Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,813

THE INFLUENCE OF PERIODONTAL CONSERVATIVE TREATMENT ON GLYCEMIC CONTROL IN PATIENTS WITH TYPE II DIABETES MELLITUS

Garti S.Ch. 1 Mikhalchenko V.F. 1 Yakovlev A.T. 1 Patrusheva M.S. 1 Vasenev E.E. 1 Alekhanova I.F. 1
1 Volgograd State Medical University
Проведено определение уровня гликозилированного гемоглобина у 52 пациентов в возрасте от 45 до 59 лет с хроническим генерализованным пародонтитом, протекающим на фоне сахарного диабета 2-го типа с разной длительностью сопутствующего заболевания, до и через 3 месяца после пародонтологического лечения. Показано, что у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом пародонтологиеское лечение способствует достоверному снижению уровня гликозилированного гемоглобина. Это связано с уменьшением антигенной микробной нагрузки и выработки цитокинов с контринсулярным действием. Отсутствие выраженной положительной динамики у пациентов с давностью сахарного диабета более 10 лет объясняется длительным течением заболевания и развившимися необратимыми изменениями реактивности организма.
The assessment of glycated hemoglobin level was carried out in 52 patients aged 45 to 59 years with chronic generalized periodontitis associated with different duration of diabetes mellitus type II before and 3 months after periodontal treatment. It has been shown that in patients with newly diagnosed diabetes periodontal treatment promotes significant reduction in glycosylated hemoglobin level. This is due to a decrease of microbial antigen and cytokine production with contrainsular action. The lack of positive dynamics in patients with prescription diabetes more than 10 years is due to long-term course of the disease and develop irreversible changes in the reactivity of the organism.
glycemic control
glycated hemoglobin
diabetes mellitus type II
periodontal disease
По данным литературы,  в экспериментах, проведенных на животных  при одновременном моделировании воспаления в тканях пародонта и сахарного диабета, отмечаются более выраженные изменения со стороны иммунной системы, проявляющиеся в резком снижении интенсивности фагоцитоза и хемотаксиса макрофагов, кислородного взрыва макрофагов. Уровень провоспалительных цитокинов в тканях пародонта на фоне диабета возрастал в большей степени уже в более ранние сроки наблюдения по сравнению с моделью воспаления без диабетических нарушений. Таким образом, согласно приведенным данным метаболические изменения при сахарном диабете являются патогенетическими факторами нарушения микроциркуляции и  трофики тканей, развития гипоксии, инициируя и поддерживая каскад иммунных  реакций в тканях пародонта [3].

В результате активации различных клеток в тканях пародонта (фибробластов, макрофагов, эндотелиоцитов) в условиях воспаления они начинают продуцировать избыточные количества цитокинов, что приводит к развитию альтерации, а при длительном персистировании процесса - к хроническому воспалению как на местном, так и на системном уровне. Развитие признаков системной воспалительной реакции выражается в достоверном увеличении сывороточных и плазменных концентраций провоспалительных цитокинов, что приводит не только к повреждению тканевых структур, но и к развитию инсулинорезистентности.

Поддержание иммунного гомеостаза в организме больных сахарным диабетом обеспечивается целым комплексом иммунных механизмов обратной связи, важнейшими среди которых являются активация, пролиферация и дифференцировка клеток-продуцентов противовоспалительных цитокинов и увеличение концентраций медиаторов воспаления в сыворотке крови [5, 6, 7].

Таким образом, общность патогенеза сахарного диабета и заболеваний пародонта обосновывает их взаимное влияние друг на друга, а баланс про- и противовоспалительных цитокинов может являться ключевым моментом, обусловливающим клиническое состояние больного. Однако анализ данных литературы выявил и ряд сложностей, в частности отсутствие четких схем и алгоритмов оказания стоматологической помощи  больным сахарным диабетом, основывающихся  на принципах доказательной медицины  и учитывающих влияние проводимой терапии на показатели метаболического контроля.

Цель исследования

Оценить влияние консервативного лечения пародонтита на показатели гликемического контроля у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Материалы и методы

В ходе исследования был определен уровень гликозилированного гемоглобина в периферической венозной крови у 52 больных в возрасте от 45 до 59 лет с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести, протекающим на фоне сахарного диабета 2-го типа с разной длительностью  сопутствующего заболевания. В 1-ю группу (24 человека) были включены пациенты с впервые диагностированным сахарным диабетом, 2-ю группу (28 человек) составили лица с длительностью заболевания   свыше 10 лет.

Исследование проводилось до начала пародонтологического лечения и через 90 дней в соответствии с плановыми сроками определения уровня гликозилированного гемоглобина.

Определение уровня гликозилированного гемоглобина в периферической венозной крови проводили иммунотурбидиметрическим методом по конечной точке с сенсибилизацией частицами и непосредственным определением HbA1c без измерения общего гемоглобина при помощи реагентов oneHbA1c FS («DiaSys Diagnostic Systems», Германия).

Всем пациентам 1-й и 2-й групп проводились полная санация полости рта с целью устранения очагов хронической инфекции и снижения бактериальной нагрузки и стандартная начальная терапия пародонтита, включающая мотивацию, обучение гигиене полости рта с последующим контролем при каждом посещении, удаление зубных отложений ультразвуком, устранение травматических супраконтактов с помощью избирательного пришлифовывания по Дженкельсону (1972).

Для домашнего использования пациентам назначался лечебно-профилактический комплекс Диадент (ОАО «Аванта», г. Краснодар), давались письменные («памятки») и устные рекомендации по его применению. 

Результаты и их обсуждение

Согласно Консенсусу совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа (2011 г.) в настоящее время осуществляется выбор индивидуальных целей гликемического контроля для каждого пациента  в зависимости от возраста, длительности сахарного диабета, наличия сердечно-сосудистых осложнений, ожидаемой продолжительности жизни и риска тяжелой гипогликемии [2].

Таким образом, с учетом возрастной группы (средний возраст) и отсутствия осложнений сахарного диабета и риска тяжелой гипогликемии индивидуальной целью терапии для обследуемых групп пациентов является достижение и поддержание уровня HbA1c‹7,0%.

Согласно результатам проведенного нами исследования у пациентов обеих групп до лечения уровень гликозилированного гемоглобина превышал нормальные значения. Всем пациентам проводилась сахароснижающая терапия, назначенная врачом-эндокринологом. Однако в 1-й группе пациентов соответствие целевым значениям HbA1c отмечалось у 25% больных (6 человек), во 2-й группе - у 17,9% (5 человек).

Средние значения уровня HbA1c составили: в 1-й группе - 7,61±0,59%, во 2-й группе - 7,70±0,64%, без достоверных различий между группами (р>0,05).

Через 3 месяца после проведенного лечения у пациентов обеих групп отмечалось выраженное клиническое улучшение состояния пародонта.

В 1-й группе уровень гликозилированного гемоглобина снизился  на 0,1% и более у 66,7% обследованных (16 человек) и составил 7,33±0,65%, что на 0,28%  ниже, чем до лечения (р‹0,05, различия достоверны). Целевые значения HbA1c были достигнуты у 45,8% пациентов (11 человек).

Во 2-й группе также отмечалось снижение уровня гликозилированного гемоглобина, однако положительная динамика была менее выраженной и наблюдалась лишь у 28,6% пациентов (8 человек). Средние значения составили 7,63±0,65%, что на 0,07%, ниже, чем до лечения, однако различия не являлись достоверными (р>0,05). Целевые значения HbA1c были достигнуты у 21,4% пациентов (6 человек).

Отсутствие выраженной положительной динамики у пациентов 2-й группы, вероятно, обусловлено длительным течением сахарного диабета и развившимися необратимыми изменениями реактивности организма. Как уже упоминалось ранее, у больных сахарным диабетом отмечается усиление провоспалительного компонента иммунного ответа, сопровождающегося гиперпродукцией  провоспалительных цитокинов ФНО-α и ИЛ-1β на фоне подавления иммунной активности.

Кроме того, данные литературы свидетельствуют о том, что даже у соматически здоровых пациентов после проведенного пародонтологического лечения  на фоне клинического благополучия имеется ряд остаточных иммунологических признаков воспалительного процесса и имеющейся недостаточности местных механизмов иммунитета, в частности продолжающие оставаться повышенными в сравнении с нормой концентрации ИЛ-1β и ФНОα в десневой жидкости [4].

Проведенное нами ранее микробиологическое исследование показало значительно более высокую обсемененность полости рта пациентов 2-й группы Str. Нaemolyticus и грибами рода Candida по сравнению с 1-й группой.

Гемолитический стрептококк обладает высокой иммуногенной активностью. Синтезируемый им фермент стрептолизин О активирует лейкоциты и эндотелиальные клетки к продукции цитокинов, гиалуронидаза  способствует распространению инфекции в тканях, никотин-аденин-динуклеотидаза непосредственно влияет на лейкоциты, ослабляя их способность к таксису и фагоцитозу. Экзотоксины, секретируемые Str. Нaemolyticus, являются суперантигенами, т.е.  они способны активировать Т-клетки в свободном виде без необходимости предварительного процессинга и презентации на поверхности антигенпредставляющих клеток. Большую часть этих клеток обычно составляют CD4-положительные Т-хелперы, которые начинают выделять большие количества цитокинов (феномен цитокинового взрыва). Избыток цитокинов приводит к системной токсичности и подавлению адаптивного иммунного ответа.

Ассоциация хронического  пародонтита с Candida spp.  также приводит к нарушению  баланса цитокинов в ротовой жидкости и дискоординации иммунного ответа, что определяет снижение противомикробной и противогрибковой защиты тканей пародонта и торпидность течения воспалительно-деструктивного процесса.  Предположительно пародонтопатогенное влияние дрожжеподобных грибов, колонизирующих пародонтальный карман, реализуется в синергизме с пародонтопатогенной микрофлорой, образуя микст-паразитоценоз [1].

В совокупности описанные факторы объясняют причины повышенного синтеза в тканях пародонта провоспалительных цитокинов, обладающих контринсулярным действием, у больных с длительным течением сахарного диабета и связанное с этим отсутствие выраженного снижения уровня гликозилированного гемоглобина на фоне проведенного лечения у пациентов 2-й группы.

Выводы

Проведенное исследование доказывает тесную взаимосвязь между заболеваниями пародонта и сахарным диабетом. Современные представления о заболеваниях пародонта не только как об осложнении, но и как о реальном факторе  риска развития системных заболеваний, в том числе сахарного диабета, требуют тщательного пересмотра подходов к терапии и профилактике стоматологической патологии. Полученные данные доказывают важную роль лечения стоматологической патологии, в том числе заболеваний пародонта, в метаболическом контроле у больных сахарным диабетом, а также обосновывают необходимость интеграции  стоматологических мероприятий в комплексную программу  лечения и профилактики осложнений при данной эндокринной патологии. Разработка и обоснование новых, более рациональных методов комплексной терапии заболеваний пародонта на фоне сахарного диабета  будут способствовать повышению эффективности лечебно-профилактических мероприятий у данного контингента больных, проводимых не только врачами-стоматологами, но и специалистами других профилей.

Рецензенты:

Фирсова И.В., д.м.н., доцент, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии Волгоградского государственного медицинского университета, г. Волгоград;

Данилина Т.Ф. д.м.н., профессор, профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний Волгоградского государственного медицинского университета, г. Волгоград.