Введение
Международная ассоциация по изучению боли определяет боль как невыносимое чувствительное или эмоциональное ощущение, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей [1]. Нейропатическая боль – это хроническое болевое расстройство, возникающее после повреждения как центральной нервной системы, так и периферической, которым могут страдать от 6–7 до 25% населения [2]. Нейропатическая боль, возникающая вследствие повреждения периферических нервов, относится к числу наиболее клинически значимых вариантов хронической боли и представляет собой сложный многоуровневый патологический процесс, включающий изменения на периферическом, спинальном и супраспинальном уровнях соматосенсорной системы. По данным Всемирной организации здравоохранения, нейропатический болевой синдром значительно ухудшает качество жизни пациентов, приводит к инвалидизации и требует комплексного подхода к диагностике и лечению [3].
Классическая этиология периферической нейропатической боли связана с повреждением периферического нерва в результате прямой травмы, хирургического вмешательства, компрессии, опухолевого процесса или ампутации конечности, вследствие чего запускается каскад нейробиологических процессов, приводящих к формированию типичного симптомокомплекса нейропатической боли.
Клиническая картина периферической нейропатической боли отличается вариабельностью. Ее проявления и выраженность во многом определяются остротой развития и этиологией основного заболевания, а также калибром пораженных нервных стволов, хотя строгой корреляции между этими факторами не наблюдается. Наиболее типичными симптомами выступают парестезии в виде ощущений покалывания и онемения. Помимо этого, у пациентов нередко фиксируются пароксизмы острых, простреливающих, пульсирующих или жгучих болей каузалгического характера [3; 4]. Для части больных характерно наличие позитивных феноменов, таких как аллодиния и гиперестезия [5]. Среди негативных симптомов может выявляться снижение болевой и температурной чувствительности (гипестезия) [6]. Сухожильные рефлексы в зоне иннервации пораженных структур чаще всего ослаблены. Мышечная слабость и атрофические процессы, как правило, ограничиваются группой мышц, получающих иннервацию от вовлеченных спинномозговых корешков или периферических нервов, и развиваются позже [7].
Данная статья посвящена описанию современных возможностей диагностики и лечения периферических нейропатических болевых синдромов.
Цель литературного обзора - анализ существующих подходов к консервативному и хирургическому лечению нейропатического болевого синдрома при повреждении периферических нервов, в зависимости от характера повреждения, и сравнение их эффективности.
Материалы и методы исследования
Для проведения систематического обзора современных методов диагностики и хирургического лечения нейропатического болевого синдрома при повреждении периферических нервов был выполнен поиск релевантных научных публикаций за период с января 2010 года по октябрь 2025 года. Поиск осуществлялся в электронных базах данных PubMed, Google Scholar и eLibrary, а также в специализированных журналах по нейрохирургии, неврологии, анестезиологии и реконструктивной хирургии. Дополнительно проводился ручной поиск по спискам литературы ключевых публикаций и актуальных клинических рекомендаций профильных профессиональных сообществ.
Для поиска использовались комбинации ключевых слов и терминов: «neuropathic pain», «peripheral nerve injury», «nerve trauma», «post-traumatic neuropathy», «peripheral neuropathic pain», «neuroma», «painful neuroma», «postamputation pain», «nerve repair», «direct nerve repair», «epineural repair», «nerve reconstruction», «nerve graft», «nerve transfer», «nerve transposition», «neurolysis», «external neurolysis», «internal neurolysis», «neuroma excision», «neuroma management», «neuroma prevention», «nerve capping», «burying in muscle», «muscle implantation of nerve stump», «targeted muscle reinnervation», «TMR», «regenerative peripheral nerve interface», «RPNI», «nerve conduit», «peripheral nerve stimulation», «low-level laser therapy», «нейропатическая боль», «повреждение периферических нервов», «фантомная боль», «боль после ампутации», «неврома», «хирургическое лечение», «невролиз», «невротомия», «пластика нерва», «нейромодуляция», «нейрохирургическое лечение», «операции при нейропатии».
Первичному отбору по заголовкам и аннотациям было подвергнуто 260 публикаций. Критериями включения являлись: оригинальные клинические исследования, посвященные лечению нейропатической боли вследствие повреждения периферических нервов; метаанализы, систематические обзоры, клинические рекомендации профильных обществ; экспериментальные работы на животных, если они содержали фундаментальные данные о механизмах нейропатической боли, релевантных клиническому применению; исследования, рассматривающие хирургические методы лечения, методы нейромодуляции, публикации на английском или русском языках. Из дальнейшего рассмотрения исключались статьи, посвященные исключительно узконаправленной медикаментозной терапии, болевым синдромам центрального генеза, клинические случаи, а также тезисы конференций и недоступные полные тексты.
После применения критериев и анализа полных текстов статей в окончательный обзор было включено 48 источников литературы.
Результаты исследования и их обсуждение
Диагностика нейропатической боли (НБ) при повреждении периферических нервов основывается на сочетании клинических данных, данных опросников, нейрофизиологических и визуализационных методов [3; 5; 8].
Стандартизированные диагностические критерии, разработанные NeuPSIG IASP, предполагают последовательную оценку клинико-анамнестических данных, сенсорных нарушений и результатов инструментальных методов, позволяя верифицировать диагноз вероятной или достоверной нейропатической боли [5; 9; 10]. Первичным этапом является клиническая оценка сенсорных симптомов: жгучей, стреляющей, электрической боли, парестезий, дизестезий, аллодинии и гипестезии, а также анализ позитивных и негативных сенсорных феноменов, о чем упоминалось ранее [3-5].
Неотъемлемой частью клинической диагностики является количественная оценка интенсивности боли, наиболее часто проводимая с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ, Visual Analog Scale), которая служит важным диагностическим и прогностическим инструментом [11-13]. При НБ характерно сохранение высоких значений ВАШ даже при регрессе воспалительных посттравматических изменений, что свидетельствует об автономности нейропатических механизмов генерации боли [3; 14; 15]. Стандартизированные опросники DN4 (Douleur Neuropathique 4) и painDETECT (Pain DETECT) остаются ключевыми скрининговыми инструментами. DN4 обладает высокой диагностической точностью, тогда как painDETECT особенно информативен для посттравматической и постампутационной боли, выявляя фенотипы, связанные с аллодинией и пароксизмальной активностью [3; 9; 16].
Объективное подтверждение поражения нервных волокон обеспечивается электронейромиографией (ЭНМГ), позволяющей оценить степень аксонального повреждения, характер денервации и нарушение сенсорной проводимости. ЭНМГ-исследование является обязательным этапом диагностики травматических нейропатий [6; 8; 17]. Инструментальная визуализация - прежде всего ультразвуковое исследование (УЗИ), реже магнитно-резонансная томография - позволяет выявлять структурные изменения: отек нервной ткани, периневральный отек, рубцово-измененные участки, наличие невромы в толще нерва и концевые невромы [18-20]. Исследование Lin и соавт. [21] показывает, что размеры невромы, определенные по УЗИ, коррелируют с выраженностью боли, отраженной в том числе по ВАШ, и признает этот метод крайне значимым для диагностики постампутационной НБ.
Современные подходы к лечению нейропатической боли после повреждения периферических нервов базируются на принципах мультидисциплинарности и персонализации. Фармакотерапия остается первой линией лечения, при этом международные рекомендации сходятся в выборе альфа-2-дельта-лиганд (прегабалин, габапентин), трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин) и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин) как препаратов первой линии [6; 22; 23]. Их эффективность подтверждена многочисленными рандомизированными исследованиями, а выбор конкретного препарата определяется клиническим фенотипом боли, сопутствующими нарушениями сна, настроения и профилем переносимости [3; 5; 22]. С терапевтической точки зрения периферически индуцированная нейропатическая боль требует многоуровневого подхода, направленного как на периферическую, так и на центральную составляющую [14; 22; 23].
Так, для фенотипа жгучей боли наиболее обоснованными являются препараты, воздействующие на центральную сенситизацию и нисходящее торможение: ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, трициклические антидепрессанты, а также альфа-2-дельта лигандные препараты [6; 11; 22]. Дизестезии, ощущение «покалывания» и «иголок» отражают спонтанную активность частично денервированных или регенерирующих волокон, а также нарушение межклеточных взаимодействий. Эти фенотипы преимущественно отвечают на препараты, подавляющие периферическую эктопическую активность (лидокаин, капсаицин), а также на габапентиноиды [7; 10; 14]. При механической аллодинии лучший терапевтический ответ наиболее вероятен также при назначении габапентиноидов, трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Применение топического лидокаина эффективно преимущественно при поверхностной периферической аллодинии, тогда как ботулинический токсин А демонстрирует способность уменьшать как периферические, так и центральные компоненты аллодинии [7; 10; 21].
Фенотип пароксизмальной, «электрической» боли лучше купируется препаратами, стабилизирующими инактивацию натриевых каналов - карбамазепин, окскарбазепин, а также лакосамид [3; 5; 6]. У части пациентов с пароксизмальным фенотипом выявляется сопоставимая эффективность ботулинического токсина типа А, вероятно, связанная с подавлением периферической аксональной активности [2; 3; 14]. Фенотип холодовой аллодинии и холодовой гиперчувствительности хорошо отвечает на препараты, усиливающие нисходящее торможение - ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина и трициклические антидепрессанты [10; 21]. При выраженной холодовой гиперчувствительности продемонстрирована эффективность ламотриджина и карбамазепина, что отражает участие натриевых каналов в данном фенотипе боли [18; 23]. При сенсорной утрате (loss-of-function) препараты, усиливающие нисходящее торможение (ТЦА, СИОЗС), демонстрируют относительное преимущество [3; 10; 12].
Таким образом, фенотипически ориентированный выбор фармакотерапии позволяет учитывать преобладающие механизмы патологической ноцицепции - периферическую эктопическую активность, дисфункцию ионных каналов, центральную сенситизацию или деафферентационную перестройку. Такой подход обеспечивает более рациональное использование препаратов первой и второй линии, способствует повышению вероятности клинического ответа и служит принципиально важным компонентом персонализированной терапии нейропатической боли [10; 12]. При рефрактерности к консервативной терапии рекомендуется рассматривать хирургические виды лечения боли при повреждении периферических нервов [24-26].
Современные хирургические подходы к лечению нейропатии периферических нервов включают широкий спектр методик, направленных на устранение источника боли или снижение интенсивности болевого синдрома. Хирургическое лечение нейропатической боли, возникающей вследствие повреждения периферических нервов, определяется как характером травмы, так и патофизиологическим механизмом формирования боли.
Основная цель хирургического вмешательства - максимально возможное сохранение или восстановление анатомической целостности нерва, но при этом устранение источника патологической эктопической активности (чаще всего - невромы), что позволяет предотвратить хронизацию болевого синдрома или существенно снизить его выраженность [11; 17; 27]. Логика выбора метода основана на понимании того, какие повреждения имеют потенциал для самостоятельного восстановления, а какие требуют активного вмешательства для предотвращения необратимых изменений и развития нейропатической боли [17; 27; 28].
При острых резаных и колотых ранах выполнение первичного шва обеспечивает оптимальные условия для регенерации аксонов, минимизирует риск формирования невром и развития стойкой НБ [29; 30]. При огнестрельных повреждениях и контузионных травмах решение о вмешательстве принимают спустя 2–3 недели, когда становится возможной объективная оценка степени повреждения [25; 31]. В условиях закрытых травм сохранность оболочек нерва способствует спонтанной регенерации; операция показана при отсутствии клинического улучшения в течение 3–4 месяцев [8; 30; 31].
Опухолевые поражения нервов требуют дифференцированного подхода: при шванномах выполняется микрохирургическое удаление с сохранением фасцикул, тогда как нейрофибромы часто требуют резекции пораженного сегмента и реконструкции трансплантатом [8]. Это способствует уменьшению нейропатической боли из-за устранения компрессии и патологической активности в участке поражения.
Качественная диагностика уровня и степени поражения является определяющим фактором при выборе стратегии лечения. Несмотря на активное развитие инструментальных методов, клиническое обследование остается основой диагностики, позволяя определить зону выпадения чувствительности, моторные нарушения и признаки локальной гипералгезии. Эти данные необходимы для планирования хирургического доступа и оценки потенциальной эффективности реконструкции [5; 8; 29].
Технически хирургическое лечение осложняется тем, что вмешательства нередко выполняются в условиях выраженных рубцово-измененных тканей, которые затрудняют визуализацию структуры нерва. Для уменьшения риска повторного рубцевания применяются внепроекционные доступы и функциональные кожные разрезы (зигзагообразные, угловые), особенно в областях суставов. Независимо от вида вмешательства, обязательным этапом является идентификация нерва в пределах интактных тканей проксимальнее и дистальнее зоны поражения [8; 11; 32].
Базовые методы реконструктивной хирургии включают невролиз, эпиневральный шов, эндоневральную реконструкцию, аутотрансплантацию и применение синтетических или биологических кондуитов [24; 33; 34]. Современные данные подтверждают ограниченность традиционных методов профилактики невром - имплантации культи нерва в мышцу, кость или вену, эпиневриального закрытия или термической фотокоагуляции - ввиду отсутствия направленной регенерации [15; 22; 35].
В последние годы внимание привлекают биосовместимые материалы: ацеллюлярные нервные аллографты и модифицированные биополимеры, способные формировать барьер и направлять рост аксонов, снижая вероятность патологической регенерации [35; 36]. Развитие 3D-печати позволило создавать сложные конфигурации кондуитов, включая Y-кондуиты, что расширяет возможности реконструкции крупных нервов [27; 28; 35].
Ключевым направлением стали биологически ориентированные методы активной реиннервации - таргетированная мышечная реиннервация (ТМР) и регенеративный интерфейс периферических нервов (РИПН) [11; 24; 27]. ТМР обеспечивает коаптацию культи нерва к моторной ветви, создавая функциональную мишень для регенерации, тогда как РИПН предполагает имплантацию нерва в денервированный мышечный трансплантат [37-39]. Эти методы демонстрируют снижение интенсивности фантомной и резидуальной боли и предотвращают образование невром, превосходя по эффективности традиционные подходы.
Оценка психоэмоциональных факторов – тревожности, депрессии, катастрофизации боли – становится обязательным элементом комплексной диагностики, поскольку эти факторы существенно усиливают восприятие боли и влияют на результаты лечения [6; 17; 40].
Наряду с развитием реконструктивных методик, направленных на восстановление физиологической иннервации и профилактику невромообразования, в последние годы усиливается интерес к технологиям, способным модулировать периферическую и центральную ноцицептивную передачу без прямого вмешательства в анатомическую структуру нерва. На этом фоне все более значимым становится направление использования физической энергии - прежде всего низкоинтенсивного лазерного излучения - для целенаправленного воздействия на поврежденные нервные структуры и периферические ткани [41-43]. Переход к применению лазерной терапии обусловлен накоплением экспериментальных и клинических данных о ее способности снижать локальное воспаление, улучшать микроциркуляцию, модулировать активность ионных каналов и митохондриальных механизмов, а также уменьшать периферическую сенситизацию, лежащую в основе нейропатической боли [44]. Включение лазерного воздействия в комплексное лечение представляет собой логичное развитие современных биомедицинских подходов, дополняя хирургические методы активной реиннервации и усиливая их потенциал по контролю боли, особенно на ранних этапах формирования патологической ноцицептивной трансмиссии [25; 45].
Лазерное воздействие в лечении нейропатической боли в последние годы рассматривается как одно из наиболее перспективных направлений биомедицинских технологий благодаря сочетанию высокой эффективности, безопасности и уникального механизма действия, не имеющего аналогов среди существующих терапевтических подходов. В отличие от исторически применявшихся термических методик, показавших ограниченную воспроизводимость и высокий риск повреждения нервной ткани, современные технологии низкоинтенсивной лазерной терапии формируют качественно иной вектор развития лазерной медицины [41; 46; 47]. Экспериментальные и клинические данные демонстрируют, что низкоинтенсивная лазерная терапия способна снижать нейрональную возбудимость, уменьшать воспалительную активность, улучшать трофику периферических нервов и восстанавливать сенсорную проводимость без термического или механического воздействия на ткани [42; 43; 48].
Недавние исследования, включая работу Amaroli et al. [46], раскрыли новый механизм действия лазера - прямое влияние на ионные каналы и мембранную стабильность сенсорных нейронов, что делает его функциональным аналогом фармакологических блокаторов натриевых и кальциевых каналов при сохранении полной структурной безопасности. Впервые было показано, что лазер в ближнем ИК-диапазоне может действовать аналогично фармакологическим блокаторам натриевых и кальциевых каналов, но при этом не нарушает структурную целостность нервной клетки. Совокупность этих данных позволяет рассматривать низкоинтенсивное лазерное излучение как инновационный, научно обоснованный и клинически перспективный метод купирования нейропатической боли, особенно в условиях, когда фармакотерапия и хирургическая коррекция оказываются недостаточными или сопровождаются значимыми ограничениями.
Заключение
Нейропатическая боль, обусловленная повреждением периферических нервов, остается сложной и многомерной клинической проблемой. Современные данные подчеркивают важность ранней диагностики, использования стандартизированных опросников и инструментальных методов, применения доказательной фармакотерапии и активного внедрения инновационных хирургических, нейромодуляционных технологий. Комплексный и персонализированный подход обеспечивает наиболее высокую вероятность достижения устойчивого контроля боли и восстановления качества жизни пациентов.
Даже при расширении терапевтического арсенала у значительной части пациентов сохраняется клинически значимая боль, что подчеркивает необходимость дальнейшей разработки персонализированных стратегий лечения. Среди перспективных направлений – фенотип-ориентированный выбор терапии, применение биомаркеров для стратификации пациентов, совершенствование методов регенеративной нейрохирургии, разработка новых фармакологических препаратов, воздействующих на ключевые патофизиологические механизмы. Важным становится интегративный подход, объединяющий фармакотерапию, хирургическое вмешательство, нейромодуляцию, реабилитацию и психотерапию, активное участие пациента в процессе лечения, а также инновационные методы воздействия на невральные структуры во время операции и в послеоперационном периоде.
Несмотря на убедительные экспериментальные данные и положительные клинические наблюдения, терапевтический потенциал низкоинтенсивного лазерного излучения при нейропатической боли требует подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях. Дальнейшее изучение дозозависимых эффектов, оптимальных длин волн и протоколов воздействия является ключевым условием для интеграции этой технологии в стандартизированные схемы лечения.
Таким образом, высокая распространенность, выраженное влияние на функциональные исходы и ограниченность эффективности консервативного лечения определяют нейропатическую боль как одну из ключевых проблем современной нейрохирургии и хирургии периферических нервов. Понимание масштабов проблемы служит основанием для разработки новых методов профилактики и лечения, направленных на структурно-функциональное восстановление нервной ткани и предотвращение патологической регенерации.