Патогенетическая взаимосвязь развития хронического панкреатита и сахарного диабета не вызывает сомнений. Важным механизмом в аутокаталитическом воспалении поджелудочной железы с поражением экзокринной части паренхимы и островков Лангенгарса является повышение сосудистой проницаемости, с каскадным запуском проферментов, высвобождением биологически активных веществ, активированием калликреин-кининовой системы [1;2;3]. Биологически активные кинины повышают проницаемость сосудистых стенок, создавая условия для развития венозного стаза и интерстициального отека, как экзокринной части, так и эндокринной части поджелудочной железы. При этом специфика репаративных процессов эндокринной части поджелудочной железы, функции которых внепанкреатическими механизмами, в отличие, от экзокринной части ПЖ, не восполняется, диктует целесообразность изучения поражения инсулярного аппарата при экспериментальном сахарном диабете [4;5].
Данное обстоятельство обусловливает актуальность поиска и изучения лекарственных средств растительного происхождения с выраженными противовоспалительными, сосудоукрепляющими и противодиабетогенными свойствами.
Объектом настоящего исследования явилось комплексное растительное средство «Диабефит», разработанное на основе прописей тибетской медицины, в состав которого входят растения, широко применяющиеся в тибетской медицине, такие как трава горца птичьего (Polygonumaviculare L.), трава крапивы двудомной (Utricadioica L.), корни и корневища девясила высокого (Inulahelenium), побеги черники обыкновенной (Vancciniummytrillus L.), кора ивы козьей (Salexcarpia L.).
Цель работы: исследование фармакологической и фармакотерапевтической эффективности многокомпонентного растительного средства «Диабефит» на сосудистую проницаемость и течение экспериментального сахарного диабета.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на крысах обоего пола линии Вистар с массой 160–180 г. в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу МЗ СССР №755 от 12.08.77 г. и «Правилами Европейской конвекции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и иных научных целей». Животные получены из питомника г. Ангарска. Для исследования по изучению влияния растительного средства на сосудистую проницаемость экспериментальные животные были распределены на 3 группы: интактные, контрольные (острое асептическое воспаление), опытные (воспаление+«Диабефит»). За 1 час до исследования животным опытной группы внутрижелудочно однократно вводили водный раствор фитоэкстракта «Диабефит» в терапевтической дозе 300 мг/кг в объеме 10 мл/кг. Контрольная группа животных получала эквиобъемное количество дистиллированной воды по аналогичной схеме. Острое асептическое воспаление вызывали однократным внутрибрюшинным введением 0,05 % раствора уксусной кислоты. Через 30 мин после инъекции уксусной кислотой животных декапитировали под легким эфирным наркозом. Изучение влияния полифитоэкстракта на проницаемость сосудистой стенки осуществляли методом «меченых сосудов», результаты исследований представлены в таблице 1.
Таблица 1
Влияние «Диабефита» на проницаемость сосудистой стенки
| 
 Группы животных  | 
 Кол-во брыжеечных окон (в % ко всем просмотренным)  | 
 Число крыс с различными степенями метки (в % от всего числа крыс в опыте)  | 
||||||
| 
 Без метки  | 
 1-10 «меченых сосудов»  | 
 10  | 
 0  | 
 I  | 
 II  | 
 III  | 
 IV  | 
|
| 
 Интактная  | 
 80  | 
 20  | 
 0  | 
 100  | 
 100  | 
 10  | 
 0  | 
 0  | 
| 
 Контрольная  | 
 12  | 
 35  | 
 53  | 
 0  | 
 100  | 
 100  | 
 85  | 
 45  | 
| 
 Опытная «Диабефит»  | 
 0  | 
 74  | 
 26  | 
 100  | 
 100  | 
 100  | 
 16  | 
 0  | 
Экспериментальные исследования противодиабетической активности испытуемого растительного средства изучались на модели аллоксанового сахарного диабета, что позволило оценить степень поражения клеток островков Лангерганса и изменения уровня перекисного окисления липидов (ПОЛ), так как большинство авторов связывают диабетогенный эффект аллоксана с повышенной продукцией свободных радикалов перекисей водорода, оказывающих прямое цитотоксическое действие на островковый аппарат поджелудочной железы [6;7; 8; 9].
Опыты проведены на белых беспородных крысах – самцах линии Вистар с исходной массой 260–290 г. «Диабефит» вводили внутрижелудочно в дозе 300 мг/кг один раз в день в объеме 10 мл/кг в течение 5 суток до введения аллоксана и далее до конца эксперимента. Аллоксан вводили внутрибрюшинно однократно в дозе 55 мг/кг предварительно голодавшим животным (24 часа). Препарат сравнения «Арфазетин» вводили в объеме 10 мл/кг массы по аналогичной схеме. Контрольная группа животных получала эквиобъемное количество дистиллированной воды. Исследования проводили через 3 и 7 суток после введения аллоксана. Результаты исследований приведены в таблицах 2 и 3.
Таблица 2
Влияние «Диабефита» на течение аллоксанового диабета у белых крыс (3-е сутки)
| 
 Показатели  | 
 Группы животных  | 
|||
| 
 Интактная  | 
 Контрольная (аллоксан+Н20)  | 
 Аллоксан + «Диабефит»  | 
 Аллоксан + «Арфазетин»  | 
|
| 
 Глюкоза, ммоль/л  | 
 7,33±0,5  | 
 26,15±2,21  | 
 18,10+1,47*  | 
 21,47±1,52  | 
| 
 Гликоген печени, мг/%  | 
 4850±370  | 
 2967+153  | 
 3675+214*  | 
 3127±196  | 
| 
 Каталаза, мкат/л  | 
 33,60±2,71  | 
 14,83+1,15  | 
 27,20+2,08*  | 
 21,50±1,93  | 
| 
 ДК, ед.ОП.  | 
 6,25+0,50  | 
 11,45+0,81  | 
 7,80+0,65*  | 
 8,63+0,72  | 
| 
 МДА в сыворотке крови, мкмоль/мл мин  | 
 5,37±0,41  | 
 
 15,74+1,27 
  | 
 6,92±0,47*  | 
 10,43±0,75  | 
| 
 МДА в гомогенате подж. железы, мкмоль/мл мин  | 
 11,41±0,82  | 
 16,37±1,50  | 
 12,45+1,07*  | 
 15,08+1,36  | 
| 
 МДА в гомогенате печени, мкмоль/млмин  | 
 10,46±0,69  | 
 26,1311,95  | 
 20,55±1,72*  | 
 21,20+1,80  | 
Таблица 3
Влияние «Диабефита» на течение аллоксанового диабета у белых крыс (7-е сутки)
| 
 Показатели  | 
 Группы животных  | 
|||
| 
 Интактная  | 
 Контрольная (аллоксан+Н20)  | 
 Аллоксан + «Диабефит»  | 
 Аллоксан + «Арфазетин»  | 
|
| 
 Глюкоза, ммоль/л  | 
 7,33±0,5  | 
 11,75±0,80  | 
 8,83+0,61 *  | 
 9,22±0,78  | 
| 
 Гликоген печени, мг/%  | 
 4850±370  | 
 3925+219  | 
 4771+358*  | 
 43681291  | 
| 
 Каталаза, мкат/л  | 
 33,60+2,71  | 
 21,75±2,04  | 
 30,83±2,82*  | 
 29,37±2,50  | 
| 
 ДК, ед.ОП.  | 
 6,25±0,50  | 
 10,82±0,74  | 
 8,94±0,66*  | 
 9,53±0,70  | 
| 
 МДА в сыворотке крови, мкмоль/мл-мин  | 
 5,37±0,41  | 
 13,45±1,18  | 
 7,13±0,58*  | 
 9,56±0,72  | 
| 
 МДА в гомогенатеподж. железы, мкмоль/мл-мин  | 
 11,41+0,82  | 
 15,73+1,35  | 
 12,20±0,75*  | 
 14,36±1,20  | 
| 
 МДА в гомогенате печени, мкмоль/мл-мин  | 
 10,46+0,69  | 
 20,47+1,68  | 
 17,82+1,61  | 
 18,92±1,74  | 
Результаты
Данные, приведенные в таблице 1, свидетельствуют о наличии у испытуемого средства сосудоукрепляющего действия. Так, у животных, получавших «Диабефит», количество брыжеечных окон с 10 и более «мечеными сосудами» уменьшилось в 2 раза, по сравнению с контролем, а количество брыжеечных окон от 1 до 10 «меченых сосудов» увеличилось в 2 раза. При исследовании проницаемости сосудов по интенсивности метки количество животных с самыми интенсивными метками, соответствующими III и IV степеням проницаемости, у крыс опытной группы уменьшалось соответственно на 19 % и 100 %, по сравнению с контролем.
Модель экспериментального аллоксанового диабета доказывает диабетогенное действие аллоксана, так сравнительный анализ показателей в интактной и контрольной группах животных на 3 и 7 сутки эксперимента показывает, что наибольшее повреждающее воздействие отмечается на ранних сроках исследования, что проявляется в повышении концентрации глюкозы в сыворотке крови в 3,6 раза, снижении уровня гликогена в печени в 1,6 раза, а также в снижении активности фермента антиоксидантной защиты – каталазы в 2,3 раза и повышении содержания продуктов ПОЛ: ДК – в 1,8 раза, МДА в сыворотке крови – 2,9 раза, МДА в гомогенате поджелудочной железы в 1,4 раза, МДА в гомогенате печени – в 2,5 раза, по сравнению с данными в контроле.
Из таблицы 2 следует, что «Диабефит» в экспериментально-терапевтической дозе 300 мг/кг животным опытной группы на 3 сутки эксперимента после введения аллоксана снижает уровень глюкозы на 31 %, а содержание гликогена в печени увеличивает на 19 % по сравнению с контрольными показателями. Проведенные параллельно исследования ПОЛ и системы антиоксидантной защиты отражают благоприятное воздействие «Диабефита» на свободнорадикальное окисление липидов при экспериментальном сахарном диабете. Так, активность каталазы в сыворотке крови у животных опытной группы возрастает на 45 % по сравнению с показателями в контроле, содержание ДК снижается на 32 %, МДА сыворотки крови – на 56 %, МДА в гомогенате поджелудочной железы – на 24 %, МДА в гомогенате печени – на 21 %.
Анализ результатов эксперимента, представленных в таблице 3, подтверждает благоприятное влияние «Диабефита» на течение экспериментального сахарного диабета (7 сутки). Установлено, что концентрация глюкозы в сыворотке крови животных опытной группы снижается на 25 %, уровень гликогена повышается на 18 %, МДА сыворотки крови снижается на 47 %, МДА в гомогенате поджелудочной железы – на 22 %, МДА в гомогенате печени – на13 % по сравнению с данными в контрольной группе.
Заключение
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что испытуемое растительное средство «Диабефит» в дозе 300 мг/кг оказывает выраженное сосудоукрепляющее действие, противодиабетогенное действие.
Библиографическая ссылка
Юндунова О.В., Дымшеева Л.Д., Мархаева Л.Э., Бутуханова И.С. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ И ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ МНОГОКОМПОНЕНТНОГО РАСТИТЕЛЬНОГО СРЕДСТВА НА СОСУДИСТУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ И ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 2. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24364 (дата обращения: 04.11.2025).
DOI: https://doi.org/10.17513/spno.24364



