Как известно, различные патологические состояния слизистой оболочки рта и пародонта неразрывно связаны с общей сопутствующей патологией организма в целом. По данным отечественной и зарубежной литературы доказано, что общая сопутствующая патология в большей или меньшей степени влияет на здоровье слизистой рта. Нарушения отмечаются клинически, кроме того, развивающиеся функциональные расстройства организма негативно коррелируют с общим состоянием. Слизистая оболочка рта чрезвычайно чувствительна к любым нарушениям равновесия. В процессе вынашивания плода женщиной в организме происходит ряд гормональных изменений, комплексно отражающихся на состоянии беременной женщины, в том числе и на клинической картине в ротовой полости. Для раннего выявления развития патологического процесса врачу-клиницисту важно знать анатомические и клинические признаки как нормального строения тканей пародонта, так и при патологии, для того чтобы своевременно выявить первопричинный фактор – предиктор, предупредить развитие патологических состояний, переход в более тяжелую форму и составить правильную тактику ведения данной категории пациентов.
В норме пародонт представляет собой комплекс тканей, окружающих зуб – десна, цемент корня, пародонтальная связка и альвеолярная кость [1]. Каждая из тканей различается по строению, функции и локализации, претерпевает определенные изменения как при патологических состояниях, так и в возрастном аспекте [2]. В связи с постоянными механическими нагрузками в процессе пережевывания пищи эпителий десны и соединительная ткань претерпевают анатомические изменения адаптационного характера с развитием рецессии десны. Десневая борозда с возрастом углубляется с образованием пародонтального кармана. Десневая жидкость служит основой для формирования зубного налета, с последующей минерализацией которого образуется зубной камень, играющий ключевую роль в развитии заболеваний пародонта [3]. У беременных женщин при действии множества факторов отмечается противоположный процесс – гиперпластические изменения десны, сопровождающиеся образованием ложных карманов. Интенсивность развития воспалительного процесса в тканях пародонта при беременности напрямую зависит как от состояния и уровня гигиены полости рта, так и от ряда протекающих гормональных и сосудистых изменений в целом [4].
Воспаление десны при беременности протекает более выраженно. По данным зарубежной литературы, одним из предикторов прогрессирования заболеваний пародонта является изменение уровня эстрогена и прогестерона, которые напрямую влияют на изменение поддесневой микробиоты и иммунологических физиологических медиаторов в пародонтальных тканях [5]. В исследованиях автора наглядно доказано, что беременность оказывает влияние на развитие патологических процессов только в десне, не вызывая потери прикрепления пародонтальных тканей [6].
В исследованиях Soory M. доказано, что под действием стероидных гормонов отмечается опосредованная взаимосвязь на действие пародонтопатогенных микроорганизмов [7]. Ткани пародонта являются органом-мишенью для действий эстрогена и прогестерона, запуская воспалительную реакцию. Также автор отметил, что более высокие уровни кортизола у беременных женщин могут влиять на развитие язвенно-некротического гингивита [8].
В исследованиях M. Reynolds изучены изменения тканей пародонта при введении беременным женщинам ингибитора ароматазы CGS 20267, который ингибирует концентрации эстрадиола. Доказано, что уменьшение концентраций эстрадиола подавляет гиперпластическое разрастание десны к 110-му гестационному дню. Эстроген оказывает прямое действие на регуляцию клеточной пролиферации и дифференцировки клеток в пародонте. После прекращения приема ингибитора ароматазы CGS 20267 у 95% беременных женщин в полости рта отмечалась спонтанная регрессия и развитие папилломатозной гиперплазии десны преимущественно в передних отделах ротовой полости [9].
Роль эстрогенов в развитии гипертрофического процесса очевидна. Это объясняется тем, что у женщин в организме происходит ряд гормональных изменений [10], которые могут сказываться и на пародонтальных тканях, вызывая как собственно воспаление десны [11], так и увеличение тканей в объеме с развитием гипертрофического гингивита [12; 13] в редких случаях – эпулиса или пиогенной гранулемы [14]. Эпулис – это опухолевидное образование, является следствием разрастания грануляционной ткани вплоть до ее перехода в грубоволокнистую ткань. Гигантские многоядерные клетки составляют основу соединительнотканного образования, не обладают атипичным ростом [15]. Поверхность эпулиса изъязвленная в результате ее прикусывания зубами нижней челюсти. Лечение хирургическое - удаление эпулиса. Однако можно ожидать обильного кровотечения. Пиогенная гранулема является одним из видов воспалительной гипертрофии, представляет собой гладкое, дольчатое поражение в виде небольших эритематозных папул на ножке. Начало заболевания носит бессимптомный характер, но достаточно быстро прогрессирует. Поверхность пиогенной гранулемы рыхлая, изъязвленная, гиперемирована, зачастую покрыта фибринозной оболочкой [16]. Отмечается у беременных женщин преимущественно на втором-третьем месяце беременности. При присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться. Данные опухолеподобные образования встречаются не у всех женщин, однако локальные гиперпластические изменения десны в переднем сегменте встречаются все чаще и чаще на стоматологическом приеме [17].
Патологические процессы в пародонтальных тканях на фоне гормональной перестройки могут происходить в эпителии и соединительной ткани. Причин гиперпластического разрастания тканей много, молекулярные и патогенетические механизмы которых изучены недостаточно. Повышенные концентрации половых гормонов во время беременности оказывают напрямую или опосредованно воздействие на микрофлору полости рта [18; 19], иммунную, сосудистую системы и состояние тканей пародонта, инициируя их разрастание [20; 21].
В настоящий момент все чаще при ведении беременных женщин выявляются различного рода осложнения. Одним из таких осложнений является истмико-цервикальная недостаточность. Данная патология относится к одной из причин невынашивания беременности и предиктором преждевременных родов. Истмико-цервикальная недостаточность характеризуется структурными изменениями коллагеновых волокон соединительной ткани шейки матки. Причинных факторов развития истмико-цервикальной недостаточности много, она развивается у женщин с изменениями концентраций прогестерона, гиперандрогенией и дисплазией соединительной ткани. Диагностика истмико-цервикальной недостаточности заключается в определении синтеза коллагена, характеризующего недифференцированную дисплазию. Выделяют два основных гена, мутация которых и вызывает разрастание соединительной ткани: это ген коллагена 1alpha1 (COL1A1) и ген трансформирующего фактора роста-β (TGF-β). Ранняя диагностика, преждевременное выявление полиморфизма генов могут играть определенную роль как при купировании пролиферативных процессов в полости рта, так и при исходе и течении беременности у женщин с истмико-цервикальной недостаточностью до еще клинических гиперпластических проявлений, что позволило бы скорректировать тактику ведения и лечения пациентов на стоматологическом и гинекологическом приеме, профилактировать невынашивание беременности и риск развития преждевременных родов [22]. Вероятно, истмико-цервикальная недостаточность также может являться одним из факторов-предикторов развития гиперплазии пародонтальных тканей. Диспластические изменения соединительной ткани клинически могут проявляться в полости рта во втором и третьем триместрах беременности. Однако на сегодняшний день подобные исследования не проводились, данный факт диктует необходимость дальнейших разработок в этом направлении.
Соединительная ткань десны у беременных женщин быстро реагирует на воздействие факторов-предикторов пролиферацией клеток. Развивается активное деление фибробластов, сопровождаемое формированием коллагеновых волокон. Врачи-стоматологи должны информировать пациентов о развитии заболеваний пародонта, возможных вариантах лечения, потенциальных осложнениях, ожидаемых результатах и важности выполнения всех рекомендаций врача. Степень тяжести гипертрофического гингивита при беременности зависит от количества зубного налета, но при этом отслеживается опосредованная обратная взаимосвязь. То есть разрастание десны и степень покрытия коронковой части зуба является резервуаром для «входных ворот» пародонтопатогенных микроорганизмов. Поэтому актуальным остается вопрос о правильной тактике ведения беременных женщин с гипертрофическим гингивитом с учетом всех предрасполагающих факторов развития заболевания [23].
Цель – систематизировать причины анатомических и клинических изменений пародонтальной ткани при беременности путем анализа литературных данных и на собственных клинических примерах.
Материалы и методы исследования. На кафедру стоматологии Института непрерывного медицинского и фармацевтического образования ВолгГМУ на консультативный совет обратились пациенты с жалобой на наличие новообразования в полости рта, припухлость в области верхних резцов с небной поверхности.
Представим клинический пример обнаружения эпулиса в области зубов верхней челюсти с небной поверхности. Пациентка, 24 года, жалобы на припухлость десны с небной поверхности в области зубов 2.1 и 2.2, на ее постоянное прикусывание. Гигиена полости рта удовлетворительная, ГИ – 1,2. У пациентки сильно развита канцерофобия. Объективно в полости рта отмечается плотное образование, бледно-розового цвета (рис. 1).
Рис. 1. Эпулис беременных (фото автора)
Поверхность эпулиса является изъязвленной в результате ее прикусывания зубами нижней челюсти. Лечение: удаление эпулиса скальпелем с обязательным проведением гистологического исследования в лаборатории. При микроскопическом исследовании отмечается полиморфность гигантских клеток с повышенной митотической активностью, содержащих от 3 до 5 ядер. Рецидивирование эпулиса отмечается редко, однако ключевым условием для получения положительного результата является устранение травмирующего фактора.
У беременных женщин, находящихся на ортодонтическом лечении, также может развиться гипертрофический гингивит. Брекет-системы являются дополнительным благоприятным фактором для роста, скопления и размножения микроорганизмов, инициирующих запуск воспалительного и гиперпластического процесса. Разрастание десны отмечается с покрытием 2/3 коронки зубов. Так, на стоматологический прием обратилась женщина 21 г. с жалобой на эстетический дефект, кровоточивость десен (рис. 2).
Рис. 2. Пациент Л., 21 год. Образование ложных карманов
Усугубляющим фактором развития патологии пародонта в данном случае является то, что пациентка находится на ортодонтическом лечении. Лечение в данном случае – соблюдение гигиены полости рта, криотерапия. В крайних случаях – прекращение ортодонтического лечения.
Прогноз лечения данных пациентов благоприятный, зависит от своевременности и комплексности поддерживающей терапии. Своевременная диагностика, соблюдение принципов комплексности, индивидуальности и последовательности создают предпосылки положительного результата лечения.
Результаты исследования и их обсуждение. Выделяют четыре типа гиперплазии десны, которые имеют сосочковую локализацию и связаны с реакцией на раздражение провоцирующим фактором [24]. Локальное разрастание ткани обосновано изменениями волокнисто-сосудистой ткани и периодонтальной связки. Клинически это проявляется образованием ложных карманов в результате отслоения десны в области шейки зуба. Гипертрофические процессы десны отмечаются в области всего десневого края, в том числе и на десневых сосочках, последние разрастаются настолько, что могут закрывать всю вестибулярную поверхность зуба.
Гиперплазия десны при беременности может быть вызвана приемом лекарственных препаратов, таких как фенитоин, блокаторы кальциевых каналов, артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Препараты вызывают диффузную гиперплазию десен, при этом цвет их может варьировать от розового до ярко-красного. Глубина зондирования ложных карманов может составлять до 7 мм, с обильным кровотечением слизистой десны. Хорошо известно, что фенитоин способен вызывать тератогенные нарушения, поэтому противопоказан женщинам во время беременности [25].
Одним из этиологических факторов гиперпластических изменений десны является изменение концентраций половых гормонов при беременности. Также отмечается опосредованная обратная взаимосвязь при других гормональных нарушениях. Инициирующим пусковым моментом является и неудовлетворительная гигиена полости рта, зубной камень, аномалии расположения зубов в зубном ряду [26]. Именно при беременности отмечаются изменения в иммуновоспалительном ответе организма, ответственные за развитие заболеваний пародонта. Окислительный стресс является одним из медиаторов, объединяющих иммунный ответ в пародонте и беременность. Хемотаксические изменения, нарушение активности цитокинов, ферментов и антиоксидантов в пародонтальных тканях при беременности окончательно не изучены. Гормональные нарушения способны влиять на провоспалительное и противовоспалительное действие пародонта дозозависимым образом. Очевидно, что десна во время беременности является уязвимой, не способной в полной мере оказывать сопротивление воспалительным процессам, запуску каскадных реакций микроорганизмами [27]. Гингивит беременных является обратимым заболеванием, не вызывая деструкции костной ткани с потерей прикрепления кости [28].
Заключение. Таким образом, у беременных женщин существует много факторов-предикторов, инициирующих развитие гиперпластических процессов в полости рта. Повышение уровня гормонов на фоне дефицита прогестерона при беременности коррелирует с ухудшением состояния пародонтальных тканей. Количественные изменения эстрогена и прогестерона оказывают влияние на пародонтопатогенные микроорганизмы и развитие воспалительных реакций в пародонтальных тканях через запуск хемотаксиса, цитокиновой атаки, ферментативной активности, косвенно способствуют усилению воспаления в деснах. На сегодняшний день исследования в данном направлении отсутствуют, что обосновывает необходимость дальнейшего изучения проблемы. Раннее выявление истмико-цервикальной недостаточности, соблюдение режима гигиены полости рта у женщин позволит предупредить развитие заболеваний тканей пародонта, с другой стороны – своевременная диагностика и лечение «гингивита беременных» будут способствовать предупреждению развития дисплазии соединительной ткани. Для подтверждения или опровержения данной гипотезы целесообразно взаимодействие врачей-стоматологов и акушеров-гинекологов для выбора единой тактики маршрутизации беременных женщин.