ДОЗИРОВАННАЯ ЛАЗЕРНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА ПРИ ЗАТЯНУВШЕМСЯ ОСТРОМ ПРИСТУПЕ ФАКОГЕННОЙ ГЛАУКОМЫ: ДВА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЯ
Введение
Факогенная глаукома представляет собой группу состояний, при которых повышение внутриглазного давления (ВГД) обусловлено патологическими изменениями хрусталика. При его набухании реализуется механизм вторичного закрытия угла передней камеры (УПК) с быстрым нарастанием ВГД и высоким риском развития необратимой глаукомной оптической нейропатии (ГОН) [1; 2]. При затянувшемся остром приступе клиническая ситуация осложняется сочетанием нескольких факторов: стойкая гипертензия, отёк роговицы, щелевидная передняя камера, мидриаз, невозможность полноценной визуализации структур переднего и заднего отрезка глаза [3; 4].
Главным методом лечения является удаление набухаюшего хрусталика [5]. Однако выполнение факоэмульсификации на фоне высокого ВГД и выраженного отёка роговицы сопряжено с повышенным риском интраоперационных осложнений. К ним относятся повреждение эндотелия роговицы, разрыв задней капсулы и высокий риск геморрагических осложнений, в том числе супрахориоидальное кровоизлияние, ассоциированное с колебаниями ВГД и нарушением внутриглазной гидродинамики [6; 7].
Особую клиническую сложность представляют пациенты с единственным видящим глазом, поскольку сохраняющаяся офтальмогипертензия сопровождается высоким риском дальнейшего необратимого повреждения зрительного нерва, а выраженный отёк роговицы существенно затрудняет визуализацию структур переднего отрезка глаза и безопасное выполнение хирургического вмешательства. В этих условиях ключевой задачей является быстрое и контролируемое снижение внутриглазного давления до уровня, обеспечивающего безопасное выполнение катарактальной хирургии [8].
Традиционно циклодеструктивные вмешательства применяются преимущественно при рефрактерных формах глаукомы с отсутствием зрения, что было связано с риском выраженного воспалительного ответа, гипотонии и последующей субатрофией глазного яблока [9; 10]. Современные подходы к циклодеструкции направлены на повышение безопасности за счёт использования щадящих технологий, включая микроимпульсные режимы и модифицированные протоколы непрерывного воздействия [11].
Применение дозированной контактной транссклеральной циклодеструкции в качестве этапа краткосрочного предоперационного снижения и стабилизации ВГД при затянувшемся остром приступе факоморфической глаукомы остается недостаточно изученным [12]. Это определяет актуальность представления клинических наблюдений, демонстрирующих возможность использования данного подхода перед выполнением факоэмульсификации в условиях высокого хирургического риска.
Цель исследования
Оценить эффективность дозированной контактной транссклеральной циклодеструкции как этапа краткосрочной предоперационной стабилизации ВГД при затянувшемся остром приступе факоморфической глаукомы.
Материал и методы исследования
Представлены два клинических наблюдения пациентов с затянувшимся острым приступом факоморфической глаукомы на фоне набухающей катаракты. В обоих случаях это был единственно видящий глаз.
Офтальмологическое обследование включало визометрию, тонометрию, биомикроскопию, биометрия, гониоскопию и офтальмоскопию. При невозможности визуализации глазного дна выполнялось ультразвуковое В-сканирование заднего отрезка глаза. После достижения прозрачности сред, при необходимости, выполнялась оптическая когерентная томография (ОКТ).
На первом этапе выполнялась дозированная контактная транссклеральная циклодеструкция длиной волны 810 нм по стандартизированному протоколу: мощность 1,3 Вт, экспозиция 2 сек., 25 коагулятов.
После достижения контролируемого снижения ВГД и восстановления прозрачности роговицы выполнялась факоэмульсификация катаракты с имплантацией интраокулярной линзы.
При наличии показаний выполнялись дополнительные вмешательства, включая пластику зрачка и интравитреальное введение ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста.
Настоящее исследование проведено на базе Краснодарского филиала ФГАУ «НМИЦ «Микрохирургия глаза» им. С. Н. Фёдорова» Минздрава России в соответствии с принципами Хельсинкской декларации и одобрено локальным комитетом по этике при Научно-медицинском совете Краснодарского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова» Минздрава России. Каждый пациент предоставил письменное информированное согласие на проведение лечебно-диагностических вмешательств, обработку клинических данных, а также на публикацию обезличенных клинических данных и офтальмологических изображений.
Результаты исследования и их обсуждение
Клинический случай № 1. Пациентка А., 1960 г. р., поступила в Краснодарский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Фёдорова» Минздрава России 13.05.2025 г. с диагнозом: OS - вторичная факогенная (факоморфическая) глаукома (H40.5), нестабилизированная, далекозашедшая стадия, с высоким уровнем ВГД, глаукома оперированная (лазерная периферическая иридотомия в 2003 г.); осложнённая набухающая катаракта; паралитический мидриаз. Острый приступ заболевания развился 02.05.2025 г.
Жалобы на отсутствие зрения правого глаза и на ухудшение зрения левого глаза. Проводилось лечение OU: пилокарпин 1% 2 р./сут., бринзоламид 1%+ тимолол 0,5% 2 р./сут., бримонидин 0,1% 3 р./сут., латанопрост 0,005% 1 р./сут. Внутрь: диакарб 250 мг по 1 табл. 2 р./сут. 3 дня, затем через день до 10 дней. Аспаркам по 1 табл. 3 р./сут. 10 дней.
При поступлении острота зрения правого глаза - ноль, левого глаза - 0,06 н/к. ВГД составляло 31 мм рт. ст. на правом глазу и 38 мм рт. ст. на левом глазу на фоне гипотензивной терапии. Глубина передней камеры левого глаза составляла 1,27 мм, толщина хрусталика 5,70 мм, передне-задняя ось 21,95 мм. (табл. 1). Биометрические показатели свидетельствовали о наличии анатомических предпосылок к закрытию УПК. По данным гониоскопии, УПК был закрыт на всём протяжении.
Биомикроскопия: OS отёк (гипертензионный) поверхностного эпителия роговицы, передняя камера щелевидная, влага чистая, радужка атрофична, зрачок диаметром 9 мм, на свет не реагирует, хрусталик с начальными помутнениями, набухает.
Офтальмоскопия была ограниченна, определялись признаки далекозашедшей ГОН, экскавация ДЗН 0,9. По данным B-scan OD: ЗОСТ. В стекловидном теле густая неоднородная взвесь.
Гониоскопия: УПК закрыт на всем протяжении, контакт радужки с эндотелием роговицы, лазерная колобома на 11:30.
Таблица 1
Дооперационная диагностика
|
Глаз |
Аксиальная длина глаза, мм
|
Глубина передней камеры, мм |
Толщина хрусталика, мм |
Кератометрия |
Визометрия |
Тонометрия, мм рт. ст. |
|
OD |
21.83 |
2.63 |
4.57 |
45.00 52.50 |
0 (ноль) |
31 |
|
OS |
21.95 |
1.27 |
5.70 |
43.75 45.00 |
0,06 н/к |
38 |
Примечание: составлено авторами по результатам обследования
Тактика лечения (табл. 2) на первом этапе предусматривала кратковременную стандартную медикаментозную предоперационную подготовку, включавшую местную антибактериальную (левофлоксацин), противовоспалительную (индометацин, дексаметазон) и кератопротекторную терапию (декспантенол), а также гипотензивную терапию с использованием системного ингибитора карбоангидразы (ацетазоламид) и местных гипотензивных препаратов - фиксированной комбинации бринзоламида 1% и тимолола 0,5% в сочетании с бримонидином. При необходимости дополнительно назначали гемостатическую терапию (этамзилат). Второй этап - дозированная лазерная деструкция цилиарного тела в щадящем режиме; третий этап - факоэмульсификация катаракты с имплантацией интраокулярной линзы и пластикой зрачка.
16.05.2025г. выполнена дозированная лазерная деструкция цилиарного тела диодным лазером 810 нм (мощность 1,3 Вт, длительность импульса 2 сек., 25 коагулятов). После вмешательства: острота зрения левого глаза 0,1 н/к; внутриглазное давление 19 мм рт. ст.
06.06.2025г. выполнена факоэмульсификация катаракты с имплантацией интраокулярной линзы и пластика зрачка кисетным швом. Предоперационно: острота зрения 0,01; с коррекцией sph +1,75 cyl −1,5 ax 85° острота зрения 0,08; ВГД 12 мм рт. ст. (пневмотонометрия). Гипотензивная терапия включала фиксированную комбинацию альфа-адреномиметика и бета-адреноблокатора (бримонидин+тимолол). В раннем послеоперационном периоде: острота зрения 0,06 н/к; ВГД 11 мм рт. ст. (пневмотонометрия) на фоне прежней гипотензивной терапии (рис., табл. 2).


Фото OS после операции (фото авторов)
Таблица 2
Временная шкала диагностики и лечения пациентки А.
|
Дата/период |
Этап |
Острота зрения OS |
ВГД OS, мм рт. ст. |
Терапия/вмешательство |
Осложнения и клиническая динамика |
||
|
02.05.2025 |
Развитие острого приступа |
Нет данных |
Нет данных |
Гипотензивная терапия |
Начало заболевания |
||
|
13.05.2025 |
Поступление |
0,06 н/к |
38 |
Пилокарпин, бринзоламид + тимолол, бримонидин, латанопрост, ацетазоламид |
Отёк роговицы, щелевидная передняя камера, УПК закрыт |
||
|
06.06.2025, до операции |
Предоперационная подготовка |
0,01 н/к; с коррекцией 0,08 |
12 |
Антибактериальная, противовоспалительная кератопротекторная и гипотензивная терапия (бримонидин + тимолол) |
Улучшение прозрачности роговицы |
||
|
16.05.2025 |
Контактная транссклеральная циклодеструкция |
0,1 н/к |
19 |
Диодный лазер 810 нм, 1,3 Вт, 2 с, 25 аппликаций |
Гипотония и выраженная воспалительная реакция не зарегистрированы |
||
|
06.06.2025 |
Факоэмульсификация + ИОЛ + пластика зрачка |
0,06 |
11 |
Хирургическое лечение катаракты |
Интраоперационные осложнения не зарегистрированы |
||
|
09.06.2025 |
Контроль |
0,06 н/к |
11 |
Стандартная антибактериальная, противовоспалительная терапия. Бримонидин + тимолол |
Без осложнений |
||
|
19.06.2025 |
Отдалённый контроль |
0,10 |
16 |
Бримонидин + тимолол |
Без осложнений. Динамика положительная |
||
Примечание: составлено авторами в ходе лечения
Клинический случай № 2. Пациентка Ф., 1936 г. р., считает себя больной в течение 1 года (с 2024 г.), снижение зрения прогрессировало постепенно. Обратилась в Краснодарский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова» Минздрава России 27.06.2025 г.
Жалобы на отсутствие зрения правого глаза и на низкое зрение левого глаза. Проводилось лечение OU: гипотензивная терапия, включающая фиксированную комбинацию ингибитора карбоангидразы и бета-адреноблокатора (бринзоламид + тимолол) 2 раза в сутки и аналог простагландина (тафлупрост) 1 раз в сутки.
При поступлении острота зрения правого глаза proectio lucis certa, острота зрения левого глаза - ноль. ВГД правого глаза составляло 30 мм рт. ст., левого глаза 29 мм рт. ст., на фоне гипотензивной терапии. Глубина передней камеры правого глаза 1,96 мм, толщина хрусталика 5,04 мм. Клинически определялись выраженный отёк роговицы, щелевидная передняя камера, паралитический мидриаз, набухающая катаракта. Глазное дно не визуализировалось. Биометрические данные указывали на факоморфический механизм закрытия УПК (табл. 3).
Биомикроскопия: OD отёк (гипертензионный) поверхностного эпителия роговицы, передняя камера щелевидная, влага чистая, радужка атрофична, зрачок на свет не реагирует, диаметром 6 мм, хрусталик диффузно-мутный, набухает. В стекловидном теле умеренная деструктивная взвесь (за флером).
Глазное дно не просматривается.
Гониоскопия: УПК закрыт на всем протяжении, контакт радужки с эндотелием роговицы по периферии.
В-скан OD: оболочки прилежат, лёгкая деструкция стекловидного тела.
Таблица 3
Дооперационная диагностика
|
Глаз |
Аксиальная длина глаза, мм
|
Глубина передней камеры, мм |
Толщина хрусталика, мм |
Кератометрия |
Визометрия |
Тонометрия, мм рт. ст. |
|
OD |
21.49 |
1.96 |
5.04 |
47.75 48.50 |
proectio lucis certa |
30 |
|
OS |
21.50 |
1.80 |
5.37 |
45.75 46.50 |
0 (ноль) |
29 |
Примечание: составлено авторами по результатам обследования
Диагноз OD: затянувшийся приступ вторичной факогенной (факоморфической) нестабилизированной глаукомы далекозашедшей стадии. Осложненная набухающая катаракта. Паралитический мидриаз.
Тактика лечения предусматривала на первом этапе кратковременную стандартную медикаментозную предоперационную подготовку.
Вторым этапом 30.06.2025г. выполнена дозированная лазерная деструкция цилиарного тела диодным лазером 810 нм (мощность 1,3 Вт, длительность импульса 2 сек., 25 коагулятов). После вмешательства: острота зрения единственного видящего глаза 0,1 с эксцентричной фиксацией, ВГД 24 мм рт. ст. После улучшения прозрачности сред стала возможна офтальмоскопия.
Офтальмоскопия: ДЗН белого цвета, краевая глаукомная ЭД, сосудистый пучок смещен в носовую сторону, сосуды склерозированы, извиты. По верхне-височной и нижне-височной сосудистым аркадам старые геморрагии. В макуле обширный очаг несвежего кровоизлияния с отеком сетчатки (картина несвежего тромбоза ЦВС).
На третьем этапе 20.08.2025г. выполнена факоэмульсификация катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. В раннем послеоперационном периоде ВГД составило 11 мм рт. ст., острота зрения – 0,1 н/к.
В дальнейшем выполнена серия интравитреальных введений ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста эндотелия сосудов, что позволило повысить остроту зрения до 0,3.
Следует отметить, что до начала лечения зрение определялось на уровне proectio lucis certa, ВГД составило 24 мм рт. ст. (пневмотонометрия) на фоне гипотензивной терапии (табл. 4).
Таблица 4
Временная шкала диагностики и лечения пациентки Ф.
|
Дата/период |
Этап |
Острота зрения OD |
ВГД OD, мм рт. ст. |
Терапия /вмешательство |
Осложнения и клиническая динамика |
|
27.06.2025 |
Поступление |
proectio lucis certa |
30 |
Бринзоламид + тимолол, тафлупрост |
Отёк роговицы, щелевидная передняя камера, УПК закрыт |
|
30.06.2025 |
Контактная транссклеральная циклодеструкция |
0,1 с эксцентричной фиксацией |
24 |
Диодный лазер 810 нм, 1,3 Вт, 2 с, 25 аппликаций |
После улучшения прозрачности сред стала возможна офтальмоскопия |
|
10.07.2025 |
Офтальмоскопия |
0,05 н/к |
24 |
Бринзоламид + тимолол, бримонидин |
Выявлены глаукомная оптическая нейропатия и признаки перенесённой окклюзии ЦВС с макулярным отёком |
|
20.08.2025 |
Факоэмульсификация + ИОЛ |
0,04 н/к |
22 |
Хирургическое лечение катаракты |
Интраоперационные осложнения не зарегистрированы |
|
22.08.2025 Ранний послеоперационный период |
Контроль |
0,1 н/к |
11 |
Стандартная антибактериальная, противовоспалительная терапия. Бринзоламид + тимолол, бримонидин |
Без осложнений |
|
25.09.2025 |
Лечение макулярного отёка. ИВВ |
0,08 н/к |
9 |
Ингибитор VEGF - лаксолан |
Без осложнений |
|
13.02.2026 |
Отдалённый контроль |
0,25 |
11 |
Бринзоламид + тимолол, бримонидин |
Отек в MZ снизился. Динамика положительная |
Примечание: составлено авторами в ходе лечения
При затянувшемся приступе факоморфической глаукомы ключевой задачей является быстрое снижение ВГД с одновременным созданием условий для удаления набухающего хрусталика. Выполнение факоэмульсификации на фоне выраженной офтальмогипертензии, отёка роговицы и щелевидной передней камеры сопряжено с высоким риском интраоперационных осложнений.
Стандартные антиглаукомные вмешательства в данной клинической ситуации не устраняют основной патогенетический фактор развития глаукомы - увеличенный в объёме хрусталик и невыполнимы ввиду имеющихся анатомо-топографических взаимоотношений структур переднего отрезка глаза [13]. Поэтому данные методы хирургии не рассматриваются в качестве приоритетных.
В литературе подчёркивается, что ведение факоморфической глаукомы предполагает первоначальное снижение ВГД медикаментозными средствами, а затем выполнение катарактальной хирургии как основного этиопатогенетического этапа лечения. Однако в реальной клинической практике у значимой доли пациентов снижение ВГД только с помощью медикаментозных средств представляет недостаточную эффективность, что сохраняет высокий операционный риск при попытке немедленного удаления катаракты в глазу с офтальмогипертензией.
Предоперационное снижение ВГД имеет не только функциональное значение для зрительного нерва, но и технологическое. Оно улучшает прозрачность роговицы и расширяет возможности контроля этапов факоэмульсификации [14].
В представленных наблюдениях применение дозированной контактной транссклеральной циклодеструкции позволило добиться контролируемого и достаточно быстрого снижения ВГД без развития гипотонии и выраженного воспалительного ответа. На фоне снижения ВГД и улучшения прозрачности оптических сред в обоих клинических наблюдениях была выполнена факоэмульсификация катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. Интраоперационные осложнения в представленных случаях не зарегистрированы.
Принципиальным отличием данного подхода является использование циклодеструктивного вмешательства не как метода лечения рефрактерной глаукомы, а как этапа предоперационной подготовки. В представленных клинических наблюдениях данный подход применялся как этап подготовки к последующей катарактальной хирургии. Однако отсутствие контрольной группы не позволяет установить, снижал ли он частоту операционных осложнений по сравнению с другими вариантами предоперационной подготовки.
Временное уменьшение продукции водянистой влаги и снижение ВГД создают «мост» к последующему этиотропному вмешательству. В представленных наблюдениях целевым было достижение выраженного гипотензивного эффекта в кратчайшие сроки, что определило выбор диодного лазера в режиме непрерывного воздействия и применение дозированного протокола [15]. Такой подход принципиально отличается от классической концепции «максимальной» циклодеструкции, предполагающей более агрессивные энергетические режимы и более широкий объём воздействия.
Следует отдельно подчеркнуть ограниченность доказательной базы по применению диод-лазерной циклодеструкции в «щадящем», дозированном режиме именно при факогенном варианте затянувшегося приступа глаукомы. Публикации по циклодеструктивным вмешательствам в значительной степени фокусируются на рефрактерных терминальных формах глаукомы и на технических аспектах повышения безопасности (микроимпульсные режимы, модифицированные протоколы), тогда как данные по использованию дозированного диодного воздействия как краткосрочного этапа подготовки к катарактальной операции при факоморфическом механизме представлены ограниченно, что требует накопления клинического опыта и анализа результатов в более крупных выборках.
Сущность «дозированной» методики в данной работе заключалась в применении стандартизированного протокола с ограниченной суммарной энергией воздействия: мощность 1,3 Вт, длительность импульса 2 секунды, 25 коагулятов. Выбор указанных параметров был направлен на достижение гипотензивного эффекта при ограничении объёма циклодеструктивного воздействия. В представленных наблюдениях после вмешательства гипотония и выраженный воспалительный ответ не были зарегистрированы. При оценке энергетики воздействия суммарная энергия в одном сеансе составила 65 Дж (2,6 Дж на коагулят), что по смыслу соответствует концепции ограниченной циклодеструкции, применяемой как предоперационный этап, а не как окончательное «терминальное» вмешательство.
Принципиально важным является факт применения методики у пациентов с единственным видящим глазом и остаточными зрительными функциями. В этой категории пациентов потенциальным преимуществом этапной тактики может быть возможность последовательного перехода от снижения ВГД и улучшения прозрачности оптических сред к удалению набухающего хрусталика. Однако это предположение требует проверки в сравнительных исследованиях. Такие решения соответствуют общему принципу персонализации тактики при глаукоме, закреплённому в международных руководствах.
Представленная работа основана на анализе двух клинических наблюдений и не предполагает наличия контрольной группы, что ограничивает возможность экстраполяции полученных результатов на более широкую популяцию пациентов. Кроме того, оценка эффективности предложенной тактики выполнена при относительно коротком периоде наблюдения. В связи с этим окончательная оценка эффективности и безопасности этапного применения дозированной контактной транссклеральной циклодеструкции перед факоэмульсификацией катаракты требует дальнейших проспективных исследований с большим числом пациентов и более длительным периодом наблюдения.
Заключение
В двух представленных клинических наблюдениях этапное применение дозированной контактной транссклеральной циклодеструкции сопровождалось снижением внутриглазного давления и позволило перейти к последующей факоэмульсификации катаракты. Полученные результаты демонстрируют возможность применения данного подхода в отдельных клинически сложных ситуациях, однако не позволяют оценить его сравнительную эффективность и безопасность. Для этого необходимы исследования с большей выборкой, контрольной группой и длительным периодом наблюдения.
Конфликт интересов
Финансирование
Библиографическая ссылка
URL: https://science-education.ru/article/view?id=34703 (дата обращения: 28.09.2026).
DOI: https://doi.org/10.17513/spno.34703
