Несмотря на многосторонний анализ апоптоза с помощью современных методологических приемов как на экспериментальных моделях, так и при клинической патологии, проблема ещё чрезвычайно далека от окончательного разрешения.
Целью настоящего исследования явилось изучение проявлений апоптоза при остром и хроническом воспалительном стрессе, индуцированном введением бактериального эндотоксина - ЛПС (при остром стрессе - однократное введение 250мг ЛПС на 100г веса; при хроническом - введение ЛПС в постоянно возрастающей дозировке (от 25мг на 100г веса в течение 13 дней).
Выявление апоптоза с помощью моноклональных антител к бромоксиуридину для регистрации клеток с фрагментацией ДНК (характерный признак апоптоза) показало наличие данного феномена не в адренокортикоцитах, а в клетках лейкоцитарного ряда, мигрирующих в адреналовую железу и четко регистрируемых на гистологических препаратах.
Общеизвестно, что при разрешении воспалительного процесса удаление лейкоцитов (в частности, нейтрофилов) путем апоптоза можно расценить как положительный фактор, предотвращающий переход в хронизацию. Вместе с тем из погибающих клеток выделяется целый ряд химических соединений снеобыкновенно широким спектром действия, в том числе цитокинов - группы веществ с ярко выраженной биологической активностью. В данном исследовании уровень экспрессии м-РНК для ИЛ-1В и ИЛ-6 возрастал как при остром, так и при хроническом стрессе, что представляет как теоритический, так и практический интерес. В своя очередь, цитокины обладают комплексом биологических эффектов, способных влиять как на течение воспалительного процесса, так и адапционного синдрома.