Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.
Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).
Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.
Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис). Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов). Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.
Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа. Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения). Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.
Таким образом, термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Это очень разнообразные заболевания: и довольно «невинные» воспалительные процессы на коже, в зеве, носу, носоглотке, ушах, и скарлатина, и рожистое воспаление, и, наконец, тяжелейшие стрептококковые пневмонии, сопровождающиеся абсцессом легких, и сепсис. Заболевания, вызываемые этим микроорганизмом, отличаются крайним полиморфизмом в клиническом и эпидемиологическом плане [10]. В современной медицине проблема стрептококковой инфекции, и особенно стрептококкового сепсиса – одна из самых актуальных проблем как в хирургии, так и в терапии.
В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа. Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями. Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока [9]. Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов. Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, пиелонефрит, миокардит и др.) [3, 10-12].
Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.
Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации. При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.
Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз. Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.). В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].
Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.
Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк. У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная. У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.
Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3]. Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6]. Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.
В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных. Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.
Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)
Исслед. показатель |
Период исслед. |
N |
Плазма крови (X ±m) |
Эритроциты (X ±m)
|
Моча (X ±m)
|
Рожа |
З. |
30 |
9,3±0,31 |
18,9±0,30 |
30,2±0,25 |
I |
38 |
17,7 ± 0,22 P<0,001 |
28,3 ± 0,16 P<0,001 |
57,0 ± 0,38 P<0,001 |
|
II |
38
|
13,5 ± 0,35 P<0,001 P1<0,001 |
20,1 ± 0,2 P<0,001 P1<0,001 |
42,8 ± 0,31 P<0,001 P1<0,001 |
|
III |
32
|
11,8 ± 0,2 Р<0,001 Р1<0,001 |
19,1 ± 0,24 Р>0,05 Р1<0,001 |
29,7 ± 0,32 Р>0,05 Р1<0,001 |
|
Ангина |
I |
25 |
14,1±0,29 P<0,001 |
24,6±0,24 <0,001 |
48,3±0,45 <0,001 |
II |
25 |
12,9±0,14 P<0,001 P1<0,001 |
21,7±0,21 Р<0,001 Р1<0,001 |
43,4±0,62 Р<0,001 Р1<0,001 |
|
III |
23 |
11,6±0,24 Р<0,001 Р1<0,001 |
19,2±0,32 Р>0,05 Р1<0,001 |
31,1±0,3 Р>0,05 Р1<0,001 |
Примечание: периоды исследования соответствуют: I – разгару; II – угасанию клинических симптомов; III – ранней реконвалесценции; З – здоровые (контроль); Р – достоверность различий по отношению к здоровым; Р1 – достоверность различий по отношению к предыдущему периоду; Р2 – достоверность различий по отношению к соответствующему периоду среднетяжелого течения.
В периоде угасания клинических симптомов, параллельно снижению температуры, обратному развитию местных проявлений заболеваний происходило снижение уровня изученных показателей в плазме крови, эритроцитах и моче, но при этом полученные показатели оставались выше нормы. При сравнении показателей у больных рожей и ангиной в этом периоде их изменение относительно здоровых оказалось идентичным (таблица).
В периоде ранней реконвалесценции у всех обследованных больных было обнаружено дальнейшее снижение уровня ВН и СММ во всех исследованных средах организма. Однако в этом периоде изученные показатели вернулись к нормальным значениям в эритроцитах и моче, а в плазме крови оставались выше, что, по-видимому, свидетельствует о незавершенности патологического процесса в этом периоде (таблица).
Уровень ВН и СММ зависел от тяжести течения заболевания. Выявлено закономерное повышение концентрации ВН и СММ в исследуемых средах организма, зависящее от степени тяжести заболевания, от характера местного процесса и наличия осложнений. Более значительное накопление токсических веществ наблюдались при тяжелом (при роже: в плазме крови – 20,3±0,41, Р0,001, Р20,001; в эритроцитах – 33,2, Р0,001, Р20,001; в моче – 62,6±0,18 Р0,001, Р20,001; при ангине – 19,1±0,28, Р0,001, Р20,001; в эритроцитах – 29,0±0,22, Р0,001, Р20,001; в моче – 54,6±0,24 Р0,001, Р20,001) течении заболевания, и это, по-видимому, объясняется более выраженными деструктивными изменениями, в основе которых лежит гипоксия тканей, как следствие нарушения микроциркуляции и угнетения фибринолиза. А некроз и гипоксия тканей является одной из причин образования и накопления в организме токсических веществ.
Течение инфекционных заболеваний характеризуется сменой закономерных фаз эндогенной интоксикации [6]. Для характеристики фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой, у всех больных определяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3. К1 равен отношению концентрации ВН и СММ в плазме крови к концентрации ВН и СММ эритроцитов – показатель распределения изучаемых веществ между белками крови и гликокаликсом эритроцитов. В норме К1=0,51± 0,02 усл. ед. К2 равен отношению концентрации ВН и СММ в моче к сумме концентраций в плазме крови и эритроцитах – характеризует процесс элиминации ВН и СММ почками. У здоровых в среднем К2=1,2± 0,4 усл. ед. К3 равен отношению концентрации ОП в моче к сумме концентрации ОП в плазме крови и эритроцитах, свидетельствует о двух процессах: элиминации ОП почками и собственно почечной дегитратацииолигопептидов. В норме К3 = 4,8± 0,5 усл. ед. Опираясь на литературные данные, развитие эндогенной интоксикации мы разделили на 4 стадии:
1-я – стадия компенсации – незначительное повышение ВН и СММ в плазме крови, меньше в эритроцитах и больше в моче за счет естественной детоксикации. При этом К1 незначительно повышен, К2 выше нормы, К3 повышен;
2-я – стадия накопления токсинов – увеличение исследуемых показателей во всех исследуемых жидкостях, при этом К1, К2 и К3 – близки к норме;
3-я – стадия декомпенсации – значительное повышение ВН и СММ в плазме при низких значениях в эритроцитах и моче – показатель недостаточной естественной детоксикации. К1 значительно повышен, К2 и К3 ниже нормы;
4-я – стадия необратимых изменений или терминальная. Характеризуется низким содержанием ВН и СММ как в плазме крови, так и в эритроцитах – поступление токсинов внутрь клеток.
Оказалось, что у больных с рожей и ангиной в остром периоде заболевания коэффициенты К1, К2 и К3 были в среднем близки к норме (К1 – 0,47± 0,008 усл. ед., Р>0,05; К2 – 1,5 ± 0,05 усл. ед., Р>0,05; К3 – 4,3 ± 0,08 усл. ед, Р>0,05), то есть наблюдалась 2 стадия эндогенной интоксикации. Это сопровождалось максимальным проявлением клинических симптомов заболеваний.
Первая стадия эндогенной интоксикации наблюдалась в периоде угасания клинических симптомов. При этом К1 незначительно повышен, К2 и К3 значительно выше нормы (К1–0,63±0,02, Р<0,001; К2 – 1,7 ± 0,08 усл.ед., Р<0,001, К3 – 6,1 ± 0,035 усл. ед., Р<0,001). В этом периоде в моче определяется большое количество токсических веществ за счет естественной детоксикации.
В периоде ранней реконвалесценции на фоне нормализации общего состояния больных К1, К2 и К3 не имели достоверных различий от показателей у здоровых.
У больных с тяжелым течением рожи и ангины в периоде разгара наблюдалась 3 стадия эндогенной интоксикации (К1 – 0,75±0,007 усл. ед., Р<0,001 ; К2 – 0,83±0,005 усл. ед., Р<0,001; К3 – 4,1±0,04 усл. ед., Р<0,001) – стадия декомпенсации, показатель тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсации, что требовало усиления детоксикационных мероприятий. В периоде ранней реконвалесценции изученные показатели вернулись к норме у всех больных.
Таким образом, при таких стрептококковых инфекционных заболеваниях как рожа и ангина происходит накопление токсических веществ экзогенной и эндогенной природы. Закономерные изменения ВН и СММ в разных биологических средах организма носят однонаправленный и неспецифический характер. При этом наблюдается повышение исследуемых величин с максимальным значением на высоте острого процесса, т.е. в периоде разгара заболеваний и при тяжелом течении заболеваний. В периоде ранней реконвалесценции наблюдалась нормализация уровня ВН и СММ во всех средах организма, кроме плазмы крови, что является показателем незавершенности патологического процесса. Во всех наблюдавшихся случаях при эндогенной интоксикации прослеживалась прямая связь между увеличением уровня ВН и СММ и ухудшением состояния больного. Резко выраженные и более длительные изменения свидетельствовали о возможности развития осложнений или присоединения других воспалительных инфекционных заболеваний. Установленные закономерные повышения уровня ВН и СММ в биологических средах организма при стрептококковых инфекциях носят неспецифический характер, указывающие о выраженности проявления синдрома эндогенной интоксикации, стадии и тяжести патологического процесса, а также степени выздоровления.
У обследованных больных рожей и ангиной в остром периоде наблюдалась 2 стадия эндогенной интоксикации (стадия накопления токсинов), которая затем на фоне проводимой терапии переходила в стадию компенсации. Но у тяжелых больных в периоде разгара наблюдалась 3 стадия (декомпенсации), что требовало усиления детоксикационных мероприятий.
Библиографическая ссылка
Афашагова М.М., Маржохова М.Ю., Нагоева М.Х., Маржохова А.Р. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ НЕКОТОРЫХ СТРЕПТОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЯХ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24366 (дата обращения: 01.06.2024).