Scientific journal

Modern problems of science and education

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,936

Введение

Лихорадка без очевидного очага инфекции у детей остается одной из диагностических и тактических проблем педиатрической практики и стационарной помощи [1]. При отсутствии явных респираторных, урологических или неврологических симптомов клиницист неизбежно сталкивается с широкой дифференциальной диагностикой, а лечебные решения часто смещаются в сторону активной симптоматической фармакотерапии [2]. При этом нарушение барьерной функции кишечной стенки рассматривается в литературе как один из возможных механизмов развития системной воспалительной реакции и фебрильного ответа, тогда как функциональный запор как клинический триггер этого механизма нередко остается недооцененным [3].

Для анестезиолога‑реаниматолога, привлекаемого к ведению детей с затяжной лихорадкой, важны не только технические аспекты интенсивной терапии, но и способность заново оценить базовые клинические параметры, включая состояние желудочно‑кишечного тракта, стул и диурез [4]. Представленный клинический случай демонстрирует ситуацию, в которой многокомпонентная симптоматическая терапия в расчетных дозах не приводила к стабилизации состояния ребенка до момента устранения выраженного запора.

Цель исследования – представить и проанализировать клинический случай лихорадки без очага у ребенка, у которого был выявлен выраженный запор, а также обсудить уроки для формирования клинического мышления ординаторов по специальности «Анестезиология‑реаниматология» с учетом риска полипрагмазии.

Материал и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ клинического наблюдения ребенка с фебрильной температурой без явного очага инфекции, у которого был выявлен выраженный запор. В исследование включены данные первичной медицинской документации, результаты физикального осмотра, лабораторно‑инструментальных исследований, а также заключения профильных специалистов (педиатр, анестезиолог‑реаниматолог). Оценка клинических данных выполнена с использованием клинического, аналитического и сравнительно‑описательного подходов в контексте современных рекомендаций по ведению лихорадки без очага у детей и публикаций, посвященных функциональному запору и рискам полипрагмазии. Особое внимание уделено анализу тактики симптоматической фармакотерапии, динамике состояния после коррекции функции кишечника и их интерпретации с позиций клинического мышления врача анестезиолога‑реаниматолога. Описание клинического случая выполнено с учетом рекомендаций CARE по представлению клинических наблюдений и отечественных методических подходов к оформлению единичных клинических случаев.

Анализируемый период охватывал догоспитальный этап и первые пять суток стационарного лечения. Точками оценки служили моменты термометрии (каждые 2–3 ч и при подъемах температуры), введения антипиретиков, заборов крови для общего анализа и определения С‑реактивного белка (СРБ), а также ключевые лечебные вмешательства. Диагноз функционального запора устанавливали в соответствии с Римскими критериями IV для детей старше 4 лет, согласно которым требуется наличие не менее двух признаков на протяжении не менее одного месяца: менее трех дефекаций в неделю, эпизоды избыточной задержки стула, болезненная или затрудненная дефекация, плотный или комковатый стул, наличие большого количества каловых масс в прямой кишке [5]. Соответствие этим критериям оценивали не только по эпизоду задержки стула в период госпитализации, но и по данным анамнеза о хроническом нарушении функции кишечника (нерегулярный, плотный стул реже трех раз в неделю на протяжении длительного времени), что подтверждало хронический, а не эпизодический характер запора. Потенциально опасные причины лихорадки без очага (бактериальная пневмония, острый пиелонефрит, гнойный отит, бактериальный менингит, острая хирургическая патология органов брюшной полости) исключали на основании анамнеза, целенаправленного физикального осмотра, лабораторных и инструментальных данных. Катамнестическое наблюдение проводили в течение раннего периода после выписки.

Результаты исследования и их обсуждение

Мальчик 6 лет, масса тела 22 кг, ранее практически здоров. Из анамнеза известно о склонности к запорам: стул нерегулярный, через 2–3 дня, плотный; специализированной терапии по поводу нарушений функции кишечника ребенок не получал. Аллергологический анамнез не отягощен, вакцинация по возрасту.

Течение заболевания до госпитализации и в первые сутки

Заболел остро, с подъема температуры до 39,0–39,5 °C, озноба, выраженной слабости, отказа от пищи. В домашних условиях однократно получал парацетамол в возрастной дозировке с кратковременным снижением температуры. В связи с сохраняющейся фебрильной температурой и вялостью был госпитализирован в профильное детское отделение.

В течение первых суток в стационаре отмечались повторные подъемы температуры до 39,5 °C, жалоб на боль в горле, кашель, заложенность носа, дизурические расстройства не предъявлял. Стул самостоятельный не отмечался не менее трех суток до момента осмотра; родители расценивали это как привычное для ребенка состояние и отдельно не акцентировали внимание врача.

Фармакотерапия в первые трое суток (полипрагмазия): в отделении ребенку была назначена стандартная симптоматическая терапия лихорадки. Парацетамол применяли в разовой дозе 10–15 мг/кг перорально или ректально (220–330 мг на прием, до четырех раз в сутки по требованию при температуре выше 38,5 °C). Ибупрофен назначали в дозе 5–10 мг/кг (110–220 мг на прием, до трех раз в сутки) с интервалом не менее 6 ч, чередуя с парацетамолом. Применяемые дозы соответствовали расчетным возрастным рекомендациям [6, 7].

С целью лечения лихорадки вирусной этиологии дополнительно был назначен противовирусный препарат для детей (умифеновир) в возрастной дозе 6 мг/кг до четырех раз в сутки курсом 5 дней. Параллельно ребенок получал пероральный антигистаминный препарат в возрастной дозе, 1 раз в сутки, местные средства для носоглотки по показаниям. Проводились физические методы охлаждения (обтирание водой комнатной температуры, уменьшение укрытий).

На фоне столь многокомпонентной терапии отмечались лишь кратковременные эпизоды снижения температуры на 0,5–1,0 °C в течение 1–2 ч, после чего лихорадка вновь достигала фебрильных значений. Общее самочувствие оставалось сниженным, сохранялись слабость и отказ от пищи. Таким образом, несмотря на использование указанных препаратов в расчетных дозировках, клинически значимого и устойчивого эффекта добиться не удалось; формировалась полипрагмазия на фоне неуточненного источника лихорадки.

Динамика температуры тела, лекарственных назначений и функции кишечника в течение пяти суток представлена в табл.1. Несмотря на регулярную термометрию и чередование антипиретиков, снижение температуры носило кратковременный характер, а число одновременно применяемых препаратов нарастало. Обращает на себя внимание, что в течение всего этого периода самостоятельный стул отсутствовал, однако данный признак не фиксировался как клинически значимый.

Таблица1

Хронология лихорадки, симптоматической терапии и функции кишечника

Примечание: составлена автором на основе полученных данных в ходе исследования

Объективный статус и результаты обследования: на 3-и сутки заболевания состояние ребенка оценивалось как средней тяжести за счет лихорадки и интоксикации. Сознание ясное, мальчик в контакте, несколько адинамичен. Кожные покровы розовые, влажные, отмечалась выраженная потливость. Частота дыхания 22 в минуту, сатурация 98% на воздухе; аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота сердечных сокращений 120 в минуту, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный.

Живот несколько вздут, умеренно напряжен, при поверхностной пальпации без отчетливой локальной болезненности, перистальтика ослаблена. Печень и селезенка не увеличены. Диурез сохранен, мочеиспускание свободное.

В общем анализе крови выявлен умеренный лейкоцитоз (до 12×10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20 мм/ч. Уровень С‑реактивного белка умеренно повышен (до 20–30 мг/л). Общий анализ мочи без патологических изменений. При рентгенографии органов грудной клетки инфильтративных изменений в легких не обнаружено. Клинических и лабораторных данных за пневмонию, острый пиелонефрит, гнойный отит, менингит и другие распространенные очаговые инфекции получено не было.

Диагностический поиск в первые трое суток был сосредоточен преимущественно на исключении инфекционного очага. Бактериальная пневмония была исключена на основании отсутствия одышки, локальной аускультативной симптоматики и инфильтративных изменений при рентгенографии органов грудной клетки; острый пиелонефрит – по отсутствию дизурии и патологических изменений в общем анализе мочи; гнойный отит и синусит – по данным осмотра ЛОР‑органов; бактериальный менингит – ввиду ясного сознания, отсутствия менингеальных знаков, рвоты и общемозговой симптоматики; острая хирургическая патология органов брюшной полости – на основании отсутствия симптомов раздражения брюшины. Стабильность гемодинамики и дыхания, ясное сознание позволяли отнести ребенка к группе невысокого риска тяжелой бактериальной инфекции [1]. Вместе с тем целенаправленная оценка функции кишечника – уточнение частоты и характера стула, глубокая пальпация толстой кишки и ректальное исследование – в этот период не проводилась, в результате чего выраженный запор как возможный сопутствующий фактор был выявлен с задержкой.

Полученные лабораторные данные интерпретировались как картина неспецифической системной воспалительной реакции, не позволяющая локализовать очаг инфекции. Умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ и умеренное повышение С-реактивного белка типичны для лихорадки без очага и не обладают достаточной специфичностью для дифференциальной диагностики между бактериальной инфекцией, вирусным процессом и иными причинами фебрилитета [1]. Согласно действующим международным и отечественным рекомендациям, при отсутствии явного очага и стабильном состоянии ребенка приоритет отдается динамическому наблюдению и повторной оценке клинических данных, а не немедленному расширению антибактериальной и симптоматической терапии [1]. В рассматриваемом случае именно ориентация исключительно на лабораторные маркеры без повторной оценки функции желудочно-кишечного тракта способствовала задержке в выявлении выраженного запора как возможного сопутствующего фактора лихорадки.

Динамика основных лабораторных показателей системного воспаления приведена в табл.2.

Таблица2

Динамика лабораторных маркеров воспаления

Примечание: составлена автором на основе полученных данных в ходе исследования

Снижение лейкоцитоза, нейтрофильного сдвига и уровня СРБ происходило параллельно регрессу лихорадки после опорожнения кишечника, что может рассматриваться как косвенная ассоциация с кишечной дисфункцией.

Пересмотр клинической ситуации и выявление запора: на 4-е сутки, в связи с сохраняющейся фебрильной температурой на фоне многокомпонентной симптоматической терапии, к ребенку была привлечена консультативная бригада с участием анестезиолога‑реаниматолога. Повторный сбор анамнеза позволил уточнить, что самостоятельного стула не было не менее четырех суток, а ранее ребенок хронически страдал запорами. Ребенок жаловался на чувство распирания в животе.

При целенаправленном физикальном осмотре живот оказался более вздутым, при глубокой пальпации по ходу толстой кишки определялись плотные участки содержимого, в левой подвздошной области отмечалась умеренная болезненность. Перистальтика была резко ослаблена. При ректальном исследовании выявлялись плотные каловые массы в ампуле прямой кишки.

Учитывая отсутствие очага инфекции по данным обследования и выявленные признаки выраженного запора, было высказано предположение о возможной роли кишечной дисфункции и транслокации микробных продуктов как фактора системной воспалительной реакции и лихорадки.

Лечебная тактика и исход: принято решение о проведении очистительной клизмы. Ребенку выполнена клизма с теплым (36–37°C) изотоническим раствором объемом около 300 мл (примерно 16мл/кг массы тела), что соответствует возрастным рекомендациям по объему жидкости для детей дошкольного возраста; при выборе типа клизмы учитывали, что гипертонические фосфатные растворы у детей раннего возраста сопряжены с риском электролитных нарушений, тогда как изотонический раствор более безопасен. В течение ближайших часов ребенок опорожнил кишечник плотным, скудным стулом, после чего последовали еще 1–2 эпизода более оформленного стула.

Уже через 2–3 ч после дефекации температура тела снизилась до субфебрильных значений (37,3–37,5 °C) без дополнительного введения жаропонижающих. Общее состояние ребенка заметно улучшилось: уменьшились слабость, исчезло выраженное беспокойство, уменьшился дискомфорт в животе, восстановился аппетит. В течение последующих суток температура оставалась нормальной или субфебрильной, стул стал регулярным (1 раз в сутки). Необходимость в продолжении комбинированной жаропонижающей и противовирусной терапии отпала.

Состояние после выписки. Ребенок выписан на 6‑е сутки в удовлетворительном состоянии: температура тела стойко нормальная, аппетит восстановлен, стул регулярный (1 раз в сутки, мягкой консистенции). Даны рекомендации по коррекции питьевого режима, обогащению рациона пищевыми волокнами и наблюдению у педиатра по поводу функционального запора. При контрольном осмотре через 2 недели рецидива лихорадки не отмечено, стул сохранялся регулярным, жалоб со стороны желудочно‑кишечного тракта не было.

Представленный клинический случай иллюстрирует несколько важных аспектов ведения лихорадки без очага у детей в стационаре, имеющих значение для практики анестезиолога‑реаниматолога.

Следует разделить то, что реально наблюдалось в данном случае, и то, какие механизмы предполагаются по данным литературы. Непосредственно в наблюдении были зафиксированы лихорадка без локализующих симптомов, отсутствие других очевидных источников воспаления, хроническая склонность к запорам, клинические признаки переполнения кишечника и быстрый регресс лихорадки после опорожнения кишечника. Эти наблюдаемые признаки косвенно поддерживают гипотезу о возможном вкладе кишечной дисфункции в поддержание фебрильного состояния, но не доказывают причинно‑следственной связи.

Возможная патогенетическая связь между функциональным запором и системной воспалительной реакцией обсуждается в литературе как один из предполагаемых механизмов. Длительная задержка каловых масс сопровождается дисбиотическими сдвигами кишечной микробиоты, избыточным ростом условно-патогенной флоры и нарушением барьерной функции слизистой оболочки. Повышение проницаемости кишечной стенки облегчает транслокацию бактериальных эндотоксинов и иных микробных продуктов в системный кровоток, что способно активировать каскад провоспалительных цитокинов и поддерживать фебрильный ответ даже в отсутствие локализованного инфекционного очага [4]. С этим предполагаемым механизмом в литературе связывают то, почему у детей с хроническими нарушениями стула лихорадка может приобретать затяжной характер и слабо отвечать на стандартную жаропонижающую терапию [7, 8]. Понимание этой взаимосвязи имеет прямое практическое значение, поскольку смещает диагностический акцент с поиска скрытого инфекционного очага на оценку базовых физиологических функций.

Важной особенностью случая является формирование полипрагмазии. В первые трое суток ребенку назначались парацетамол и ибупрофен в расчетных дозах, противовирусное средство и ряд симптоматических препаратов [8]. Каждое из этих назначений по отдельности соответствовало распространенной клинической практике, однако в совокупности они повышали лекарственную нагрузку без устойчивого улучшения состояния, увеличивая риск нежелательных взаимодействий и кумулятивной токсичности и затрудняя интерпретацию динамики состояния пациента. Чередование парацетамола и ибупрофена, дополненное противовирусным и антигистаминным средствами, создавало иллюзию активного лечения, тогда как потенциально значимый фактор – выраженный запор – оставался без должного внимания. Отсутствие эффекта от многокомпонентной фармакотерапии свидетельствовало не о недостаточной силе препаратов, а о смещении внимания на симптоматический контроль температуры вместо оценки базовых физиологических функций, включая функцию кишечника. Рациональная фармакотерапия предполагает не наращивание числа назначений, а регулярную ревизию их обоснованности и своевременную отмену препаратов, не дающих ожидаемого эффекта; особенно важна сдержанность в применении комбинированной жаропонижающей терапии, эффективность и безопасность одновременного использования нескольких антипиретиков у детей остается предметом дискуссий [6, 7].

Более раннее применение базовых пропедевтических приемов (целенаправленный опрос о стуле, пальпация живота, ректальное исследование) могло бы позволить раньше выявить выраженный запор и избежать наращивания симптоматической терапии с формированием полипрагмазии [9, 10].

В практическом отношении оценку функции кишечника (уточнение частоты и характера стула, пальпацию живота и при необходимости ректальное исследование) целесообразно рассматривать как неотъемлемую часть общего клинического осмотра ребенка с лихорадкой без очага, а не как самостоятельный алгоритм лечения лихорадки. Такой подход дополняет, но не заменяет стандартные протоколы диагностики и тактику ведения лихорадки без очага, позволяя своевременно выявлять потенциально значимые, но легко упускаемые состояния [11].

Представленный случай одновременно прост по решению (устранение запора) и сложен: лихорадка без очага, полипрагмазия и акцент на инструментальную диагностику [12].

Для анестезиолога‑реаниматолога, часто участвующего в диагностике «трудных» пациентов с лихорадкой и нередко работающего в условиях дефицита времени и информационной перегрузки, ключевым уроком этого наблюдения является необходимость своевременного перехода от стратегии эскалации симптоматической терапии к критическому пересмотру диагноза и структурированной повторной оценке базовых параметров: состояния сознания, дыхания, гемодинамики, живота, стула и диуреза. При этом данное наблюдение иллюстрирует типичную когнитивную ловушку – преждевременную фиксацию на первоначальной гипотезе (вирусная или бактериальная инфекция) и недостаточную готовность к ее пересмотру при отсутствии ответа на лечение [9]. Повторный физикальный осмотр с акцентом на живот, целенаправленный сбор анамнеза о функции кишечника и диурезе и при необходимости ректальное исследование в данном случае оказались более значимым диагностическим вмешательством, чем очередная модификация схемы жаропонижающих и наращивание инструментальных исследований [10, 13]. Формирование привычки систематически пересматривать диагностическую гипотезу при несоответствии клинической картины ожидаемой динамике является одним из ключевых компонентов зрелого клинического мышления [13].

В образовательном контексте описанный клинический случай обладает дидактическим потенциалом и может служить эффективным инструментом обучения ординаторов анестезиологов-реаниматологов в формате клинического разбора или кейс-занятия в рамках проблемно-ориентированного обучения [13, 14]. Поэтапный разбор наблюдения позволяет обучающимся самостоятельно реконструировать логику диагностического поиска, оценить обоснованность назначений, выявить момент необоснованной эскалации терапии и сформулировать альтернативные тактические решения [13]. Подобные клинические разборы развивают не только конкретные знания о ведении лихорадки без очага и внимание к простым, но часто упускаемым аспектам (функция кишечника), но и метакогнитивные навыки – способность осознавать ограничения собственных гипотез и контролировать ход рассуждений. Включение разбора реальных случаев с акцентом на простые, но часто упускаемые аспекты в систему подготовки анестезиологов-реаниматологов способствует формированию культуры рациональной фармакотерапии и снижению риска полипрагмазии в будущей самостоятельной практике [13, 14].

Для корректной интерпретации наблюдения целесообразно разграничить уровни доказательности сделанных утверждений. Наблюдением подтверждено, что у ребенка имелись лихорадка (фебрильная температура) без локализующих симптомов и выраженный запор, а температура тела снизилась в течение нескольких часов после опорожнения кишечника без дальнейшей эскалации фармакотерапии. Гипотезой остается предположение о том, что кишечная дисфункция (через изменение микробиоты, повышение проницаемости кишечной стенки и транслокацию микробных продуктов) могла вносить вклад в поддержание фебрильного состояния; в данном случае этот механизм не подтвержден прямыми лабораторными методами и опирается на косвенные клинические признаки и данные литературы. Требует дальнейшего изучения наличие и характер причинно‑следственной связи между функциональным запором и лихорадкой без очага у детей, что предполагает проведение исследований на более крупных выборках с использованием объективных маркеров.

Ограничения исследования. Представленное наблюдение имеет ряд ограничений, которые необходимо учитывать при интерпретации полученных результатов. Работа основана на описании единичного клинического случая, что не позволяет делать выводы о причинно-следственной связи и статистической значимости выявленной закономерности; единичное наблюдение обладает ограниченной обобщаемостью и формирует лишь гипотезу, требующую подтверждения в исследованиях с большим числом пациентов. Предполагаемый механизм участия кишечной дисфункции в поддержании фебрильного состояния – повышение проницаемости кишечной стенки и транслокация микробных продуктов – и в данном случае не был подтвержден прямыми лабораторными методами (определением маркеров бактериальной транслокации, эндотоксина, исследованием микробиоты), а опирается на косвенные клинические признаки и данные литературы [15]. На основании имеющихся данных невозможно полностью исключить естественное саморазрешающееся течение вирусной инфекции, совпавшее по времени с опорожнением кишечника, поскольку быстрый регресс лихорадки после клизмы носит характер временной ассоциации, а не доказанной причинной зависимости [16, 17]. Ретроспективный характер анализа и отсутствие части лабораторных исследований (в частности, прокальцитонина, повторных посевов) ограничивают полноту дифференциальной диагностики очаговых инфекций [18]. Динамику состояния оценивали преимущественно по клиническим и рутинным лабораторным параметрам без длительного амнестического наблюдения, что не позволяет судить об отдаленных исходах и устойчивости достигнутого эффекта. Перечисленные ограничения определяют осторожность выводов и подчеркивают необходимость дальнейшего изучения роли функционального запора в генезе лихорадки без очага у детей на более крупных выборках.

Заключение

Представленный клинический случай лихорадки без очага у ребенка демонстрирует важную роль оценки функции кишечника и своевременной коррекции запора в структуре диагностического поиска. Несмотря на использование жаропонижающих (парацетамол, ибупрофен) и противовирусного препарата (умифеновир) в расчетных дозировках, устойчивого эффекта не отмечалось вплоть до опорожнения кишечника при выраженном запоре. Случай подчеркивает риск полипрагмазии при наращивании симптоматической терапии без уточнения причины лихорадки и необходимость критической переоценки диагноза при отсутствии ожидаемого ответа на лечение. В представленном клиническом наблюдении выраженный запор был выявлен у ребенка с лихорадкой без локализующих симптомов; снижение температуры после опорожнения кишечника позволяет рассматривать кишечную дисфункцию как возможный сопутствующий фактор, однако причинно‑следственная связь не доказана и требует дальнейшего изучения. Для анестезиолога‑реаниматолога данный пример важен как с клинической, так и с образовательной точки зрения, поскольку позволяет использовать его в обучении ординаторов для формирования клинического мышления и культуры рациональной фармакотерапии. От законного представителя пациента получено письменное информированное согласие на использование медицинской информации в научных целях и публикацию описания клинического случая.