Сетевое научное издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,936

Введение

У больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) и гипертонической болезнью (ГБ) риск развития сердечной недостаточности (СН) в два раза выше, чем в общей популяции [1]. Несмотря на то, что исследования подчеркивают клиническую важность связи СН и СД2, СН по-прежнему остается нераспознанной или поздно выявленной, что ухудшает прогноз, увеличивая риск последующих госпитализаций и преждевременной смерти [2; 3]. Совместное течение ГБ и СД2 способствует усилению окислительного стресса, формированию эндотелиальной и митохондриальной дисфункции, ремоделированию внеклеточного матрикса. Такие процессы обусловливают ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) - гипертрофию миокарда и фиброз, что в конечном итоге приводит к нарушению диастолической и систолической функции и формированию симптомов и признаков СН [4].

Современные клинические рекомендации рассматривают концепцию пред-СН – состояние, когда у пациента имеются структурные и/или функциональные изменения в сердце и/или повышенные биомаркеры, но нет симптомов и признаков СН, что позволяет выявить проблему до ее клинического проявления и начать лечение для замедления прогрессирования [5]. Гипертрофия ЛЖ, увеличение камер сердца, нарушения сократимости, изменения миокарда, патология клапанов являются вариантами структурных признаков предстадии СН [6]. Изначально ремоделирование миокарда ЛЖ при СД2 и ГБ является компенсаторным процессом, направленным на поддержание контрактильной функции ЛЖ, однако без должного вмешательства активируются пути ремоделирования внеклеточного матрикса, которые способствуют фиброзу и повышению жёсткости миокарда [7]. Сама по себе гипертрофия ЛЖ считается неблагоприятным прогностическим маркером сердечно-сосудистых событий [8]. Повреждение миокарда у пациентов с СД2 и ГБ развивается медленно, и его трудно обнаружить, так как специфические симптомы и признаки отсутствуют, что приводит к прогрессированию и последующему тяжёлому течению СН [9]. Безусловно, предпринимаются беспрецедентные усилия по оптимизации традиционных факторов риска (ФР) СН, улучшению метаболизма глюкозы, контролю АД у пациентов с СД2 и ГБ с целью предотвращения ремоделирования миокарда и сосудов, однако до сих пор высокая распространённость субклинической и клинически выраженной СН остаётся значимой проблемой. Таким образом, выявление ФР ремоделирования миокарда ЛЖ является одной из составляющих успешного ведения и лечения больных с СД2 и ГБ.

Цель исследования: изучить факторы, ассоциированные с гипертрофией ЛЖ у пациентов с СД2 и ГБ.

Материалы и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ медицинских данных амбулаторных карт пациентов с СД2 и ГБ на базе кафедры внутренних болезней и семейной медицины ДПО ФГБОУ ВО «ОмГМУ» МЗ РФ, БУЗОО «Клинический кардиологический диспансер». Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «ОмГМУ» Минздрава России (протокол № 10 от 19.09.2023 г.). Критерии включения в анализ: СД2; ГБ; возраст 18-65 лет; выполненное ЭХО-КГ исследование, отсутствие клинической манифестации атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ). Верификация отсутствия АССЗ проводилась на основании анализа медицинской документации пациентов, находящихся на диспансерном наблюдении у кардиологов БУЗОО «Клинический кардиологический диспансер» с диагнозом ГБ. Отсутствие диагноза АССЗ в амбулаторных картах подтверждалось данными рутинного клинико-инструментального обследования (отсутствие жалоб, данных ЭКГ, ЭХО-КГ с нагрузкой, результаты методов визуализации коронарных артерий, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и периферических артерий), проводимого в рамках стандартов обследования пациентов с ГБ и СД2 в данном учреждении. Общие критерии невключения: возраст менее 18 и более 66 лет, СД 1 типа, симптоматическая артериальная гипертензия, фракция выброса (ФВ) ЛЖ <50%, фибрилляция предсердий; неатеросклеротические ССЗ (кардиомиопатии, миокардиты) в анамнезе; гемодинамически значимые пороки сердца, анемии различного генеза. С целью расчета объема выборки применялось уравнение [10]:

N= [(Zα/2)2×p(1−p)/d2] = [(1.96)2×0,35(1−0,65)/(0,05)2]= 349, (1)

где p – расчетное значение распространенности (35%) [11], d – допустимая погрешность выборки (5%), Zα/2 – критическое значение при 95% доверительном интервале определенности (1,96).

В анализ было включено 349 амбулаторных карт пациентов, отобранных в соответствии с критериями включения и невключения.

На основании клинико-лабораторных данных рассчитывался триглицеридно-глюкозный индекс (ТГИ) по формуле [12]:

ТГИ=ln(триглицериды (ТГ) натощак [мг/дл] x глюкоза плазмы натощак (ГПН) [мг/дл])/2. (2)

Для оценки долгосрочной вариабельности показателей (ГПН, HbA1c) рассчитывали стандартное отклонение (SD) по формуле:

√

Конфликт интересов

Финансирование

Библиографическая ссылка