Инфекции, передаваемые преимущественно половым путём (ИПППП), являются крайне важной медицинской и социальной проблемой [8]. Заболеваемость ИПППП в России продолжает оставаться на высоком уровне, что подтверждает свыше 700 тысяч больных, зарегистрированных в 2004 году [31]. По данным Всемирной организации здравоохранения, а также многочисленных отечественных и зарубежных исследователей в мире отмечается значительный рост урогенитальных инфекций (УГИ) [26,30,35]. Последние 30 лет существенно изменили наши представления о ИПППП и их эпидемиологии. Данная группа заболеваний, кроме социально-экономического ущерба для общества, в настоящий момент несёт и отсроченную опасность, которая может проявиться спустя годы в виде нарушения репродуктивной функции индивидов, рождения у них физически и умственно неполноценного потомства, тяжёлых поражений нервной системы и внутренних органов. Социальная значимость проблемы ИПППП продолжает расти и в связи с тем, что неблагоприятно влияет на репродуктивное здоровье молодого поколения, приводя к снижению рождаемости, ухудшению демографической ситуации, что ещё более усугубляет процессы депопуляции в России [8,27,29].
Среди больных инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, кроме собственно поражения урогенитальной сферы (уретрит, простатит, цервицит, сальпингит, эндометрит и т.п.), достаточно часто развиваются системные/экстрагенитальные проявления. Одним из наиболее тяжёлых и частых экстрагенитальных осложнений УГИ является реактивный артрит [26,3,11].
Реактивный артрит (РеА) - иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает в течение одного месяца после перенесённой кишечной или мочеполовой инфекций, ассоциированное с антигенами гистосовместимости HLA B-27 и являющееся системным клиническим проявлением этих инфекций [28]. Частота встречаемости реактивного артрита в популяции составляет 0,1 % [17]. В ревматологических стационарах доля пациентов с реактивным артритом составляет около 10 %, причём хронические его формы сопровождаются значительным нарушением функциональной активности суставов, в силу развития тяжёлых осложнений, нередко (до 42 % случаев) приводящих к инвалидизации [32]. Увеличение роста заболеваемости РеА, преимущественное поражение лиц молодого возраста, частая хронизация патологического процесса, не всегда удовлетворительные результаты лечения определяют медико-социальную значимость данной проблемы. Кроме этого широкое распространение, высокая частота резистентности к терапии, нередкое формирование тяжёлых форм, отсутствие эффективных прогностических критериев раннего диагноза реактивных артритов определяют актуальность изучения данной проблемы [18,3,35].
Различают следующие разновидности реактивного артрита: 1) постэнтероколитический; его триггерными агентами являются серотипы иерсиний, сальмонелл, шигелл, кампилобактера, клостридий; 2) урогенитальный (урогенный), включая болезнь Рейтера; чаще эту форму связывают с хламидиями и уреаплазменной инфекцией. Эта два вида РеА ассоциируются с антигеном гистосовместимости HLA В27 и относятся к группе сеpонегативных спондилоартритов (спондилоартропатий) [29]. Риск развития урогенитального реактивного артрита у мужчин, имеющих HLA В27, в 10 раз выше, чем у лиц без этого антигена. Наличие указанного аномального гена отягощает течение болезни и её прогноз вследствие возникновения тяжёлых клинических симптомов, таких как выраженная лихорадка, быстрая потеря массы тела с последующим переходом в хроническое рецидивирующее течение [21]. Ассоциированность урогенитальных РеА с HLA-антигенами является достоверным фактом, и зачастую ревматологи их называют "болезнями круга В27 антигена" [1,34,38]. Кишечная и урогенитальная инфекции играют триггерную роль в развитии реактивного артрита, они запускают иммунопатологические процессы в суставе. В течение РеА выделяют две стадии: 1) инфекционную, когда формируется очаг инфекционного воспаления в урогенитальном тракте, который служит источником метастатических и токсических поражений суставов и других органов; 2) аутоиммунную, связанную с гиперергической перестройкой организма, когда развиваются реактивные воспаления суставов. Артриты, которые имеют непосредственную связь с инфекционными агентами, могут быть двух видов: 1) артриты, при которых доказан непосредственный контакт с полостью поражённого сустава (инфекционный артрит); 2) артриты, при которых существует связь с предшествовавшей или текущей инфекцией, но жизнеспособные болезнетворные агенты в полости поражения суставов выявить не удаётся (реактивные артриты) [5]. Наиболее тяжёлое течение заболевания, ранняя потеря функциональной активности суставов, быстрые темпы инвалидизации характерны для так называемого синдрома Рейтера, доля которого в структуре урогенных реактивных артритов составляет 30 % [9].
Заболеваемость РеА, связанная с мочеполовыми инфекциями, на 100 тыс. населения составляет 4,6-13 случаев, а с кишечными инфекциями - 5-14 случаев на 100 тыс. населения. Достаточно вариабельны данные показатели по различным регионам [17].
Частота РеА составляет 1-3 % у больных, перенесших хламидийную и 1,5-4 % (до 12 %) - кишечную инфекцию. Хронизация патологического процесса наблюдается в 15-50 % случаев и нередко является причиной длительной нетрудоспособности пациентов [24,37,41]. В общей структуре ревматических болезней на данный момент доля реактивных артритов составляет 5-11 % [7,42,38]. На долю же урогенных реактивных артритов (УРеА) приходится 50-75 %. [9,43]. Вариантом реактивного артрита является синдром или болезнь Рейтера - заболевание, характеризующееся сочетанием поражения мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита. Оно, как правило, возникает вследствие полового инфицирования у лиц с генетической предрасположенностью, преимущественно у носителей антигена HLA В27 [21]. В настоящее время большинство исследователей рассматривают C. trachomatis в качестве основного причинного фактора болезни Рейтера [10,13,23]. Частота встречаемости этого возбудителя при данной нозологии колеблется от 30,2 до 100 % [12,13,20,23]. Инфекция, обусловленная C. trachomatis, у лиц с болезнью Рейтера протекает, как правило, без выраженной клинической симптоматики, иногда бессимптомно. Это связано со способностью возбудителя к персистенции [19,23]. В возникновении болезни Рейтера играют роль несколько факторов - инфекционный, генетический, иммунный [6,13,14].
Известно, что хламидии служат основными возбудителями большей части негонококковых уретритов, а болезнь Рейтера наиболее часто развивается у мужчин, страдающих именно этим видом воспалений мочеполовых органов. В связи с этим многие авторы считают, что болезнь Рейтера является осложнением хламидийной инфекции, а хламидии - непосредственной её причиной [1,4,19,6]. В пользу хламидийной этиологии болезни Рейтера говорят следующие факты. Во-первых, закономерное нахождение хламидий в мочеполовых органах у большинства больных с данным заболеванием, не принимавших до обследования противохламидийных препаратов, а также высокая частота выявления у них специфических антител. Во-вторых, хламидийную этиологию подтверждает факт обнаружения некоторыми авторами хламидий или их антигенов непосредственно в суставной жидкости и периартикулярных тканях поражённых суставов, наиболее часто это отмечено в начальной стадии заболевания. В-третьих, о хламидийной этиологии косвенно свидетельствуют положительные результаты применения противохламидийных препаратов в ранних стадиях заболевания до развития иммунокомплексного реактивного воспаления суставов [21], а также возможность предотвращения развития болезни Рейтера у больных хламидийными уретритами при своевременном назначении им специфических препаратов в адекватных дозах [2] и, напротив, регистрация случаев болезни Рейтера у больных негонококковыми уретритами, лечившихся препаратами другой группы [16]. Наконец, хламидийные артриты экспериментально воспроизведены у лабораторных животных. Приведенные выше соображения делают весьма убедительными доводы в пользу хламидийной этиологии болезни Рейтера (или, по крайней мере, в большей части её случаев). Многими авторами болезнь Рейтера безоговорочно относится к осложнениям урогенитального хламидиоза. Около 10 % больных урогенитальным хламидиозом, по данным ВОЗ, могут иметь поражения суставов, глаз и иногда сердца [21].
Кроме хламидийной инфекции роль пускового агента болезни Рейтера некоторые авторы отдают гонококкам, которые с помощью ПЦР обнаруживали в синовиальной жидкости у 9 из 311 больных с этим заболеванием [39]. Однако болезнь Рейтера, как правило, возникает тогда, когда гонококки полностью элиминированы из организма, причём противогонококковая терапия не может предотвратить развития болезни Рейтера, даже если она начата в первые дни после появления симптомов уретрита. С целью дифференциальной диагностики таких случаев от типичного септического гонококкового артрита был предложен термин "постгонорейный артрит". Множественные наблюдения показали, что "постгонорейные артриты" по клиническим проявлениям, течению и лабораторным показателям (в том числе по частоте признаков хламидийной инфекции) ничем не отличаются от обычных форм болезни Рейтера, возникающих после негонококковых уретритов [25].
Причиной поражения урогенитальной системы у больных со спорадической формой болезни Рейтера большинство авторов считают хламидии, которые были выявлены у 20-37 % этих пациентов, бывших в контакте с больными урогенитальным хламидиозом. Еще одним доказательством роли хламидий в развитии болезни Рейтера является создание экспериментальных моделей [6,12,13,14,15,22,40,44]. Однако доказано, что и другие микроорганизмы - гонококки, микоплазмы, уреаплазмы или их ассоциации могут явиться «триггерным» фактором [1,12,13,14,15,33,40].
В последние годы вновь в качестве агента, способного стимулировать развитие болезни Рейтера, стали называть один из видов генитальных микоплазм -U.urealiticum. Гипотеза о причинной роли микоплазм в развитии этого заболевания в прошлом имела отдельных сторонников [21]. Гонококки и микоплазмы у ряда лиц с болезнью Рейтера некоторые авторы рассматривают в качестве факторов, трансформирующих латентную хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и способствующих её диссеминации [5].
По мнению многих авторов, болезнь Рейтера рассматривают как мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом, в котором инфекционный агент с артрогенными свойствами играет роль только пускового механизма, а затем включаются при наличии определённой предрасположенности аутоиммунные и другие механизмы. При этом болезнь Рейтера может приобретать хроническое рецидивирующее течение, несмотря на элиминацию возбудителя, вследствие эффективной этиотропной терапии [2,21].
Рецензенты:
Воронина Людмила Григорьевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академии», Минздравсоцразвития России, г. Оренбург.
Багирова Генриетта Георгиевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академии», Минздравсоцразвития России, г. Оренбург.
Библиографическая ссылка
Пострелко М.Д. РОЛЬ ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЁМ, В РАЗВИТИИ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=9085 (дата обращения: 26.04.2024).