Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

РОЛЬ ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЁМ, В РАЗВИТИИ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА

Пострелко М.Д. 1
1 ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академия», Министерства здравоохранения Российской Федерации
Анализируя отечественную и зарубежную литературу по проблеме этиологии реактивного артрита, выяснено, что наибольшая роль в качестве триггерных факторов принадлежит инфекциям, передаваемым преимущественно половым путём. Определена распространённость инфекций, передаваемых преимущественно половым путём в мировом масштабе. Выявлена частота встречаемости реактивного артрита в популяции. Показана зависимость роста заболеваемости инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, от демографических, социальных и поведенческих факторов. Установлено, что одним из наиболее частых и тяжёлых экстрагенитальных осложнений является реактивный артрит, который ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA В27 и относится к группе серонегативных артритов. C. trachomatis рассматривается как основной причинный фактор развития иммунного воспаления в суставах.
осложнения.
этиология
артриты
передаваемые половым путем
инфекции
1. Агабабова Э. Р. Дифференциальная диагностика серонегативных артритов // Терап. Арх. - 1986. - № 7. - С. 149 - 154.
2. Агабабова Э. Р. Некоторые вопросы терапии и практики // Терап. Арх. - 1991. - № 5. - С. 8 - 12.
3. Агабабова Э. Р. Серонегативные спондилоартриты // Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни; под ред. В. А.Насоновой, Н. В.Бунчука. - М.: Медицина, 1997. - С. 305-335.
4. Андерсене Д. П., Милтиньш А. П. Состояние оксиданстной системы при болезни Рейтера / Под ред. И. И. Ильина. - Челябинск, 1990. - С. 22-23.
5. Багирова Г. Г. Избранные лекции по ревматологии. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. - 256 с.
6. Бакулев А. Л., Рубин В. И., Суворов А. П., Слесаренко Н. А. Болезнь Рейтера. - Саратов: Изд. Сарат. мед. ун-та, 1999. - С.72-80.
7. Белов Б. С., Тарасова Г. М., Солдатова С. И. Применение ровамицина (спирамицина) в комплексной терапии урогенного реактивного артрита // Клин. ревмат. - 1997. - № 1. - С. 33-35.
8. Белькова Ю. А. Дехнич А. В., Козлов Р. С. Реальная практика терапии бактериальных инфекций, передаваемых половым путем, в России: результаты многоцентрового фармакоэпидемиологического исследования // Вестник дерматологии и венерологии. - 2011.- № 1. - С.41-53.
9. Братанова М. З. Эволюция и прогноз болезни Рейтера // Росс. ревмат. - 1998. - № 3. -С.15-19.
10. Бревертон Д. А. Анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Рейтера и родственные заболевания // Клиническая ревматология: Пер. с англ. - Х. Л. Ф. Каррея. - М.: Медицина, 1990. - С.93-120.
11. Глазырина Г. А. Особенности клиники и эпидемиологии болезни Рейтера у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Челябинск, 1995.
12. Дубенский В. В. Болезнь Рейтера (обзор литературы) // Рос. журн. кож. и вен. болезней. - 1999. - № 5. - С. 26-29.
13. Дубенский В. В. Современные клинико-эпидемиологические и иммунологические аспекты болезни Рейтера // Вестн. дерматол. и венерол. - 2003. - № 1. - С. 55-60.
14. Ивашкин В. Т., Положенцев С. Д., Султанов В. К. Актуальные вопросы этиологии и патогенеза болезни Рейтера // Тер. арх. - 1991. - № 3. - С. 162-136.
15. Ильин И. И. Негонококковые уретриты у мужчин. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1991. - С. 54-60.
16. Казакова Т. В., Рашид М. А., Шостак М. А.,Карпова Н. Ю. Реактивный артрит: клиника, диагностика, лечение // Лечебное дело. - 2010. - №1. - С. 11-22.
17. Киселева Н. М., Шубин С. В. О дифференциальной диагностике хронического урогенного артрита // Терап. арх. - 2000. - № 5. - С.52-55.
18. Ковалев Ю. Н. Роль иммунных нарушений в патогенезе, клиника и патогенетическая терапия болезни Рейтера: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1987.
19. Ковалев Ю. Н., Ильин И. И. Болезнь Рейтера. - Челябинск, 1993. - С. 240.
20. Ковалев Ю. Н., Молочков В. А., Петрова М. С. Болезнь Рейтера. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2006. - 224 с.
21. Логинова Н. С., Файзулин Л. З., Жданов А. В. и др. Интерфероновый статус больных урогенитальным хламидиозом // Заболевания, передающиеся половым путем. - 1998. - № 6. - С. 19-21.
22. Молочков В. А., Орлова О. Е., Дмитриев Г. А., Брагина Е. Е. Некоторые особенности жизненного цикла хламидий. Атипичные формы существования // Рос. журн. кож. и вен. бол. - 1998. - № 6. - С. 54-58.
23. Насонова В. А. Реактивный артрит / В.А.Насонова, Е. Л. Насонов, Р. Т. Алекперов и др. // Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний / под ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. - М.: Литтерра, 2003. - С. 136-138.
24. Порудоминский И. М. О неспецифических уретритах, эпидидимитах и простатитах// Урология. - 1955. - № 4. - С. 20-27.
25. Прилепская В. Н., Абакарова JI. P. Урогенитальный хламидиоз // Консил. Медикум. -2004. - Т. 6. - № 1. - С. 28-32.
26. Хансфилд Х. Заболевания, передающиеся половым путем: Справочник / Под ред. А. А. Кубановой, М. М. Васильева. - М., 2004. - С. 42-47.
27. Хрипунова И. Г., Журбина Н. В. Реактивные артриты. Методические рекомендации. -Ставрополь: ИЗД. СГМА, 2003. - С. 25.
28. Хобейш М. М., Монахов К. Н., Соколовский Е. В. Суставной синдром в практике дерматовенеролога. Нейросифилис. - Санкт-Петербург: СОТИС, 2001. - С. 3.
29. Шерман Ю. Ф., Ворониа Л. Г., Шевлюк Н. Н., Михайлова Е. А., Штиль О. О. Роль гонококковой инфекции и ее ассоциированных форм с другими инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, в развитии клинико-морфологических изменений шейки матки // Вестник дерматологии и венерологии. - 2012. - № 1. - С. 34-37.
30. Якубович А. И., Корепанов А. Р. Урогенитальный хламидиоз. - Иркутск: Полиграфический центр «РИЭЛ», 2007. - 108 с.
31. Aho К., Ahvonen P., Lassus A. HLA antigen 27 and reactive arthritis // Lancet. - 1973. - Vol. - P. 157.
32. Amor B. Chlamydia and Reiters syndrome. Br J Rheumatol. - 1983. №22. - Р. 165-160.
33. Brewerton D.A., Caffrey M., Nicholls A. et al. Reiter's disease and HLA- 27 //Lancet. - 1973. - Vol.3; 2(7836). - P.996-8.
34. Gotz H., Veldhuijzen I., Ossewaarde J. Chlamydia trachomatis infections in multi-ethnic urban youth: a pilot combining STI health education and outreach testing in Rotterdam, Netherlands // Sex Transm Infect. - 2006. - Vol. 82(2). - P. 97-98.
35. Haibel H., Rudwaleit M., Sieper J. Diagnosis of reactive arthritis // Z Rheumatol. - 2004. -Vol .63(3). - P.211-215.
36. James W. H. Sex ratios and hormones in HLA related rheumatic diseases / W. H. James //Ann. Rheum. Dis. 1991. - Vol. 50, № 6. - P. 401-104.
37. Leirisalo-Repo M. Reactive arthritis // Scand J. Rheumatol. - 2005. - Vol. 34(4). - P.251-259.
38. Margo C. M., Crowson A. N., Peeling R. Vasculitis as the basis of cutaneous lesions in Reiters disease // Hum. Pathrol. - 1995. - Vol. 26. - P. 633-638.
39. Rothe M. J., Kerdel F. A. Reiters disiases. In: Demis D. I. ed. Clinical Dermatology. - 24 revision. - Philadelphia; New York: Lippincott-Raven Publischers, 1997; 1-5: 1-13.
40. Sigal L. H. Update on reactive arthritis / L. H. Sigal // Bull. Rheum. Dis. - 2001. - Vol. 50, № 4. - P. 1-4.
41. Sieper J., Kingsley. Recent advaces in the pathogenesis of reactive arthritis // Itnmun. Today. - 1996. - Vо1. 17(4). - P. 160-163.
42. Sieper J, Rudwaleit M, Khan M et al. Concepts and epidemiology of spondylarthritis // Best Pract Res Clin Rheumatol. - 2006. - Vol. 20(3). - P.401-417.
43. Winchester R. Reiters syndrome. In.: Dermatology in General Medicine. Eds. Th. B. Fitzpatrick et al. New York: McGraw Hill. - 1993. - № 14. - Р. 2199-2211.

Инфекции, передаваемые преимущественно половым путём (ИПППП), являются крайне важной медицинской и социальной проблемой [8]. Заболеваемость ИПППП в России продолжает оставаться на высоком уровне, что подтверждает свыше 700 тысяч больных, зарегистрированных в 2004 году [31]. По данным Всемирной организации здравоохранения, а также многочисленных отечественных и зарубежных исследователей в мире отмечается значительный рост урогенитальных инфекций (УГИ) [26,30,35]. Последние 30 лет существенно изменили наши представления о ИПППП и их эпидемиологии. Данная группа заболеваний, кроме социально-экономического ущерба для общества, в настоящий момент несёт и отсроченную опасность, которая может проявиться спустя годы в виде нарушения репродуктивной функции индивидов, рождения у них физически и умственно неполноценного потомства, тяжёлых поражений нервной системы и внутренних органов. Социальная значимость проблемы ИПППП продолжает расти и в связи с тем, что неблагоприятно влияет на репродуктивное здоровье молодого поколения, приводя к снижению рождаемости, ухудшению демографической ситуации, что ещё более усугубляет процессы депопуляции в России [8,27,29].

Среди больных инфекциями, передаваемыми преимущественно половым путём, кроме собственно поражения урогенитальной сферы (уретрит, простатит, цервицит, сальпингит, эндометрит и т.п.), достаточно часто развиваются системные/экстрагенитальные проявления. Одним из наиболее тяжёлых и частых экстрагенитальных осложнений УГИ является реактивный артрит [26,3,11].

Реактивный артрит (РеА) - иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает в течение одного месяца после перенесённой кишечной или мочеполовой инфекций, ассоциированное с антигенами гистосовместимости HLA B-27 и являющееся системным клиническим проявлением этих инфекций [28]. Частота встречаемости реактивного артрита в популяции составляет 0,1 % [17]. В ревматологических стационарах доля пациентов с реактивным артритом составляет около 10 %, причём хронические его формы сопровождаются значительным нарушением функциональной активности суставов, в силу развития тяжёлых осложнений, нередко (до 42 % случаев) приводящих к инвалидизации [32]. Увеличение роста заболеваемости РеА, преимущественное поражение лиц молодого возраста, частая хронизация патологического процесса, не всегда удовлетворительные результаты лечения определяют медико-социальную значимость данной проблемы. Кроме этого широкое распространение, высокая частота резистентности к терапии, нередкое формирование тяжёлых форм, отсутствие эффективных прогностических критериев раннего диагноза реактивных артритов определяют актуальность изучения данной проблемы [18,3,35].

Различают следующие разновидности реактивного артрита: 1) постэнтероколитический; его триггерными агентами являются серотипы иерсиний, сальмонелл, шигелл, кампилобактера, клостридий; 2) урогенитальный (урогенный), включая болезнь Рейтера; чаще эту форму связывают с хламидиями и уреаплазменной инфекцией. Эта два вида РеА ассоциируются с антигеном гистосовместимости HLA В27 и относятся к группе сеpонегативных спондилоартритов (спондилоартропатий) [29]. Риск развития урогенитального реактивного артрита у мужчин, имеющих HLA В27, в 10 раз выше, чем у лиц без этого антигена. Наличие указанного аномального гена отягощает течение болезни и её прогноз вследствие возникновения тяжёлых клинических симптомов, таких как выраженная лихорадка, быстрая потеря массы тела с последующим переходом в хроническое рецидивирующее течение [21]. Ассоциированность урогенитальных РеА с HLA-антигенами является достоверным фактом, и зачастую ревматологи их называют "болезнями круга В27 антигена" [1,34,38]. Кишечная и урогенитальная инфекции играют триггерную роль в развитии реактивного артрита, они запускают иммунопатологические процессы в суставе. В течение РеА выделяют две стадии: 1) инфекционную, когда формируется очаг инфекционного воспаления в урогенитальном тракте, который служит источником метастатических и токсических поражений суставов и других органов; 2) аутоиммунную, связанную с гиперергической перестройкой организма, когда развиваются реактивные воспаления суставов. Артриты, которые имеют непосредственную связь с инфекционными агентами, могут быть двух видов: 1) артриты, при которых доказан непосредственный контакт с полостью поражённого сустава (инфекционный артрит); 2) артриты, при которых существует связь с предшествовавшей или текущей инфекцией, но жизнеспособные болезнетворные агенты в полости поражения суставов выявить не удаётся (реактивные артриты) [5]. Наиболее тяжёлое течение заболевания, ранняя потеря функциональной активности суставов, быстрые темпы инвалидизации характерны для так называемого синдрома Рейтера, доля которого в структуре урогенных реактивных артритов составляет 30 % [9].

Заболеваемость РеА, связанная с мочеполовыми инфекциями, на 100 тыс. населения составляет 4,6-13 случаев, а с кишечными инфекциями - 5-14 случаев на 100 тыс. населения. Достаточно вариабельны данные показатели по различным регионам [17].

Частота РеА составляет 1-3 % у больных, перенесших хламидийную и 1,5-4 % (до 12 %) - кишечную инфекцию. Хронизация патологического процесса наблюдается в 15-50 % случаев и нередко является причиной длительной нетрудоспособности пациентов [24,37,41]. В общей структуре ревматических болезней на данный момент доля реактивных артритов составляет 5-11 % [7,42,38]. На долю же урогенных реактивных артритов (УРеА) приходится 50-75 %. [9,43]. Вариантом реактивного артрита является синдром или болезнь Рейтера - заболевание, характеризующееся сочетанием поражения мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита. Оно, как правило, возникает вследствие полового инфицирования у лиц с генетической предрасположенностью, преимущественно у носителей антигена HLA В27 [21]. В настоящее время большинство исследователей рассматривают C. trachomatis в качестве основного причинного фактора болезни Рейтера [10,13,23]. Частота встречаемости этого возбудителя при данной нозологии колеблется от 30,2 до 100 % [12,13,20,23]. Инфекция, обусловленная C. trachomatis, у лиц с болезнью Рейтера протекает, как правило, без выраженной клинической симптоматики, иногда бессимптомно. Это связано со способностью возбудителя к персистенции [19,23]. В возникновении болезни Рейтера играют роль несколько факторов - инфекционный, генетический, иммунный [6,13,14].

Известно, что хламидии служат основными возбудителями большей части негонококковых уретритов, а болезнь Рейтера наиболее часто развивается у мужчин, страдающих именно этим видом воспалений мочеполовых органов. В связи с этим многие авторы считают, что болезнь Рейтера является осложнением хламидийной инфекции, а хламидии - непосредственной её причиной [1,4,19,6]. В пользу хламидийной этиологии болезни Рейтера говорят следующие факты. Во-первых, закономерное нахождение хламидий в мочеполовых органах у большинства больных с данным заболеванием, не принимавших до обследования противохламидийных препаратов, а также высокая частота выявления у них специфических антител. Во-вторых, хламидийную этиологию подтверждает факт обнаружения некоторыми авторами хламидий или их антигенов непосредственно в суставной жидкости и периартикулярных тканях поражённых суставов, наиболее часто это отмечено в начальной стадии заболевания. В-третьих, о хламидийной этиологии косвенно свидетельствуют положительные результаты применения противохламидийных препаратов в ранних стадиях заболевания до развития иммунокомплексного реактивного воспаления суставов [21], а также возможность предотвращения развития болезни Рейтера у больных хламидийными уретритами при своевременном назначении им специфических препаратов в адекватных дозах [2] и, напротив, регистрация случаев болезни Рейтера у больных негонококковыми уретритами, лечившихся препаратами другой группы [16]. Наконец, хламидийные артриты экспериментально воспроизведены у лабораторных животных. Приведенные выше соображения делают весьма убедительными доводы в пользу хламидийной этиологии болезни Рейтера (или, по крайней мере, в большей части её случаев). Многими авторами болезнь Рейтера безоговорочно относится к осложнениям урогенитального хламидиоза. Около 10 % больных урогенитальным хламидиозом, по данным ВОЗ, могут иметь поражения суставов, глаз и иногда сердца [21].

Кроме хламидийной инфекции роль пускового агента болезни Рейтера некоторые авторы отдают гонококкам, которые с помощью ПЦР обнаруживали в синовиальной жидкости у 9 из 311 больных с этим заболеванием [39]. Однако болезнь Рейтера, как правило, возникает тогда, когда гонококки полностью элиминированы из организма, причём противогонококковая терапия не может предотвратить развития болезни Рейтера, даже если она начата в первые дни после появления симптомов уретрита. С целью дифференциальной диагностики таких случаев от типичного септического гонококкового артрита был предложен термин "постгонорейный артрит". Множественные наблюдения показали, что "постгонорейные артриты" по клиническим проявлениям, течению и лабораторным показателям (в том числе по частоте признаков хламидийной инфекции) ничем не отличаются от обычных форм болезни Рейтера, возникающих после негонококковых уретритов [25].

Причиной поражения урогенитальной системы у больных со спорадической формой болезни Рейтера большинство авторов считают хламидии, которые были выявлены у 20-37 % этих пациентов, бывших в контакте с больными урогенитальным хламидиозом. Еще одним доказательством роли хламидий в развитии болезни Рейтера является создание экспериментальных моделей [6,12,13,14,15,22,40,44]. Однако доказано, что и другие микроорганизмы - гонококки, микоплазмы, уреаплазмы или их ассоциации могут явиться «триггерным» фактором [1,12,13,14,15,33,40].

В последние годы вновь в качестве агента, способного стимулировать развитие болезни Рейтера, стали называть один из видов генитальных микоплазм -U.urealiticum. Гипотеза о причинной роли микоплазм в развитии этого заболевания в прошлом имела отдельных сторонников [21]. Гонококки и микоплазмы у ряда лиц с болезнью Рейтера некоторые авторы рассматривают в качестве факторов, трансформирующих латентную хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и способствующих её диссеминации [5].

По мнению многих авторов, болезнь Рейтера рассматривают как мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом, в котором инфекционный агент с артрогенными свойствами играет роль только пускового механизма, а затем включаются при наличии определённой предрасположенности аутоиммунные и другие механизмы. При этом болезнь Рейтера может приобретать хроническое рецидивирующее течение, несмотря на элиминацию возбудителя, вследствие эффективной этиотропной терапии [2,21].

Рецензенты:

Воронина Людмила Григорьевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академии», Минздравсоцразвития России, г. Оренбург.

Багирова Генриетта Георгиевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Оренбургской государственной медицинской академии», Минздравсоцразвития России, г. Оренбург.


Библиографическая ссылка

Пострелко М.Д. РОЛЬ ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЁМ, В РАЗВИТИИ РЕАКТИВНОГО АРТРИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=9085 (дата обращения: 21.11.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074