УДК 617.735-002
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПАЦИЕНТКИ С ОСТРЫМ РЕТИНАЛЬНЫМ НЕКРОЗОМ
Социальная значимость проблемы острого ретинального некроза (ОРН), одного из тяжелейших воспалительных заболеваний заднего отрезка глаза, определяется высокой степенью инвалидизации пациентов.
Первые научно обоснованные сведения о развитии ОРН известны с 1971 г., когда случай был описан как увеит Кирисава. Частота развития ОРН составляет 2-7% среди всех увеитов [1]. Среди этиологических факторов развития заболевания с 1982 г. выделяют герпесвирусы, из которых по данным полимеразной цепной реакции (ПЦР) наиболее вероятными возбудителями являются HSV-1,2, HZV, CMV, EBV, крайне редко встречается ОРН, вызванный коинфекцией несколькими вирусами [2-4]. В патогенезе ОРН описана роль антигенов HLA: DQw7, Bw62, DR4.
Известно, что ОРН развивается у соматически здоровых людей, однако чаще возникает среди лиц, страдающих иммунодепрессивными заболеваниями или получающих иммуносупрессивную терапию, встречается в любом возрасте и чаще поражает мужчин [5]. Диагноз ОРН ставится на основании данных клинического обследования согласно критериям, разработанным в 1994 г. Американским обществом специалистов по увеитам. Набор стандартных критериев включает: наличие очагов ретинального некроза на периферии сетчатки, быстрое прогрессирование патологического процесса при отсутствии противовирусной терапии с распространением концентрично по окружности сетчатки к центральной зоне, развитие окклюзивной васкулопатии и выраженной воспалительной реакции в стекловидном теле [6; 7]. Для ОРН характерно острое одностороннее течение заболевания, однако в течение 2-6 недель в 30-65% в процесс вовлекается второй глаз, длительность ОРН составляет 2-3 мес. [8].
Прогноз ОРН относительно неблагоприятный: патологический процесс приводит в 64% к практической слепоте при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении, в 60% происходит снижение остроты зрения менее 0,1. ОРН осложняется развитием отслойки сетчатки (65-75%), ишемической нейропатии зрительного нерва, окклюзии центральной вены сетчатки, гемофтальма. В исходе заболевания наблюдаются признаки ретинальной атрофии, частичной атрофии зрительного нерва, пролиферативной витреоретинопатии.
Лечение ОРН включает интенсивную противовирусную, противовоспалительную, иммуномодулирующую терапию, а также применение антиагрегантов, антикоагулянтов [1; 6; 8]. При появлении периферических разрывов сетчатки проводится лазеркоагуляция сетчатки [1]. К методам хирургического лечения осложнений ОРН (отслойки сетчатки, фиброза стекловидного тела) относится витрэктомия [6; 7; 9].
После перенесенного ОРН необходимо активное динамическое наблюдение, что позволяет своевременно обнаружить патологические изменения, требующие хирургического или лазерного лечения, и приводит к более высоким функциональным показателям.
Цель исследования: представить клинический случай пациентки с острым ретинальным некрозом.
Материалы и методы исследования
В данной работе представлен клинический случай пациентки С., 69 лет, с развитием ОРН через 2 недели после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Пациентка наблюдалась и получала лечение в условиях Новосибирского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Фёдорова» Минздрава России в течение длительного периода (2008-2019 гг.).
Пациентке было проведено стандартное офтальмологическое обследование, а также оптическая когерентная томография макулярной зоны (ОКТ) (RTVue-100 (Optovue, США)), ультразвуковое исследование (УЗИ) (EllexEyeCubed, Австралия).
С целью подтверждения инфекционного характера увеита проводилось исследование сыворотки крови на инфекции методом ПЦР и иммуноферментного анализа (ИФА): CMV, EBV, HSV-1,2, HZV, токсокары, токсоплазмы, хламидии. А также использовались общеклинические методы исследования, консультации специалистов другого профиля.
Результаты исследования и их обсуждение
Клинический случай.
Пациентка С., 69 лет, в 2008 г. обратилась с жалобами на снижение зрения на оба глаза в Новосибирский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Фёдорова» Минздрава России через 2 недели после перенесенной ОРВИ. Из анамнеза известно, что сначала снизилось зрение на левый глаз, а через 2 недели пациентка почувствовала снижение зрения на правый глаз.
Офтальмологический анамнез не отягощен.
Анамнез болезни. Пациентка перенесла ОРВИ средней степени тяжести в течение 3 недель, которая сопровождалась лихорадкой, катаральными явлениями, обострением хронического бронхита. Спустя 2 недели появились высыпания пузырьков на слизистой оболочке полости рта и носа. Специфического лечения не получала. Сопутствующие заболевания: хронический бронхит, артериальная гипертензия.
Объективно:
При осмотре максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) составила 0,8 на правый глаз и 0,001 на левый глаз. Показатели тонометрии по Маклакову (10 г) составили 18/18 мм рт. ст. По данным кинетической сферопериметрии выявлено сужение верхненосовой границы правого глаза (рис. 1в). По данным биомикроскопии, передний отрезок без патологии. В стекловидном теле степень клеточной реакции в стекловидном теле «2+» левого глаза, «1+» правого глаза. Справа офтальмоскопически видны экссудативные очаги на дальней, средней периферии, признаки васкулита (рис. 1а). Глазное дно левого глаза под флером, крупные экссудативные очаги концентрично по периферии сетчатки с переходом на задний полюс, признаки артериита (рис. 1б).
Рис. 1: а) цифровая фотография глазного дна правого глаза (экссудативные очаги на дальней, средней периферии, признаки васкулита); б) цифровая фотография глазного дна левого глаза (под флером, крупные экссудативные очаги концентрично по периферии сетчатки с переходом на задний полюс, признаки артериита); в) кинетическая сферопериметрия (сужение верхненосовой границы правого глаза, периферическое зрение левого глаза не определяется)
В экстренном порядке было проведено противовоспалительное лечение, однако через 10 дней отмечалось снижение остроты зрения на правый глаз, связанное с прогрессированием воспалительного процесса, переходом на макулярную зону (рис. 2а), регресс воспалительных изменений на левом глазу (рис. 2б).
Рис. 2. Цифровая фотография глазного дна: а) правого глаза (прогрессирование воспалительного процесса, с переходом на макулярную зону); б) левого глаза (регресс воспалительных изменений)
МКОЗ обоих глаз составила 0,02. Этиологическая картина заболевания подтверждена данными ИФА и ПЦР сыворотки крови, обнаружены JgМ к HSV 1 типа в титре более 1:1000, и ДНК HSV 1 типа. Диагноз ОРН был поставлен с учетом характерной клинической картины, данных анамнеза и подтвержден данными лабораторного исследования. Пациентка была консультирована стоматологом (полость рта санирована) и оториноларингологом (подострый риносинусит, назначено лечение).
В лечении пациентки использовалось активное противовирусное (ацикловир внутривенно капельно 30 мг/кг/сут. 2 недели, с переходом на пероральный прием ацикловира 2400 мг/сут. 3 мес.), дезинтоксикационное (реополиглюкин 200,0 внутривенно капельно № 5), антибактериальное (цефтриаксон 1,0 внутримышечно № 7), противовоспалительное (дексаметазон 12 мг/сут. внутривенно капельно № 5, дексаметазон 0,5 периокулярно OU № 10, диклофенак 3,0 внутримышечно № 3, затем мелоксикам 15 мг/сут. перорально 10 дней, бетаметазон дипропионат и динатрия фосфат 0,5 периокулярно OU № 3), иммуномодулирующее (меглюмина акридонацетат 2,0 внутримышечно № 10) лечение. Для профилактики сосудистых осложнений использовались антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут. перорально) и антиоксиданты (метилэтилпиридинол 2,0 внутримышечно № 10, этилметилгидроксипиридина сукцинат 2,0 внутримышечно № 10), метаболические препараты (инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота 5,0 внутривенно капельно № 10; пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + лидокаин 2,0 внутримышечно № 10), полипептиды коры головного мозга и сетчатки глаз скота внутримышечно № 10.
Пациентка консультирована иммунологом, был выставлен диагноз вторичного иммунодефицита и назначен с иммуномодулирующей целью азоксимера бромид 6 мг/мл внутримышечно № 10, с последующим переходом на суппозитории интерферона альфа-2b 1000000 МЕ длительно.
На фоне лечения в течение 1,5 мес. отмечалась некоторая стабилизация процесса. Наблюдались признаки частичной атрофии зрительных нервов, облитерация и склероз сосудов, микрогеморрагии (рис. 3 а, б). МКОЗ правого глаза составила 0,5, левого глаза 0,05. По данным периметрии отмечалось концентрическое сужение периферических границ (рис. 3в). Пациентка на поддерживающей терапии оставлена под наблюдением.
Рис. 3: а) цифровая фотография глазного дна правого глаза (признаки частичной атрофии зрительных нервов, облитерация и склероз сосудов, микрогеморрагии); б) цифровая фотография глазного дна левого глаза (признаки частичной атрофии зрительных нервов, облитерация и склероз сосудов, микрогеморрагии); в) кинетическая сферопериметрия (концентрическое сужение периферических границ)
Через 3 месяца от начала заболевания у пациентки развивается частичный гемофтальм на оба глаза с небольшим промежутком во времени (рис. 4 а, б). МКОЗ правого глаза 0,1, левого глаза 0,01. Рассасывающее лечение эффекта не дало. Была проведена микроинвазивная витрэктомия обоих глаз с мембранопилингом, эндолазерная коагуляция с отграничением зон некроза от интактной сетчатки и эндотампонада витреальной полости силиконовым маслом под прикрытием противовирусных средств.
Рис. 4. Цифровая фотография глазного дна: а) правого глаза (частичный гемофтальм); б) левого глаза (частичный гемофтальм)
Через 6 мес. от начала заболевания у пациентки офтальмоскопически выявлялись признаки частичной атрофии зрительных нервов, ретинальной атрофии, окклюзия сосудов. МКОЗ правого глаза 0,25, левого глаза 0,03. Невысокие показатели МКОЗ обоих глаз объяснялись грубыми атрофическими изменениями в макулярной зоне, по данным ОКТ обоих глаз было выявлено нарушение дифференцировки слоев сетчатки в макуле, множественные мелкие кисты на правом глазу.
В 2009 г. в связи с развитием постувеальной катаракты обоих глаз была проведена факоэмульсификация катаракты обоих глаз с имплантацией ИОЛ под прикрытием противовирусных средств. С 2009 г. был выставлен диагноз постувеальной глаукомы обоих глаз и назначена местная гипотензивная терапия (бета-блокаторы в сочетании с ингибиторами карбоангидразы 2 р/сут. постоянно в оба глаза), противовоспалительная терапия, с последующим проведением в 2016 г. селективной лазерной трабекулопластики на оба глаза. С целью отграничения периферических разрывов сетчатки в 2013, 2019 гг. была проведена барьерная лазеркоагуляция сетчатки обоих глаз (Nd-YAG-лазер, длина волны 532 нм). В 2014 г. в связи с развитием вторичной катаракты обоих глаз была проведена Nd-YAG-лазерная (длина волны 1064 мн) дисцизия вторичной катаракты обоих глаз. В 2015 г. было удалено силиконовое масло из витреальной полости обоих глаз. С 2008 г. регулярно проводились курсы нейроретинопротекторной терапии 2 р/год.
На сегодняшний момент у пациентки имеют место признаки частичной атрофии зрительного нерва обоих глаз, склероз и облитерация сосудов, диффузная ретинальная атрофия (рис. 5 а, б). МКОЗ правого глаза 0,2, МКОЗ левого глаза 0,05. Показатели тонометрии по Маклакову (10 г) 16/16 мм рт. ст. Концентрическое сужение периферических границ полей зрения (рис. 5д). По данным ОКТ отмечается нарушение дифференцировки слоев сетчатки в макуле, истончение наружных и внутренних слоев сетчатки обоих глаз, нарушение целостности пигментного эпителия сетчатки левого глаза (рис. 5 в, г).
Рис. 5: а) цифровая фотография глазного дна правого глаза (признаки частичной атрофии зрительного нерва обоих глаз, склероз и облитерация сосудов, диффузная ретинальная атрофия); б) цифровая фотография глазного дна левого глаза (признаки частичной атрофии зрительного нерва обоих глаз, склероз и облитерация сосудов, диффузная ретинальная атрофия); в) ОКТ макулярной области правого глаза (нарушение дифференцировки слоев сетчатки в макуле, истончение наружных и внутренних слоев сетчатки); г) ОКТ макулярной области левого глаза (нарушение дифференцировки слоев сетчатки в макуле, истончение наружных и внутренних слоев сетчатки, нарушение целостности пигментного эпителия сетчатки); д) кинетическая сферопериметрия (концентрическое сужение периферических границ)
В амбулаторном режиме пациентка получает инстилляции гипотензивных препаратов, курсы нейроретинопротекторной терапии.
Представленный клинический случай пациентки с перенесенным ОРН позволяет продемонстрировать тяжелое течение патологического процесса и развитие серьезных осложнений. Необходимость активного динамического наблюдения и своевременного проведения противовирусной, противовоспалительной терапии, лазерного и хирургического лечения, несмотря на неблагоприятный прогноз по зрению (по литературным данным практическая слепота наступает в 65% случаев) благодаря регулярному наблюдению и лечению, удается сохранить остаточное зрение у пациентов.
Заключение
ОРН остается важной проблемой, требующей дальнейшего изучения и разработки эффективных методов ранней диагностики, терапии и профилактики рецидивов этого грозного инвалидизирующего заболевания.