Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931

РАЗВИТИЕ РАННЕЙ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ НЕКРОТИЗИРУЮЩЕМ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Винник Ю.С. 1 Дунаевская С.С. 1 Антюфриева Д.А. 1 Деулина В.В. 1
1 ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
Целью проведенного исследования было соотнести развитие ранней органной недостаточности с характером некротизирующего поражения поджелудочной железы и распространенностью перипанкреатического инфильтрата. Проанализированы данные лечения 1550 пациентов с острым панкреатитом. Оценка признаков поражения поджелудочной железы выполнялась посредством динамического ультразвукового исследования и КТ-ангиографии на третьей неделе заболевания. Заключение о наличии признаков органной недостаточности делали на основании международных рекомендации (боле 2 баллов по шкале SOFA). В 85,61% острый панкреатит не сопровождался развитием некротического поражения поджелудочной железы. В 88,99% случаев интерстициального отека поджелудочной железы перипанкреатического инфильтрата не было. Формирование перипанкреатического инфильтрата при отсутствии признаков некротизирующего поражения поджелудочной железы является прогностически неблагоприятным признаком. Мелкоочаговое поражение наблюдали у 7,48% пациентов, из них в 42,25% случаев выявили инфильтрацию до 3 областей забрюшинной клетчатки, в 27,59% - от 4 до 6. Крупноочаговый некроз у 5,74% из них, 40,44% случаев, сопровождался вовлечением в патологический процесс от 4 до 6 областей клетчатки. Субтотальное поражение в менее 1% случаев сопровождалось массивной инфильтрацией клетчатки, 7 и более анатомических областей в 46,15%. Наиболее часто в I фазе развивались осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы – 28,08% тяжелого острого панкреатита. Развитие полиорганной недостаточности сопровождает 48,82% пациентов с тяжелым течением заболевания. При интерстициальном отеке поджелудочной железы не выявлено развития органной недостаточности. Мелкоочаговое поражение сопровождалось осложнениями в 41,38% случаев, крупноочаговое – в 92,13%, а поражение поджелудочной железы свыше 50% объема всегда вызывало органную дисфункцию. Риск развития ранней органной недостаточности в I фазе тяжелого острого панкреатита возрастает при поражении большего объема поджелудочной железы с вовлечением в патологический процесс более 3 областей забрюшинной клетчатки.
острый панкреатит
органная недостаточность
1. Майоров В.М., Дундаров З.А., Подольский А.Л. Морфологические изменения внутренних органов при остром некротизирующем панкреатите по данным аутопсии // Новости хирургии. - 2010. - № 5 (18). – С. 28-36.
2. Винник Ю.С., Булыгин Г.В., Дунаевская С.С. Эффективность применения глутоксима в комплексном лечении больных острым панкреатитом // Сибирское медицинское обозрение. - 2002. - № 2 (22). - С. 29-32.
3. Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. Предупреждение развития синдрома полиорганной недостаточности в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2014. - № 1 (9). – С. 58-62.
4. Синдром системной воспалительной реакции и риск развития полиорганной недостаточности у пациентов с острым некротическим панкреатитом / Г.В. Родоман [и др.] // Вестник Российского государственного медицинского университета. – 2012. - № 3. - С. 5-10.
5. Литвин А.А., Хоха В.М., Лурье В.Н. Современные тенденции в хирургическом лечении острого некротизирующего панкреатита, инфицированного панкреонекроза // Новости хирургии. – 2011. - № 5. - Т. 19. – С. 138-146.
6. Винник Ю.С., Дунаевская С.С., Антюфриева Д.А. Возможности современных методов визуализации острого тяжелого панкреатита // Новости хирургии. – 2014. - № 1. - Т. 22. – С. 58-62.
7. Serum C-reactive protein, procalcitonin, and lactate dehydrogenase for the diagnosis of pancreaticnecrosis / Komolafe O. [et al.] // Cochrane Database Syst Rev. – 2017. - № 4. - Р. 12645. DOI: 10.1002/14651858.
8. Pathogenic mechanisms of pancreatitis / Manohar M. [et al.] // World J Gastrointest Pharmacol Ther. – 2017. - № 8 (1). - Р. 10-25. DOI: 10.4292/wjgpt.v8.i1.10.
9. Конфигурация некроза поджелудочной железы и дифференцированное лечение острого панкреатита / Т.Г. Дюжева [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. – 2013. - № 1 (18). – С. 92-102.

Развитие ранней органной недостаточности при некротизирующем панкреатите является актуальной проблемой не только ургентной хирургии, но и реаниматологии. Первая фаза тяжелого острого панкреатита (ТОП) характеризуется «медиаторным ураганом» и часто сопровождается тяжелыми общими осложнениями, требующими комплексного лечения, нередко в условиях отделения интенсивной терапии [1-3]. Тяжелый острый панкреатит сохраняет высокие показатели летальности, следует учитывать, что 40% летальных исходов обусловлено именно развитием ранней органной недостаточности [4-6].

Не вызывает сомнений, что клиническое течение острого панкреатита отражает патологический процесс, происходящий в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве [7-9]. Поэтому определение площади и глубины поражения поджелудочной железы является первостепенным в диагностике острого некротизирующего панкреатита, как одной из наиболее тяжелых форм заболевания.

Целью являлось соотнести развитие ранней органной недостаточности с характером некротизирующего поражения поджелудочной железы и распространенностью перипанкреатического инфильтрата.

Материалы и методы

Представлены данные проспективного клинического наблюдения у 1550 пациентов с острым панкреатитом за 2010-2015 годы, проходивших лечение на клинических базах кафедры общей хирургии им. проф. М.И. Гульмана ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. Диагноз острого панкреатита был выставлен на основании клинической картины и у всех пациентов подтвержден результатами лабораторных и инструментальных исследований, проводившихся в соответствии с существующими клиническими рекомендациями.

При определении формы и стадии патологического процесса использовали Международную классификацию острого панкреатита (Атланта, 1992), в её модификации (Кочин, 2012), утвержденную Международной ассоциацией панкреатологов и рабочей группой по классификации острого панкреатита Международной ассоциации панкреатологов /Американской панкреатологичесой ассоциации (2013) и Российским обществом хирургов (2014).

Критериями включения в исследования явились: пациенты обоего пола в возрасте от 18 лет, поступившие в стационар по скорой неотложной помощи с диагнозом острый панкреатит в I фазу заболевания. Критериями не включения пациентов в исследование являлись: наличие в анамнезе сахарного диабета и других эндокринных, аутоиммунных, инфекционных, онкологических заболеваний, наличие тяжелой сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, сердечная недостаточность 2А и выше, 2 и выше функциональный класс по NYHA, наличие в анамнезе аллергических реакций и непереносимости контрастных веществ, беременность. Критерием исключения из исследования являлся отказ пациента от участия в исследовании.

Оценку состояния поджелудочной железы и забрюшинного пространства проводили с помощью скринингового ультразвукового исследования, на аппарате Aloka SSD 3500 трансдюсером с частотой 3,5МГц. Исследование осуществляли при поступлении и в динамике на 7, 14, 21-е сутки.

Для детальной визуализации у пациентов с подозрением на острый некротизирующий панкреатит выполняли компьютерную ангиографию с болюсным контрастированием органов брюшной полости на мультиспиральном 4-срезовом компьютерном томографе Lightspeed (General Electric, США). Компьютерная ангиография проводилась всем пациентам, у которых был верифицирован диагноз тяжелого острого панкреатита, что составило 211 человек.

Заключение о распространённости патологического процесса и формировании перипанкреатического инфильтрата делали на третьей неделе заболевания (14-21-е сутки). Для описания распространенности перипанкреатического процесса использовали классификацию, предложенную Г.П. Титовой (1989).

При несоответствии результатов КТ-ангиографии данным ультразвукового исследования предпочтение отдавалось результатам компьютерной томографии с учетом клинической картины заболевания и изменений в лабораторных данных. В ранние сроки (72 часа от начала заболевания) при проведении КТ-ангиографии с болюсным контрастированием о формировании очагов некроза поджелудочной железы свидетельствует нарушение перфузии тканей. В случае КТ-диагностики с контрастным усилением в более поздние сроки в зонах состоявшегося некроза накопления контрастного вещества не происходит. Верификация осуществлялась по критериям шкалы Balthazar – Ranson.

Согласно современным представлениям о дисфункции системы органов свидетельствует превышение порога в 2 балла по шкале SOFA.

Общая летальность в рамках проводимого исследования составила 40 пациентов (2,58%). У 24 пациентов (60%) летальный исход обусловлен развитием гнойно-деструктивных осложнений. В 16 случаях (40%) летальные исходы пришлись на I фазу острого некротизирующего панкреатита и были вызваны развитием тяжелых системных осложнений, в структуре преобладал панкреатогенный шок в 10 случаях, и у 6 пациентов были вызваны развитием и прогрессированием ранней органной недостаточности.

Статистическую обработку полученных данных выполнили с помощью программы Statistica 6.1. Полученные результаты представлены в абсолютных и относительных значениях. Заключение о взаимосвязи отдельных признаков основано на однофакторном корреляционном анализе коэффициентов корреляции Спирмена, Гамма и Кен-дал-Тау.

Результаты и обсуждение

В подавляющем большинстве случаев у 85,61% (1327) пациентов острый панкреатит не сопровождался развитием некротического поражения поджелудочной железы, при визуализации картина в pancreas соответствовала интерстициальному отеку. В 88,99% (1181) случаев при развитии интерстициального отека поджелудочной железы перипанкреатического инфильтрата выявлено не было. В 11,01% наблюдений интерстициальный отёк поджелудочной железы сопровождался развитием инфильтрата в забрюшинном пространстве. Формирование перипанкреатического инфильтрата при отсутствии признаков некротизирующего поражения поджелудочной железы является прогностически неблагоприятным признаком. При оценке распространенности инфильтрата в 10,03% случаев в патологический процесс было вовлечено до 3 анатомических областей. Только в 0,69% случаев (9 наблюдений) инфильтрат распространялся от 4 до 6 анатомических областей и в единичных случаях (4 наблюдения) – в 7 и более.

Мелкоочаговое поражение ткани поджелудочной железы наблюдали у 7,48% (116) пациентов, из них в 42,25% (49) случаев выявили инфильтрацию до 3 областей забрюшинной клетчатки, в 27,59% (32) случаев - от 4 до 6. Крупноочаговый некроз был выявлен у 89 (5,74%) пациентов и в 40,44% наблюдений сопровождался вовлечением в патологический процесс от 4 до 6 областей клетчатки. Субтотальное поражение было диагностировано в 0,84% (13) наблюдений и сопровождалось в 46,15% случаев перипанкреатическим инфильтратом с вовлечением в процесс 7 и более анатомических областей. Крайне редким являлось тотальное поражение поджелудочной железы – 0,32% (5) наблюдений, вовлечение забрюшинной клетчатки в патологический процесс было выявлено в 100% (таблица 1).

Таблица 1

Зависимость объема поражения поджелудочной железы и формирование инфильтрата забрюшинного пространства

Поражение поджелудочной железы

Всего больных

Формирование инфильтрата в забрюшинной клетчатке

Нет инфильтрата

До 3 областей

От 4 до 6 областей

7 и более областей

Интерстициальный отек поджелудочной железы

1327

(85,61%)

1181

(88,99%)

133

(10,03%)

9

(0,68%)

4

(0,30%)

Мелкоочаговый

панкреонекроз

(V < 30%)

116

(7,48%)

23

(19,82%)

49

(42,25%)

32

(27,59%)

12

(10,34%)

Крупноочаговый

панкреонекроз

(V от 30 до 50%)

89

(5,74%)

3

(3,37%)

31

(34,83%)

36

(40,44%)

19

(21,35%)

Субтотальный

панкреонекроз

(V от 50 до 75%)

13(0,84%)

0

3(23,08%)

4(30,77%)

6(46,15%)

Тотальный панкреонекроз

(V > 75%)

5 (0,32%)

0

0

1(20,00%)

4(80,00%)

Итого:

1550

(100%)

1207

(77,87%)

216

(13,94%)

82

(5,29%)

45

(2,90%)

Примечание: V – объем поражения.

При определении объема поражения поджелудочной железы выявлена прямая высокая корреляция с объемом перипанкреатического инфильтрата (rS=0,78; p=0,001).

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы в I фазе тяжелого острого панкреатита были зарегистрированы в 28,08% (89) случаев. Острая почечная недостаточность диагностирована у 30,81% (65) пациентов. Развитие признаков острой почечной недостаточности является предиктором ранней органной недостаточности. У 28,91% (61) больных тяжелым острым панкреатитом развивались интоксикационные расстройства сознания. Дыхательная недостаточность сопровождала 20,85% (44) наблюдений. Прогрессирование острой дыхательной недостаточности, в том числе потребовавшей применения ИВЛ, наблюдали у пациентов пожилого и старческого возраста. Развитие печеночной недостаточности отметили у 18,01% пациентов (таблица 2).

Таблица 2

Структура развития осложнений I фазы тяжелого острого панкреатита

Осложнения I фазы ТОП

Больные с осложнениями

Общее кол-во больных

Больные с ТОП

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

89

5,74%

42,18%

Острая почечная недостаточность

65

4,19%

30,81%

Интоксикационные расстройства сознания

61

3,94%

28,91%

Недостаточность ЖКТ

63

4,06%

29,86%

Острая дыхательная недостаточность, в том числе с применением ИВЛ

44

15

2,84%

0,97%

20,85%

7,11%

Острая печеночная недостаточность

38

2,45%

18,01%

Итого (n)

148

1550

211

 

Развитие ранней органной недостаточности сопровождало 48,82% (103) ТОП и значительно ухудшало прогноз и течение I фазы тяжелого острого панкреатита. Осложнения со стороны 2 систем организма были выявлены в 58,11% (86) наблюдений, более 2 систем в 11,49% (17) ТОП. Ранняя органная недостаточность в I фазе заболевания явилась причиной 18 летальных исходов, что составило 8,53% из числа больных с ТОП, 17,48% случаев ПОН и 45% от общей летальности в данном исследовании. Однако полученные результаты согласуются с литературными данными [3; 4].

При интерстициальном отеке поджелудочной железы не было выявлено случаев развития органной недостаточности. Мелкоочаговое поражение сопровождалось осложнениями в 41,38% наблюдений, крупноочаговое – в 92,13%, а поражение поджелудочной железы свыше 50% объема всегда вызывало развитие органной дисфункции (таблица 3).

Таблица 3

Зависимость между объемом поражения поджелудочной железы и развитием ранней органной недостаточности

Поражение поджелудочной железы

n

Развитие ранней органной недостаточности

Интерстициальный отек поджелудочной железы

1327

0

Мелкоочаговый панкреонекроз (V < 30%)

116

48(41,38%)

Крупноочаговый панкреонекроз (V от 30 до 50%)

89

82 (92,13%)

Субтотальный панкреонекроз (V от 50 до 75%)

13

13 (100%)

Тотальный панкреонекроз (V > 75%)

5

5 (100%)

 

Была выявлена прямая высокая корреляция (rS=0,72, p=0,001) между объемом поражения поджелудочной железы и развитием ранней органной дисфункции в I фазе ТОП.

При отсутствии признаков перипанкреатического инфильтрата развитие ранней органной дисфункции наблюдали всего в 3 случаях (0,25%). При вовлечении в патологический процесс до 3 областей доля осложнений составила 14,35% (31). При развитии перипанкреатического инфильтрата ранняя органная недостаточность развивалась в подавляющем большинстве случаев, 89,02% (73) наблюдений. При поражении от 7 и более областей в 91,11% (41) случаев имело место развитие ранней органной недостаточности (таблица 4). Выявили прямую корреляцию средней силы между формированием перипанкреатического инфильтрата и развитием осложнений I фазы ТОП, rS=0,64 (p=0,001).

Таблица 4

Зависимость между объемом перипанкреатического инфильтрата и развитием ранней органной недостаточности

Объем перипанкреатического инфильтрата

n

Ранняя органная недостаточность

Без перехода на клетчатку

1207

3 (0,25%)

Поражение до 3 областей

216

31 (14,35%)

Поражение от 4 до 6 областей

82

73 (89,02%)

Поражение 7 и более областей

45

41 (91,11%)

 

Распространенность некротизирующего поражения поджелудочной железы и формирование перипанкреатического инфильтрата оказывают значимое влияние на течение острого панкреатита. Существует прямая положительная корреляция между развитием некротизирующего панкреатита в поджелудочной железе и формированием перипанкреатического инфильтрата. В редких случаях поражение забрюшинной клетчатки не сопровождается визуализируемым поражением паренхимы поджелудочной железы. Существует взаимосвязь между объемом поражения поджелудочной железы и развитием ранней органной недостаточности. Аналогичная взаимосвязь существует между развитием ранней органной недостаточности и формированием перипанкреатического инфильтрата. Развитие ранней органной недостаточности в I фазе тяжелого острого панкреатита обусловлено аутоинтоксикацией вследствие выброса в кровь большого количества биологически активных веществ, провоспалительных медиаторов и недоокисленных метаболитов, образующихся в ходе разрушения тканей. Полученные данные представляют большой интерес, поскольку пациенты с острым некротизирующим панкреатитом зачастую нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях ОРИТ, а характер вовлеченности в патологический процесс ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки оказывает значимое влияние на развитие тяжелых системных осложнений и ранней органной недостаточности, лечение которой является актуальной задачей не только хирургии, но и реаниматологии, что подтверждают литературные исследования [9].

Выводы. Риск развития ранней органной недостаточности в I фазе ТОП возрастает при поражении большего объема поджелудочной железы и вовлечением в патологический процесс более 3 областей забрюшинной клетчатки.


Библиографическая ссылка

Винник Ю.С., Дунаевская С.С., Антюфриева Д.А., Деулина В.В. РАЗВИТИЕ РАННЕЙ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ НЕКРОТИЗИРУЮЩЕМ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 4.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=27762 (дата обращения: 30.09.2020).


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074