Введение
Несмотря на значительный прогресс современной медицины, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одну из наиболее серьезных и растущих проблем мирового здравоохранения ввиду высокой заболеваемости, распространенности, инвалидизации и смертности [3-6; 8; 9].
Многочисленные факторы влияют на течение и исход болезни у больных с ХСН. По данным Е.И. Горулевой (2006), около 60% пациентов с кардиоваскулярной патологией имеют факторы риска развития остеопороза (ОП). Вторичный ОП может развиваться в любом возрасте как у женщин, так и у мужчин, и является осложнением многих заболеваний [1].
Согласно данным K.J. Lyons et al. (2011), ХСН связана с определенными факторами риска, которые способствуют снижению минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и повышают риск возникновения остеопоротических переломов [7]. Однако до сих пор вопрос о механизмах ремоделирования костной ткани и необходимости проведения антиостеопоротической профилактики больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями с проявлениями ХСН остается открытым.
В связи с вышеизложенным целью исследования стало изучение влияния антиостеопоротической профилактики на процессы ремоделирования костной ткани у больных с сердечно-сосудистой патологией с проявлениями ХСН.
Материал и методы исследования. В проспективное поперечное исследование включено 114 больных, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ) с проявлениями ХСН (средний возраст - 67,79±1,05), находившихся на обследовании и лечении в кардиологическом отделении клинической больницы СОГМА. Из числа обследованных лиц мужчины составили 59 человек (средний возраст - 66,78±1,43), женщины - 55, (средний возраст - 68,89±1,54), при этом ХСН II А стадии выявлена у 78 человек, ХСН II Б стадии - у 36 человек, функциональный класс (ФК) II - у 34 человек, ФК III - у 80 человек.
В исследование не включались пациенты с заболеваниями эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, системными заболевания соединительной ткани, влияющими на процессы ремоделирования костной ткани. Контрольную группу (КГ) составили 34 практически здоровых человека, идентичных по полу и возрасту, средний возраст - 64,56±1,72, из них мужчин - 16 (средний возраст - 65,42±2,04), женщин - 18 (средний возраст - 63,75±2,79).
Для верификации диагноза всем больным проводился комплекс исследований, включающий сбор жалоб, анамнеза, объективных данных, клинические и биохимические анализы крови и мочи, ЭКГ, ЭХО-КГ, рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ, исследование глазного дна. Стадия и функциональный класс ХСН выставлялись в соответствии с классификацией ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) 2002 г., предусматривающей объединение классификации стадий ХСН Стражеско-Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA).
Изучение МПКТ у всех обследованных было проведено с помощью двухэнергетической абсорбциометрии - DXA (Dual X-ray Absorptiometry) на аппарате GeLunar, США. Для остеоденситометрической диагностики использовались критерии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и методические указания Международного общества клинической денситометрии (ISCD), согласно которым Т-критерий выше -1,0 соответствует норме, Т-критерий между -1,0-2,5 - остеопении, Т-критерий -2,5 и ниже - ОП.
Определение содержания в сыворотке крови маркеров костного ремоделирования: остеокальцина (ОКЦ) и С-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I типа, (СТХ-I) определяли при помощи иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов реактивов фирмы IDS на иммуноферментном анализаторе «Victor2».
Полученные результаты обрабатывали с использованием пакета программ STATISTICA 6.1. Статистическая обработка полученных при исследовании данных проводилась по общепринятым критериям вариационно-статистического анализа с вычислением средних величин (M), ошибки средней арифметической (m). Для оценки статистической значимости различий средних величин в случаях двух выборок использовался t-критерий (критерий Стьюдента). Различия считались достоверными при вероятности ошибки p<0,05.
В дальнейшем пациенты с остеопеническим синдромом были рандомизированы на 2 подгруппы: получавшие в комплексном лечении для коррекции МПКТ препарат кальцемин адванс (n=30) и не получавшие (n=30). Участникам исследования кальцемин адванс назначался внутрь по 1 таблетке 2 раза в день во время еды на протяжении 6 месяцев. Всем больным через 1 месяц, а в дальнейшем через 3 месяца проводились общеклинические анализы крови и мочи. Спустя полгода пациентам проводилось повторное остеоденситометрическое обследование и определение маркеров костного ремоделирования в сыворотке крови.
Результаты и их обсуждение
Остеоденситометрическое обследование было проведено 114 больным с проявлениями ХСН и 34 лицам КГ. В таблице 1 представлены данные состояния МПКТ у больных с ХСН.
Таблица 1
МПКТ у больных ХСН (n=114)
|
Область исследования |
Т-критерий |
||
|
Норма |
Остеопения |
Остеопороз |
|
|
Шейка бедра |
n=45 39,5% |
n=49 43% |
n=20 17,5% |
|
Зона Варда |
n=41 36% |
n=41 36% |
n=32 28% |
|
Вертел |
n=83 72,8% |
n=24 21,1% |
n=7 6,1% |
|
L1-L4 |
n=49 43% |
n=45 39,5% |
n=20 17,5% |
Анализ состояния костной ткани по данным остеоденситометрии показал, что у больных с ХСН наибольшая распространенность остеопенического синдрома отмечается в шейке бедра, области Варда, поясничном отделе позвоночника, что свидетельствует о подверженности поражению трабекулярной кости.
В таблице 2 представлены данные состояния МПКТ у лиц КГ.
Таблица 2
МПКТ у лиц КГ (n=34)
|
Область исследования |
Т-критерий |
||
|
Норма |
Остеопения |
Остеопороз |
|
|
Шейка бедра |
n=23 67,6% |
n=7 20,6% |
n=4 11,8% |
|
Зона Варда |
n=18 52,9% |
n=12 35,3% |
n=4 11,8% |
|
Вертел |
n=30 88,2% |
n=4 11,8% |
n=0 0% |
|
L1-L4 |
n=14 41,2% |
n=14 41,2% |
n=6 17,6% |
Результаты остеоденситометрического исследования в различных зонах скелета показали, что распространенность остеопенического синдрома в группе больных отмечалась в шейке бедра в 60,5% случаев против 32,4% случаев КГ; в зоне Варда 64% - против 47,1%; в вертеле 27,2% - против 11,8%; в L1-L4 57% - против 58,8%. Учитывая полученные результаты, можно заключить, что низкая МПКТ в группе больных обусловлена основным заболеванием.
При сравнении данных остеоденситометрии в группе больных с ХСН с данными лиц КГ обнаружено достоверное снижение МПКТ в шейке бедра в сравнении с данными лиц КГ по Т-критерию: (-1,28±0,14), КГ: (-0,66±0,23), р<0,05. Низкие показатели МПКТ в шейке бедра у больных с ХСН являются риском развития переломов.
Дифференцированный анализ состояния МПКТ у мужчин и женщин с проявлениями ХСН показал достоверное снижение МПКТ в группе обследованных женщин с ХСН в сравнении с женщинами КГ по Т-критерию: (-1,31±0,22), КГ: (-0,66±0,23), р<0,05.
Изучение содержания ОКЦ в сыворотке крови больных с ХСН в сравнении с данными лиц КГ достоверного различия не выявило: (10,00±0,85 нг/мл), КГ: (11,85±1,88 нг/мл), р>0,05.
При анализе содержания ОКЦ у мужчин с ХСН с данными женщин с ХСН достоверные различия были выявлены: (7,34±0,72 нг/мл), женщины с ХСН: (13,55±1,45 нг/мл), р<0,001. У женщин отмечается ускорение процессов костеобразования, что является показателем дисбаланса процессов костного ремоделирования.
Изучение содержания концентрации CTX - I в сыворотке крови больных с данными лиц КГ выявило достоверные различия: (0,50±0,03 нг/мл), КГ: (0,39±0,03 нг/мл), р<0,01, что отражает прогрессирование костной резорбции в группе больных.
При сравнении содержания CTX - I в сыворотке крови женщин с ХСН с данными женщин КГ обнаружены достоверные различия: (0,56±0,04 нг/мл), КГ: (0,35±0,03 нг/мл), р<0,001. При сравнении содержания CTX - I в сыворотке крови мужчин с ХСН с данными женщин с ХСН также были выявлены достоверные различия: (0,45±0,03 нг/мл), женщины с ХСН (0,56±0,04 нг/мл), р<0,05.
Полученные результаты отражают нарушение ремоделирования костной ткани в группе больных, характеризующееся высокой активностью резорбтивных процессов.
Спустя 6 месяцев после проведенной коррекционной терапии остеоденситометрический анализ состояния костной ткани показал, что в подгруппе больных, не получавших комплексную терапию с включением препарата кальцемин адванс, наблюдалось дальнейшее снижение МПКТ, в отличие от группы пациентов, которым наряду с лечением основного заболевания проводилась коррекция состояния костной ткани. Так в группе больных, получавших препарат кальцемин адванс, прирост МПКТ составил 2% в шейке бедра, 3% - в области Варда, 0,2% - в вертеле, 4% - в L1-L4. В группе больных, не получавших коррекцию МПКТ в комплексной терапии, потеря костной массы составила -2,8% в шейке бедра, -0,1% - в области Варда, -0,7% - в вертеле, -1,5% - в L1-L4.
Результаты анализа динамики биохимических маркеров костного ремоделирования костной ткани в обследуемых подгруппах спустя 6 месяцев представлены в таблице 3.
Таблица 3
Динамика биохимических маркеров костного ремоделирования у больных, получавших и не получавших кальцемин адванс в комплексной терапии (M±m)
|
Группа больных |
ОКЦ (нг/мл) |
CTX - I (нг/мл) |
||||
|
До лечения |
После лечения |
P |
До лечения |
После лечения |
p |
|
|
Больные, получавшие кальцемин адванс (n=30) |
8,01±1,69 |
13,56±1,66 |
<0,02 |
0,56±0,04 |
0,39±0,04 |
<0,01 |
|
Больные, не получавшие кальцемин адванс (n=30) |
9,74±0,63 |
9,09±0,62 |
>0,05 |
0,51±0,03 |
0,64±0,04 |
<0,01 |
Из данных таблицы видно, что показатели ОКЦ достоверно повысились в группе больных, принимавших препарат, в отличие от показателей группы больных, не получавших коррекционную терапию. Содержание CTX - I в сыворотке крови в группе больных, принимавших кальцемин адванс, достоверно снизилось через 6 месяцев в сравнении с данными группы больных, не принимавших препарат.
Известен анаболический эффект регуляторов костного ремоделирования с замедлением резорбтивных процессов через остеобласты. Возможно, прием витамина D у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы с проявлениями ХСН активизирует функцию остеобластов и через систему RANKL-RANK-OPG ингибирует костную резорбцию.
Выводы. Включение комбинированного препарата кальцемин адванс в комплексное лечение сердечно-сосудистых заболеваний с проявлениями хронической сердечной недостаточности индуцирует высокую активность остеобластов с ускорением костеобразования и замедление резорбтивных процессов, тем самым способствуя приросту минеральной плотности костной ткани.
Рецензенты:
Дзгоева Ф.У., д.м.н., профессор внутренних болезней № 5 ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, г.Владикавказ.
Басиева О.О., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 2 ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, г.Владикавказ.
Библиографическая ссылка
Тотров И.Н., Хестанова М.С., Хетагурова З.В., Амбалова С.А. ВЛИЯНИЕ АНТИОСТЕОПОРОТИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ НА ПРОЦЕССЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // Современные проблемы науки и образования. 2014. № 1. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=12109 (дата обращения: 27.06.2026).