовании парофазного пробоотборника и детектора по захвату электронов. Предел обнаружения, установленный на здоровых добровольцах, составил 1,08 мкг/дм3 [44]. Кроме этого, данный метод нашел свое подтверждение в другом исследовании по обнаружению эндогенного формальдегида в пробах мочи пациентов с деменцией, гипертонией, сахарным диабетом [42]. В работе Н.В. Зайцевой с соавторами разработан и внедрен метод высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющий определять формальдегид в диапазоне от 0,001 до 2,000 мг/дм3 при относительной погрешности 22 % [6, 7, 8]. Определение формальдегида и метанола в биосредах более актуально, чем отбор проб и определение химических веществ в атмосферном воздухе, поскольку разовая непродолжительная проба в зоне дыхания может неадекватно отражать общее воздействие химических веществ на организм [19].

На основании анализа данных литературы можно сделать вывод, что в основном изучены области применения метанола и формальдегида, распространенность в быту и окружающей среде, определены пути поступления, метаболизм и элиминация из организма, клинические проявления острых и хронических отравлений. В работах описывается воздействие на все системы гомеостаза организма с развитием висцеропатий, мембранопатий и цитотоксических проявлений в виде мутагенного и канцерогенного действия.

Для определения раннего негативного действия комплекса факторов рабочей среды в условиях современного химического производства метанола и формальдегида представляется важным и необходимым определение данных химических веществ в биологических жидкостях организма. Выделение группы повышенного риска развития хронической интоксикации химическими веществами по наиболее значимым клиническим синдромам обеспечит своевременную разработку программ профилактики и реабилитации работников. Системный подход к раннему выявлению нарушений здоровья на периодических медицинских осмотрах позволит снизить случаи выявления поздних стадий заболевания, а работодателю избежать затрат на длительную дорогостоящую реабилитацию.

Рецензенты:

Рахманов Р.С., д.м.н., профессор, директор ФБУН «ННИИГП» Роспотребнадзора, г.Н.Новгород.

Мазитова Н.Н., д.м.н., профессор кафедры медицины труда, гигиены и профпатологии ИППО ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России, г. Москва.


Библиографическая ссылка

Малютина Н.Н., Тараненко Л.А. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ МЕТАНОЛА И ФОРМАЛЬДЕГИДА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=12826 (дата обращения: 11.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074