Введение

Синдром раздраженного кишечника относится к расстройствам взаимодействия кишечника и мозга (disorders of gut-brain interaction, DGBI). Этот термин отражает связь симптомов с нарушениями сенсорной и моторной регуляции, кишечной микросреды и центральной обработки сигналов [1]. Распространенность зависит от диагностической системы: в глобальном исследовании Rome Foundation она составила 4,1% по Rome IV и 10,1% по Rome III при интернет-опросе; при домашних интервью – 1,5 и 3,5% соответственно [2]. Поэтому результаты исследований разных лет сопоставимы только с учетом применявшихся критериев.

Цель исследования – критически сопоставить российские и зарубежные данные о механизмах, диагностике и лечении СРК и определить клинически применимые элементы концепции gut-brain axis.

Материал и методы исследования

Выполнен структурированный повествовательный обзор. Поиск проводили по состоянию на 14 сентября 2026 г. в MEDLINE через Europe PMC, на сайтах издателей российских журналов и в клинических рекомендациях. Использовали сочетания терминов «irritable bowel syndrome», «gut-brain axis», «Rome V», «microbiota», «visceral hypersensitivity», «low FODMAP», «neuromodulators», «cognitive behavioural therapy» и их русские эквиваленты. Приоритет отдавали рекомендациям, метаанализам и рандомизированным исследованиям 2016-2026 гг.; более ранние работы включали, если они определяли современную доказательную базу. Сопоставляли дизайн, выборку, конечные точки и ограничения переносимости результатов. Формальный систематический поиск всех локальных баз, оценка RoB 2 и собственный метаанализ не выполнялись.

Критерии включения: публикации на русском или английском языке; исследования, выполненные на популяции взрослых пациентов (в возрасте 18 лет и старше) с СРК; работы, посвященные патогенезу, диагностике, лечению оси «кишечник - мозг», микробиоте, диетическим, фармакологическим и психологическим вмешательствам, приоритет – клинические рекомендации, систематические обзоры, метаанализы, рандомизированные контролируемые исследования и крупные наблюдательные исследования 2016-2026 гг.

Критерии исключения: педиатрические исследования; описания отдельных клинических случаев и малые неконтролируемые серии наблюдений (без группы сравнения или плацебо); тезисы конференций; нерецензируемые публикации; экспериментальные работы на животных без клинической экстраполяции; публикации, тематически не относящиеся к СРК; дублирующие публикации; устаревшие публикации, не формирующие современную доказательную базу.

Отбор публикаций: первоначально было идентифицировано 98 публикаций, после анализа заголовков и резюме рассматривалось 62 публикации, после оценки полных текстов – 38 публикаций, в итоговый обзор включена 31 публикация.

Результаты исследования и их обсуждение

Ось «кишечник - мозг» объединяет нервные, эндокринные и иммунные каналы двунаправленной связи. Афферентные сигналы о растяжении, просветном содержимом и состоянии слизистой взаимодействуют с нисходящей регуляцией моторики, секреции и боли. Висцеральная гиперчувствительность формируется вследствие периферической сенситизации и изменений центральной обработки; стресс может усиливать симптомы, а рецидивирующие симптомы – поддерживать стрессовую реакцию [3]. Психосоциальные факторы влияют на выраженность и последствия болезни, но не подтверждают ее «психогенное» происхождение.

Микробиота участвует в обмене желчных кислот, короткоцепочечных жирных кислот и метаболитов триптофана, воздействуя на моторику, барьер и иммунную регуляцию. Однако изменение транзита, диеты и лечения само меняет микробиоту; поэтому ассоциация бактериального профиля с СРК не устанавливает направление причинной связи [4]. Общегеномное исследование 53 400 случаев выявило шесть локусов и генетические корреляции с тревогой и депрессией, что поддерживает наличие общих биологических путей, но не обосновывает рутинное генетическое тестирование [5].

Постинфекционный СРК – естественная модель периферического запуска заболевания. После инфекционного энтерита его распространенность через 12 месяцев составляла 10,1%, а относительный риск был выше в 4,2 раза, хотя результаты исследований были неоднородны [6]. Экспериментальные и клинические данные указывают на возможный локальный IgE-зависимый ответ на пищевые антигены с активацией тучных клеток [7]. Эти результаты не доказывают классическую пищевую аллергию у всех пациентов и не оправдывают широкие панели пищевых антител. Российские исследования предлагают клинические фенотипы с учетом инфекции, коморбидности, массы тела и психоэмоционального профиля, но пока не валидировали алгоритм выбора терапии по биологическому эндотипу [8].

При отсутствии надежных биомаркеров и валидированных эндотипов основой диагностики СРК остаются клинические критерии, отражающие современные представления об оси «кишечник - мозг». Rome IV определяет СРК как рецидивирующую абдоминальную боль, проявляющуюся в среднем не менее одного дня в неделю за последние три месяца, связанную минимум с двумя признаками: дефекацией, изменением частоты или формы стула; начало симптомов должно предшествовать диагнозу не менее чем на шесть месяцев [1; 9]. Rome V подтверждает роль оси «кишечник - мозг» в этиологии синдрома, среди симптомов включает абдоминальный дискомфорт, снижает частотный порог до трех дней в месяц и уточняет рецидивирующий, но не непрерывный характер симптомов [11-13]. В одноцентровом исследовании 726 пациентов чувствительность Rome V составила 66,1% при специфичности 80,1%; для Rome IV – 78,9 и 81,0% соответственно [14]. Новые критерии в данной выборке пропускали больше истинных случаев СРК и не улучшили диагностическую точность. Следовательно, новый порог не гарантирует большей чувствительности и нуждается в межкультурной валидации.

Таблица 1

Ключевые различия диагностических критериев СРК

Примечание: составлено автором на основе полученных данных в ходе исследования.

Позитивная диагностика предполагает распознавание типичного симптомокомплекса после анамнеза, осмотра и ограниченного набора целевых исследований. ACG и BSG поддерживают такой подход при отсутствии тревожных признаков [15]. К ним относятся кровотечение, железодефицитная анемия, непреднамеренное снижение массы тела, лихорадка, ночная диарея, пальпируемое образование, новый дебют в старшем возрасте и семейный анамнез колоректального рака, воспалительных заболеваний кишечника или целиакии. Изменение привычной картины требует пересмотра диагноза [16].

При диарее исследуют целиакию и вероятность воспалительного заболевания кишечника. Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA оценивают вместе с общим IgA на фоне питания с глютеном; фекальный кальпротектин служит маркером воспаления, но не устанавливает конкретный диагноз. AGA рекомендует целевой поиск Giardia и желчнокислотной диареи, но не рутинное исследование иных паразитов без эпидемиологического риска [17]. При хронической водянистой диарее макроскопически нормальная колоноскопия не исключает микроскопический колит; необходимы биопсии правых и левых отделов ободочной кишки [18].

Российские рекомендации 2024 г. предусматривают у взрослых более широкий инструментальный этап, включая колоноскопию с биопсиями терминального отдела подвздошной и ободочной кишки, чем международные риск-ориентированные алгоритмы [10]. Это принципиальное различие требует отечественных данных о выявляемости альтернативных заболеваний, безопасности, затратах и отдаленных исходах. Подтип СРК определяют по Бристольской шкале в дни с измененным стулом. IBS-SSS, дневник боли и стула, качество жизни и психометрические шкалы полезны для оценки тяжести и результата лечения, но не подтверждают диагноз. Нейровизуализация, генетические панели и коммерческие исследования микробиома остаются исследовательскими инструментами.

Лечение СРК начинают с согласования измеримой цели: уменьшения боли, ургентности, нормализации дефекации или восстановления повседневной активности. Диетическая оценка должна выявлять уже существующие ограничения и риск недостаточного питания. Диета с низким содержанием FODMAP включает краткую ограничительную фазу, последовательное возвращение продуктов и персонализацию; безглютеновую диету не назначают до обследования на целиакию [19]. Метаанализ 2025 г. подтвердил наиболее обширную доказательную базу для low-FODMAP, но большинство сетевых сравнений имело низкую или очень низкую уверенность [20]. В CARIBS снижение IBS-SSS не менее чем на 50 баллов через четыре недели наблюдали у 76% пациентов на low-FODMAP с традиционными рекомендациями, у 71% на низкоуглеводной диете и у 58% при оптимизированной медикаментозной терапии; открытый одноцентровый дизайн и короткая фаза ограничивают вывод о долгосрочном превосходстве диет [21].

Растворимая клетчатка, прежде всего псиллиум, может использоваться в начальной терапии; нерастворимые отруби не являются равноценной заменой. Эффективность спазмолитиков различается между молекулами, а исследования часто короткие и выполнены по прежним критериям. Сетевой метаанализ обнаружил возможную пользу растворимой клетчатки, отдельных спазмолитиков, масла мяты и трициклических антидепрессантов, однако только 13 из 51 включенного исследования имели низкий риск систематических ошибок [22].

Низкие дозы трициклических антидепрессантов используют как нейромодуляторы боли, а не как указание на психиатрическое происхождение СРК. В ATLANTIS 463 пациента из первичного звена получали амитриптилин 10 мг/сут. с возможной титрацией до 30 мг либо плацебо. Через шесть месяцев межгрупповая разница IBS-SSS составила −27,0 балла (95% ДИ −46,9…−7,1; p=0,0079) [23]. Антихолинергические эффекты особенно важны при запоре. Российское исследование дулоксетина у 61 пациента с тяжелым СРК-Д и соматоформными проявлениями показало улучшение стула, болевых и психометрических показателей, но отсутствие плацебо и описанного ослепления ограничивает причинный вывод [24].

Когнитивно-поведенческая терапия, адаптированная к СРК, и кишечная гипнотерапия воздействуют на интерпретацию ощущений, избегающее поведение и регуляцию боли. Метаанализ 41 исследования показал эффективность ряда форм КПТ и гипнотерапии, но риск ошибок и публикационное смещение затрудняли их ранжирование [25]. В исследовании 2026 г. ответ по боли составил 48% при очной гипнотерапии, 33% при самостоятельной программе в смартфоне и 22% при психообразовании; не меньшая эффективность приложения относительно очного лечения доказана не была [26].

При СРК с запором раздельно оценивают боль, консистенцию стула и число полных самостоятельных дефекаций. AGA дает сильную рекомендацию для линаклотида и условные – для плеканатида, любипростона и тенапанора; осмотические слабительные могут улучшать стул, но не всегда общий симптомокомплекс [27]. При СРК с диареей лоперамид уменьшает частоту и ургентность, однако доказательства влияния на общие симптомы ограниченны. Рифаксимин, элуксадолин и алосетрон рассматриваются для отобранных пациентов с учетом национальной регистрации и противопоказаний [28].

Метаанализ 82 исследований пробиотиков с участием 10 332 пациентов показал низкую или очень низкую уверенность для большинства препаратов; результат зависит от штамма, дозы и конечной точки [29]. Российская экспертная резолюция также подчеркивает штаммоспецифичность [30], тогда как ACG условно не рекомендует класс пробиотиков для общих симптомов из-за неопределенности доказательств [15]. Трансплантация фекальной микробиоты не является рутинным лечением СРК. Иммунные мишени остаются экспериментальными: в исследовании II фазы эбастина составной ответ получен у 12 из 92 пациентов против 4 из 87 на плацебо (p=0,047), но отдельные компоненты конечной точки статистической значимости не достигли [31].

Таблица 2

Ключевые доказательства эффективности лечения СРК

Примечание: составлено автором на основе полученных данных в ходе исследования.

Практическое применение рассмотренных данных требует перехода от оценки отдельных вмешательств к формированию индивидуальных стратегий лечения. С учетом гетерогенности СРК универсального алгоритма первой линии не существует: выбор между диетическими, фармакологическими и психологическими подходами определяется подтипом стула, ведущим симптомом, тяжестью состояния, предпочтениями пациента и доступностью ресурсов. Важным принципом является последовательность: начинать необходимо с наименее инвазивных и наиболее безопасных вмешательств, оценивать ответ через заранее определенный интервал и переходить к следующему этапу при недостаточном эффекте. При этом ожидания пациента должны быть реалистичными, полное исчезновение симптомов достигается редко, а клинически значимым считается устойчивое улучшение качества жизни и повседневного функционирования. Наконец, необходимо учитывать, что большинство исследований исключало пациентов с тяжелой коморбидностью и предшествующей неэффективностью нескольких методов, поэтому перенос результатов на сложные клинические случаи требует осторожности.

Выводы

Концепция gut-brain axis объединяет периферическую сенситизацию, центральную обработку боли, моторику, иммунную регуляцию и поведение, но не предполагает единого ведущего механизма у каждого пациента. Измененный микробный профиль не означает обязательной потребности в пробиотике; тревога не доказывает психогенного происхождения симптомов; эффект нейромодулятора не требует диагноза депрессии. Необходимо различать патогенетическую гипотезу, биомаркер и доказанный эффект вмешательства.

Российская литература подчеркивает биопсихосоциальный характер СРК и индивидуализацию лечения, но отечественные клинические работы нередко ограничены небольшими одноцентровыми выборками. Зарубежные испытания дают более надежные оценки для отдельных вмешательств, однако их применимость зависит от доступности препаратов, диетолога и психотерапии. Новая классификация Rome V меняет состав диагностируемой группы, тогда как почти все терапевтические испытания проводились по Rome III или IV. Поэтому эффекты лечения требуют проверки в популяции Rome V.

Ограничения обзора связаны с повествовательным отбором, неоднородностью исходов и отсутствием формальной оценки риска ошибок всех первичных исследований. Исчерпывающий поиск всех локальных баз не проводился; собственный метаанализ не выполнялся.

Заключение

СРК следует рассматривать как расстройство взаимодействия кишечника и мозга с неодинаковым вкладом периферических и центральных механизмов. Диагноз устанавливают по клиническим критериям после целевого исключения альтернативных заболеваний; переход к Rome V требует дальнейшей валидации. Лечение строят вокруг ведущих симптомов и согласованных целей, сочетая диетические меры, препараты для конкретного подтипа, нейромодуляторы и адаптированные психологические вмешательства. Микробиотные и иммунные мишени расширяют исследовательскую повестку, но пока не заменяют клиническую персонализацию.