Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

ДЕСИНХРОНОЗ В НОЗОЛОГИИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Бурдин В.Н., Мотов И.В., Гребенникова В.В., Новицкий И.А.
В статье приведены результаты исследований в нозологии эссенциальной артериальной гипертензии, которая в большинстве случаев представляет собой процесс дезадаптации по отношению к циркадианному ритму. Являющийся эндогенным десинхронозом, возникающим либо при нарушении нормального ритма функционирования периферических органов либо при нарушении ритмогенной функции центральных структур фотопериодизма. При появлении десинхроноза у больных с симтоматической гипертензией можно утверждать о комбинированной гипертензии. Рассматривается возможность использования мелатонина, в комплексе мер, направленных на восстановление циркадианной ритмики, как метода лечения эссенциальной артериальной гипертензии, обусловленной десинхронозом.

Как известно, лидирующее место по смертности в Российской Федерации, как и во всем мире, занимает сердечно-сосудистая патология. Одной из самых распространенных сердечно-сосудистых патологий является гипертоническая болезнь (ГБ). По данным национальной статистики РФ, смертность от патологии сердечно-сосудистой системы (ССС) среди мужчин в возрасте от 45 до 74 лет составляет 46.6%, из которых на долю осложнений ГБ, таких как ИБС, инсульты головного мозга и прочие, приходится 87.5%. Среди женщин того же возраста, смертность от патологии ССС составляет 53.4%, из которых на долю осложнений ГБ приходится 85%. На долю эссенциальной гипертонии (ЭАГ) приходится примерно 95% всех ГБ. Так по последним данным распространенность ЭАГ в РФ составляет примерно 39.2% у мужчин и 41.1% у женщин. На данный момент существует только симптоматическая терапия ЭАГ, требующая пожизненного применения ряда гипотензивных препаратов. Эффективность лечения колеблется от 5.7% до 17.5%. За последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа больных ГБ, как в РФ, так и во всем мире.

 Как известно, для развития любого заболевания необходимы условия и причины возникновения данной патологии, которые в свою очередь, запускают инициирующее звено патогенеза. На данный момент известен ряд условий и причин, способствующих возникновению ЭАГ, но инициирующее звено до сих пор не известно. Даже само название ЭАГ подчеркивает неизвестность этиологии данного заболевания.

К условиям возникновения ЭАГ относятся: наследственный фактор, ожирение, употребление алкоголя, курение, чрезмерные физические нагрузки, возраст старше 40 лет, психологический фактор и т.д.

Причинами возникновения ЭАГ являются: невротизация, ЗЧМТ, неблагоприятные экологические факторы, осложнения при беременности, операциях и т.д.

На данный момент существует ряд теорий возникновения ЭАГ. Доминирующей считается теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Она заключается в том, что в условиях социума, человек не может погасить эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это ведет к образованию и длительному сохранению в коре головного мозга и вегетативных центрах очагов застойного возбуждения. Что в свою очередь объясняет возникновение хронической артериальной гипертензии. Авторы назвали ЭАГ «болезнью неотреагированных эмоций».

Но, к сожалению, эта теория может быть подвергнута критике. Люди, пережившие долговременный и сильный психоэмоциональный стресс (к примеру, жители блокадного Ленинграда, участники боевых действий и т.д.), хоть и очень часто, но не всегда страдают ГБ. С возрастом общая возбудимость ЦНС и тем более, наличие в коре больших полушарий и вегетативных центрах очагов застойного возбуждения падает. Хотя риск заболевания ЭАГ с возрастом только увеличивается. Многие из больных ЭАГ не подвергались сильным или длительным психоэмоциональным стрессам и т.д.

Мы же рассматриваем ЭАГ как заболевание, связанное с дезадаптацией циркадианной ритмики человека. Это состояние было названо нами десинхронозом.

Методами исследования явились: Определение хронотипа больных ЭАГ при помощи хронотеста Хайдена и специального хронотеста, разработанного авторами специально для определения хронотипа и его подвида, состояния синхронизации, степени и уровеня десинхроноза. И исследование показателей гемодинамики с помощью аппарата СМАД. Всего нами было обследовано 697 больных

 При мониторировании больных ЭАГ были выведены ритмы синхронизации и десинхронизации динамики АД и физической активности. В случаях впервые возникшей ЭАГ, наблюдаются графики АД в общем соответствующие норме физической активности, но с появлением нескольких пиков повышения АД во время, не синхронизированное с физической активностью. У людей с гипертонией 3 иногда отмечаются хаотичные графики АД. Но в большинстве случаев мы отмечали динамику АД, которая схематично отображена на следующих графиках:

Хронобиологические исследования других авторов выяснили, что основным регулятором циркадианной ритмики является гормон мелатонин (индол-N-ацетил-5-метокситриптамин), предшественником которого является серотонин. Вырабатывается мелатонин тогда, когда сетчатка глаза не воспринимает свет. Согласно полиоссциляторной теории циркадианных ритмов (предложенной в 1961 году Питтендраем) первичным пейсмейкером, синхронизирующим ритмы вторичных (некоторые структуры мозга, к которым относятся полосатое тело, контролирующее моторику и психические процессы, гиппокамп, связанный с организацией эмоционально-мотивационного поведения) и третичных (внутренние органы) пейсмейкеров, являются супрахиазматические ядра гипоталямуса (СХЯ). Это объясняет взаимосвязь СХЯ и симулирующего эффекта симпатического нерва, а так же высвобождению катехоламинов, глюкокортикоидов и т.д. Это в свою очередь объясняет повышение и понижение АД в ритмической последовательности. Патологоанатомические исследования показали, что в пожилом возрасте наблюдаются дегенеративные изменения СХЯ, иногда сопровождающиеся их полной инволюцией. Это объясняет наличие хаотичной динамики повышения АД у некоторых больных и риск развития ЭАГ с возрастом.

Далее, рассмотрим патогенез ЭАГ: «растормаживание» сосудодвигательного центра, что ведет к спазму сосудов, что ведет к повышению АД само по себе и через повышение чувствительности к катехоламинам. Спазм сосудов ведет к гипоксии тканей, что с одной стороны повышает секрецию АКТГ и увеличивает выброс глюко- и минералокортикоидов, а с другой активирует РААС, что тоже повышает АД. Так же при ЭГБ растет прямое стимулирующее влияние симпатического нерва, что тоже увеличивает АД.

Мелатонин - снимает напряжение в вегетативных центрах и коре головного мозга, расширяет сосуды, оказывает кардиопротекторное действие, понижает выброс стрессовых гормонов, тормозит РААС. Иными словами действует на все звенья патогенеза сразу.

Выводы:

1. Эссенциальная артериальная гипертензия, в большинстве случаев, представляет собой процесс дезадаптации по отношению к циркадианному ритму, являющийся эндогенным десинхронозом, возникающим либо при нарушении нормального ритма функционирования периферических органов либо при нарушении ритмогенной функции центральных структур фотопериодизма. При появлении десинхроноза у больных с симтоматической гипертензией можно утверждать о комбинированной гипертензии.

2. Рассматривается возможность использования мелатонина, в комплексе мер, направленных на восстановление циркадианной ритмики, как метода лечения эссенциальной артериальной гипертензии, обусловленной десинхронозом.


Библиографическая ссылка

Бурдин В.Н., Мотов И.В., Гребенникова В.В., Новицкий И.А. ДЕСИНХРОНОЗ В НОЗОЛОГИИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2008. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=1152 (дата обращения: 12.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074