Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

MOTOR AND NEURO-VEGETATIVE DISTURBANCES COMPLEX CORRECTION IN PATIENTS WITH POSTTRAUMATIC PARKINSONIAN

Mironenko T.V. 1 Khramtsov D.N. 1 Karpov S.M. 2 Stoyanov A.N. 1 Vastyanov R.S. 1 Bakumenko I.K. 1 Yamkovaya T.G. 3
1 Odessky National Medical University
2 Stavropolsky State Medical University
3 City Clinical Hospital № 1
Представлены результаты собственных клинических обследований 109 пациентов, перенесших легкую черепно-мозговую травму (ЛЧМТ). Цель работы – апробация и выяснение эффективности новой схемы комплексной коррекции моторных и нейро-вегетативных нарушений у пациентов с ЛЧМТ в анамнезе. Авторы с использованием клинических и нейрофизиологических методик показали формирование характерных для паркинсонического синдрома моторных и нейро-вегетативных нарушений у 23,9 % больных в посттравматическом периоде. В зависимости от клинической симптоматики среди больных с проявлениями паркинсонизма были выделены две формы заболевания: акинетико-ригидная (38.5 %) и дрожательно-ригидная (61.5 %). Авторы анализируют эффективность комплексной патогенетически обусловленной терапии выявленных нарушений, в результате использования которой у больных с посттравматическим паркинсонизмом восполнялись нарушенные функции до степени удовлетворительной адаптации.
Results of original clinical observation of 109 patients who have had the mild brain trauma (MBT) are given. The aim of the work – approbation and the efficiency testing of the new scheme of complex correction of motor and neuro-vegetative disturbances in patients with MBT in the anamnesis. Authors using clinical and neurophysiological techniques showed characteristic for parkinsonian syndrome motor and neuro and vegetative disturbances in 23,9 % of patients throughout the post-traumatic period. Two forms of parkinsonian were distinguished in these patients depending on clinical symptoms: akinetiko-rigid (38.5 %) and tremor-rigid (61.5 %). Authors analyze the complex pathogenetic therapy efficiency of the revealed disturbances that was followed by the impaired functions improvement in patients with post-traumatic parkinsonian to the level of the satisfactory adaptation.
complex pathogenetic therapy
neuro-vegetative disturbances
motor disturbances
parkinsonian
brain trauma

Введение. В настоящее время во всем мире наблюдается неуклонный рост травматизма, и повреждение мозга в настоящее время является одной из самых частых причин смерти людей [3]. Травматические повреждения черепа и, как следствие этого, головного мозга, составляют примерно 30-35 % всех травм [10]. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) часто является инициирующим механизмом нарушения регуляторных процессов функционирования головного мозга и ЦНС [2, 4].

ЧМТ значительно изменяет течение физиологических и биохимических процессов в организме человека, особенно в межуточной ткани мозга, что проявляется преимущественно нарушением метаболизма нервной ткани [2, 6]. Травматическое воздействие на мозг является «триггерным» фактором, который запускает сложный каскад патобиохимических реакций. Одним из возможных осложнений травматического повреждения мозга является синдром паркинсонизма [1], первые проявления которого в 60 % случаев после ЧМТ средней степени тяжести развиваются в течение от 5 до 9 недель посттравматического периода, что приводит к развитию вторичного, посттравматического паркинсонизма.

Наше внимание привлек контингент больных, у которых в посттравматическом периоде отмечалось развитие различной степени выраженности моторных и нейро-вегетативных нарушений. Первоначальная гипотеза была проверена экспериментально, в результате чего было подтверждено развитие паркинсонического синдрома у животных после механической ЧМТ [7]. Вторичный посттравматический паркинсонизм представляет собой важную медицинскую и социальную проблему, поскольку часто он развивается у работоспособных лиц, имеет прогрессивное течение и приводит к снижению, потере работоспособности и инвалидности. Современное состояние проблемы лечения указанного контингента больных не удовлетворяет врачей и пациентов, поскольку лечение не является достаточно эффективным, адекватным и не имеет патогенетической обусловленности.

Цель исследования - разработка новой схемы комплексной коррекции моторных и нейро-вегетативных нарушений у пациентов, ранее перенесших механическую легкую ЧМТ (ЛЧМТ).

Материал и методы исследования. Клинические наблюдения были проведены за 109 пострадавшими от ЛЧМТ, которые находились на стационарном лечении в неврологическом отделении областной клинической больницы (г. Луганск), а также за 30 практически здоровыми лицами в возрасте 29-68 лет (средний возраст составил 46.5±5.9 лет). Среди обследованных преобладали мужчины - 63 (57,8 %), женщин было 46 (42,2 %).

В пользу истинной травматической природы клинических проявлений у обследованных свидетельствовал молодой возраст и отсутствие каких-либо указаний на перенесенные в анамнезе заболевания либо повреждения центральной нервной и кардиоваскулярной систем.

Исходя из характера и степени морфологических изменений, на основании ранних МРТ головного мозга после ЛЧМТ, все обследуемые наблюдались в промежуточном периоде (47 пациентов - 43.1%) после ЛЧМТ (с давностью травмы 2-4 месяца) и отдаленном периоде (62 пациента - 56.9 %) после ЛЧМТ (с давностью травмы более 4 месяцев), что соответствовало классификации А. Н. Коновалова и Л. Б. Лихтермана [3].

При этом из числа пострадавших 26 (23,9 %) были с симптомами паркинсонизма - эти пациенты составили І группу больных. У 61 (56,0 %) пациента диагноз вторичного паркинсонизма после ЛЧМТ был снят по результатам обследования - эти пациенты составили ІІ группу больных. 22 (20,1 %) условно здоровых человека, перенесших ЛЧМТ, которые не имели на момент обследования неврологических нарушений, составили ІІІ группу.

Для уточнения сосудистого характера патологического процесса 21 пациенту І группы выполнена (или выполнялась ранее) магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга (МРТ, КТ). Среди отмечаемых изменений на МРТ и КТ были: умеренные признаки расширения желудочковой системы, расширение базального цистернального пространства, сильвиевых щелей, диффузный атрофический процесс.

Диагностика синдрома паркинсонизма основывалась на наличии брадикинезии и как минимум одного из следующих симптомов - тремора покоя, ригидности. При диагностике нозологической формы паркинсонизма руководствовались общепризнанными международными критериями.

В случае болезни Паркинсона применялись критерии Банка мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (UK Parkinson's Disease Society Brain Bank, 1992). Стадия болезни определялась по шкале Hoehn М.М. & Yahr M.D.

Диагноз посттравматического (вторичного) паркинсонизма основывался на анамнестических данных (перенесенные травмы головного мозга и т.д.) и особенностях клинической картины.

Клинико-неврологическое исследование больных включало в себя опрос больного и сбор анамнестических данных, исследование соматического и неврологического статуса. Для объективной количественной оценки выраженности неврологической симптоматики применялись оценочные неврологические шкалы. Использовали «Унифицированную рейтинговую шкалу оценки проявлений паркинсонизма» - Unified Parkinson's Disease Rating Scale - UPDRS. Контроль за состоянием больных проводили при первом обращении пациента, затем ежемесячно в течение полугода, а в последующем - один раз в квартал.

Клиническое исследование нервной системы проводили с использованием специальных приемов для выявления скрытого дрожательного гиперкинеза, признаков олигобрадикинезии и повышения мышечного тонуса.

Для оценки повседневной активности использовалась шкала Schwab R.S. & England А.С. Стадия болезни Паркинсона оценивалась по шкале Hoehn М.М. & Yahr M.D. в модификации Lindvall О. et al. (1987), где предусмотрено выделение 6 стадий (от 0 до 5)

Для объективизации функционального состояния сегментарных структур спинного мозга и контроля за эффективностью лечения использовались методы электромиографии и электронейромиографии.

Полученные данные обрабатывали статистически с применением адекватных параметрических и непараметрических критериев. В качестве минимальной достоверности по Стьюденту принимали p<0,05.

Результаты и их обсуждение. В зависимости от клинической симптоматики все больные с проявлениями паркинсонизма были разделены на две подгруппы: акинетико-ригидную (10 пациентов, 38.5 %) и дрожательно-ригидную (16 пациентов, 61.5 %).

Продолжительность заболевания колебалась от 1 года до 7 лет. Средний возраст начала заболевания составил 47±12 лет. У пациентов с дрожательной формой БП этот возраст составил 52+10 лет, у больных с акинетико-ригидной - 46,0±10,5 лет.

Проводимые нами лечебные мероприятия были сгруппированы по следующим патогененетическим принципам и направлены на: а) нормализацию церебрального кровотока; б) коррекцию реактивности вегетативной нервной системы; в) коррекцию двигательных нарушений [8].

Среди препаратов, оказывающих нормализующее действие на церебральный метаболизм, использована цефафора (по 20 мл 3 раза в день в течение 1 месяца), цитиколин (2 мл [500 мг] 3 раза в день на протяжении 1 месяца или кортексин (5 мл внутримышечно в течение 10 дней), а также семакс (0.1%, эндоназально, в количестве 6 мл/сутки).

Для коррекции реактивности вегетативной нервной системы использовали b-адреноблокаторы конкор (5 мг дважды в сутки на протяжении 3-4 месяцев), адаптол (300 мг 3 раза в сутки на протяжении 3-4 месяцев).

Для коррекции двигательных нарушений пользовались антагонистом дофаминовых рецепторов мирапексом (25 мг дважды в сутки, длительно), стимулятором синтеза дофамина неомидонтаном (100 мг дважды в сутки, длительно) и заместительной терапией в виде накома или карбилевадопы (0.5 г дважды в сутки, длительно).

Указанный курс лечения был проведен 87 больным (основные группы), а 22 пациента (ІІІ группа) принимали только общепринятое лечение (витаминотерапия, вазоактивные препараты, метаболические средства), что позволило считать это группу условно контрольной.

Оценка терапевтической эффективности проводилась с учетом субъективных данных и показателей объективного исследования - ЭЭГ и ЭНМГ до и после лечения. Учет показателей производился по показателям шкалы баллов, представленных на рисунках 1 и 2, на которых наиболее выраженный статистически достоверный регресс нейро-вегетативных расстройств наблюдается у больных основной группы, что свидетельствует об эффективности рекомендованной нами терапии.

При лечении больных с дрожательно-ригидной формой посттравматического паркинсонического синдрома мы применили оригинальный медикаментозный способ в сочетании с физиотерапевтическими процедурами.

В качестве лечебных мероприятий использован разработанный нами физиотерапевтический комплекс: Сомаксон 2-4 мл (500-1000 мг) внутримышечно однократно в течение двух недель. После чего - таблетированная форма по 500 мг два раза в сутки на протяжении 8 недель; эндоназальний электрофорез 2,5 % раствора нейротропина 5 мл (с анода, в разведении водой для инъекций 1:1). По окончании - 8-10 электрофармакологических процедур - пероральный прием нейротропина - 1 т три раза в сутки; Тиогамма-турбо - 1 фл. в/в капельно ежедневно в течение 10 дней, после чего пероральный прием по 600 мг дважды в сутки на протяжении месяца; Проноран - 1 т (50 мг) два раза в сутки длительно; Мильгама - 2 амп. внутримышечно ежедневно № 15, затем по 1 драже три раза на сутки в течение месяца. Для усиления эффекта, дополнительно внутримышечно вводят 2-4 мл витамина В6, ежедневно № 20. При отсутствии артериальной гипотензии пациентам назначали Пропроналол - 1 т (40 мг) три раза, длительно; Сермион 2-4 мг в/м дважды в сутки на протяжении недели, после чего 1 т (5мг) трижды в день на протяжении трех недель.

Для регистрации и оценки дрожания использовали электроконтактный датчик тремометра и рассчитывали тремографический индекс (ТИ). Его средние значения у здоровых испытуемых составили 0,7 ± 0.1 [9]. Изучали динамику изменений ТИ под влиянием разработанного физиотерапевтического комплекса.

После проведенного курса лечения у всех больных показатели ТИ снизились в 1,3 раза, однако не достигли таковых значений у здоровых испытуемых (P>0,05). Максимальное значимое снижение ТИ (в сторону нормализации, P<0.05) после проведенной терапии достигнуто у лиц, с исходной симпатикотонией.

Вследствие проведенного курса лечения у пациентов с дрожательно-ригидной формой посттравматического паркинсонического синдрома отмечено существенное снижение симпатических влияний на механизмы треморогенеза - симпатолитическое действие предложенного лечебного комплекса.

Критерием для выбора объема и этапа лечебных мероприятий использованы показатели интенсивной оценки мощности спектра (ИОМС) альфа-активности, мото-сенсорного коэффициента, величины пульса, латентного периода фотореакций.

В зависимости от исходных величин исследуемых параметров выделены следующие степени компенсации нарушенных нейро-вегетативных функций (табл. 2). Выделены: (а) абсолютная компенсация, при которой адаптационные механизмы удовлетворительные; (б) относительная компенсация, при которой отмечается напряжение механизмов адаптации; (в) ложная компенсация, при которой возможен срыв адаптации и (г) декомпенсация с неудволетворительной адаптацией.

Критерием абсолютной компенсации с удовлетворительной адаптацией были следующие показатели: ИОМС - 2060.0±35.5 ед; мото-сенсорный коэффициент - 90.4±1.5 %; пульс - 70.0±5.4 ударов в минуту; ЛПЗР - 0.60±0.01 сек. Исходные данные при абсолютной компенсации свидетельствуют о функционально-динамических изменениях метаболизма в мозговой ткани.

Поэтому при таких условиях целесообразным является повышение резистентности клеток головного мозга к гипоксии и улучшение метаболизма. С этой целью показана применение, в первую очередь, цефафоры, кортексина и, во вторую, - использование вегетокорректоров.

В случаях, когда исходный фон ИОМС альфа-ритма составляет 1400.0±15.8 ед., мото-сенсорный коэффициент - 92.0±0.6 %, пульс - 85.0±6.9 ударов в мин, ЛПЗР - 0.6±0.1 сек. - подобное соотношение оценивается как состояние относительной компенсации нарушенных нейро-вегетативных функций на фоне напряжения механизмов адаптации. Такие параметры отражают наличие внутримозговой патологии, создающей условия для снижения функциональной дееспособности головного мозга. В этой связи целесообразно планировать лечение в направлениях восполнения компонентов церебрального метаболизма и внутримозговой гемодинамики.

Депрессия электрической активности на 50.0±2.4 % от должного показателя с величиной ИОМС альфа-ритма до 720.0±10.5 ед. свидетельствует о срыве компенсаторно-приспособительных механизмов электрогенеза мозга. Это находит отражение в существенных изменениях других исследуемых показателей, а именно: мото-сенсорный коэффициент - 94.5±0.9, величина пульса равна 90.0±6.8 ударов в минуту, ЛПЗР - до 0.80±0.05 сек. Подобные нарушениия электрогенеза трактуются как срыв ложной компенсации и характеризуют наличие стойких, выраженных внутримозговых изменений.

В таких случаях, помимо общепринятых средств лечения, обоснованным является комплексное назначение церебро-, гемо- и вегетокорректоров (семакс, конкор, цитиколин).

И, наконец, критериями декомпенсации нарушенных нейровегетативных функций являются снижение величины ИОМС ЭЭГ альфа-рита до 615.0±5.2 ед., величина ЛПЗР при этом составляет 0.90±0.04 сек. Отмечается также увеличение пульса до 100.0±8.8 ударов в минуту, величина мото-сенсорного коэффициента равна 96.5±2.4 %.

При таких условиях возможным является возникновение признаков метаболических нарушений мозговой ткани, поэтому в первую очередь следует применять цитиколин, семакс, конкор в сочетании с адаптолом.

Таким образом, включение в комплексную терапиию церебро- и вегетокорректоров, а также препаратов, улучшающих внутримозговую гемодинамику, способствует восполнению нарушенных нейро-вегетативных функций до степени удовлетворительной адаптации.

Резюмируя, подчеркнем, что объем и этапность терапевтических мероприятий с учетом степени компенсации и адаптации нарушенных нейровегетативных функций учитывался, исходя из следующих факторов: а) дефицита ИОМС альфа-активности ЭЭГ, б) величины мото-сенсорного коэффициента, в) показателей пульса и г) выраженности ЛПЗР. В зависимости от степени выраженности нарушения исследуемых параметров были выделены 4 варианта компенсации: абсолютная, относительная и ложная компенсации, а также декомпенсация. По нашему мнению, вполне обоснованным при абсолютной компенсации является применение цефафоры, нормализующей метаболические процессы в мозговой ткани.

В случаях относительной компенсации целесообразным является применение кортексина в сочетании с адаптолом. Этапом лечебным мероприятий при ложной компенсации целесообразно назначение кортексина в сочетании с адаптолом - средств, нормализующих метаболические сдвиги и способствующих нормализации вегетативного тонуса организма.

И, наконец, наши наблюдения показали, что в случаях декомпенсации нарушенных нейровегетативных функций обоснованным является применение медикаментозных средств, корригирующих гемо-ликвородинамику, вегетативные изменения. С этой целью, по нашему мнению, эффективным является применение семакса в сочетании с цитиколином, конкором. Последовательность назначения медикаментозных средств зависела от степени компенсации исследуемых параметров.

Выводы

1. У больных с легкой черепно-мозговой травмой в посттравматическом периоде (с давностью травмы более 4 месяцев) по результатам объективного неврологического осмотра и электронейромиографического исследования выявляются моторные и нейровегетативные нарушения, которые позволяют диагностировать вторичный паркинсонизм.

2. Среди больных, у которых в посттравматическом периоде был зарегистрирован паркинсонизм, преобладали пациенты с дрожательно-ригидной формой заболевания (61.5%) по сравнению с больными с акинетико-ригидной формой (38.5 %).

3. Разработанное нами комплексное лечение обследованного контингента больных имело патогенетическую направленность.

4. Эффективность разработанной схемы комплексной патогенетически обусловленной коррекции моторных и нейро-вегетативных нарушений у больных с посттравматическим паркинсонизмом проявляется восполнением нарушенных функций до степени удовлетворительной адаптации.

5. Треморогенез у исследуемого контингента больных вследствие применения разработанной схемы коррекции был максимально подавлен.

Рецензенты:

Христофорандо Д. Ю., д.м.н., доцент, заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии городской клинической больницы скорой медицинской помощи, г.Ставрополь.

Cтародубцев А.И., д.м.н., профессор, кафедра неврологии Ставропольского государственного медицинского университета, г.Ставрополь.