Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,737

LEVEL CARBOXYTERMINAL TELOPEPTIDE OF TYPE I COLLAGEN AND REMODELING OF THE RIGHT HEART IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

Polunina E.A. 1 Sevostyanova I.V. 1 Polunina O.S. 1 Voronina L.P. 1 Klimchuk D.O. 1
1 Astrakhan State Medical University
В статье приводится анализ взаимосвязи уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа и ремоделирования правых отделов сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. В результате проведенного анализа было обнаружено влияние уровня карбокситерминальным телопептидом коллагена I типа на линейные размеры и скоростные показатели правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью, как с сохранной, так и сниженной систолической функцией. Была выявлена взаимосвязь уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа и ремоделирования правых отделов сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Прогрессивное нарастание уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа у больных хронической сердечной недостаточностью можно считать маркером прогрессирования хронической сердечной недостаточности и структурно-функциональных изменений миокарда.
The article analyzes the relationship between carboxyterminal telopeptide of type I collagen and remodeling of the right heart in patients with chronic heart failure. In the result of analysis it was found the effect of the level carboxyterminal telopeptide type I collagen on the linear dimensions and velocity characteristics of the right heart in patients with chronic heart failure with both preserved and reduced systolic function and the relationship between carboxyterminal telopeptide of type I collagen and remodeling of the right heart in patients with chronic heart failure. Progressive increase of the level of carboxyterminal telopeptide type I collagen in patients with chronic heart failure can be considered a marker of progression of chronic heart failure and structural and functional changes in the myocardium.
carboxyterminal telopeptide type i collagen
remodeling
Chronic heart failure

Актуальность проблемы хронической сердечной недостаточности (ХСН) для здравоохранения обусловлена распространенностью патологии и значительными экономическими потерями, обусловленными тяжелым течением заболевания, требующим регоспитализации, ранней инвалидизацией и высоким уровнем смертности [4].

Ремоделирование сердца у больных хронической сердечной недостаточностью является главной причиной развития сначала диастолической, а затем и систолической недостаточности, что в итоге приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности [1, 6]. При этом важнейшим компонентом ремоделирования сердца считается нарушение равновесия между синтезом и распадом коллагена и развитие миокардиального фиброза [7, 8]. Доказано, что выраженность фиброза соответствует степени тяжести сердечной недостаточности [2].

В настоящее время имеются единичные работы по изучению патогенеза коллагенобразования [3, 5], отсутствует единая общепринятая классификация маркеров коллагенобразования, а также все еще остается под вопросом клиническая значимость определения некоторых из них. Также в современной литературе имеется крайне мало исследований, посвященных изучению ремоделирования правых отделов сердца во взаимосвязи с кардиальным фиброзом.

Цель исследования: изучить влияние уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа на выраженность ремоделирования правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы исследования. Исходя из цели исследования, было обследовано 114 пациентов с ХСН и 30 соматически здоровых лиц (группа контроля). Первую группу составили 77 больных ХСН с сохранной систолической функцией, во вторую группу были включены 37 пациентов с ХСН со сниженной систолической функцией. Обе группы были разделены на две подгруппы с нормальным и повышенным уровнем карбокситерминального телопептида коллагена I типа в крови. Средний возраст обследованных больных составил 56,4 [40; 60] года. Средняя длительность заболевания – 9,2 [3; 18] года.

Диагноз ХСН определялся в соответствии с Национальными Рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов и Общества специалистов по сердечной недостаточности по диагностике и лечению ХСН (IV пересмотр, 2012 года). С целью оценки тяжести клинических проявлений хронической сердечной недостаточности (ХСН) использовалась шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В. Ю., 2000). Функциональный класс (ФК) ХСН выставляли по результатам теста с 6-ти минутной ходьбой. При наличии объективных признаков ХСН по данным ШОКС и теста с 6-ти минутной ходьбой всем больным проводилась ЭХОКГ с оценкой ФВ ЛЖ.

Ультразвуковое исследование сердца осуществляли на сканерах «ALOKA-5500 Prosaund» (Япония) и «G-60» фирмы «Siemens» (Германия) электронным секторальным датчиком с частотой 3,0 Мгц в одномерном (М), двухмерном (В) режимах и в режиме допплер-эхокардиографии.

Определение уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа (ICTP) производили с применением диагностических наборов Serum CrossLaps (определение С-концевых телопептидов, образующихся при деградации коллагена I типа в сыворотке), 96 каталожный номер AC-02F1. Производство IDS (Англия).

Статистическая обработка данных проводилась при помощи статистической программы STATISTICA 12.0, Stat Soft, Inc. Критический уровень статистической значимости принимали 5 % (р=0,05). Поскольку в большинстве групп признаки имели распределение отличное от нормального, для проверки статистических гипотез при сравнении числовых данных 2 несвязанных групп использовали U-критерий Манна – Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение. Верхне-нижний размер правого предсердия в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 50,3 мм, что было статистически значимо больше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,006). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP верхне-нижний размер правого предсердия составил 44 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP верхне-нижний размер правого предсердия составил 58 мм, это было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001), по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP и с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,015; p=0,004). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP верхне-нижний размер правого предсердия составил 49,5 мм, что было статистически незначимо выше относительно группы контроля (p=0,54) и статистически значимо выше, чем у подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,036).

Медиально-латеральный размер правого предсердия в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 38,5 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,012). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP медиально-латеральный размер правого предсердия составил 32 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP медиально-латеральный размер правого предсердия составил 43 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001), подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,005) и подгруппы больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP медиально-латеральный размер правого предсердия составил 37,5 мм, что было статистически значимо выше, чем в группе контроля (p<0,001), и статистически значимо выше, чем в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,022).

Толщина стенки правого желудочка предсердия у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составила 4,2 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,033). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP толщина стенки правого желудочка предсердия составила 3,0 мм, что статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001). У подгруппы больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP толщина стенки правого желудочка предсердия составила 4 мм, это было статистически значимо выше, чем в группе контроля (p<0,001), статистически незначимо ниже по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией с повышенным ICTP (=0,885) и статистически незначимо ниже по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,629). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP толщина стенки правого желудочка предсердия составила 4 мм, что было статистически значимо выше, чем в группе контроля (p<0,001), и статистически незначимо выше, чем в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,311).

Диаметр правого желудочка у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 22,3 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p=0,001) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,179). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр правого желудочка составил 20 мм, что статистически значимо превышало аналогичный показатель в группе контроля (p=0,019). У больных с ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP диаметр правого желудочка составил 33 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p<0,001) и статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр правого желудочка составил 29 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001) и подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p<0,001).

Скорость раннего диастолического наполнения желудочков у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составила 0,53 м/с, что было статистически значимо ниже по сравнению с группой контроля (p=0,031) и статистически незначимо ниже по сравнению с группой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,264). В подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP скорость раннего диастолического наполнения составила 0,56 м/с, что было одинаково с группой контроля. У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP скорость раннего диастолического наполнения составила 0,67 м/с, это было статистически незначимо выше относительно группы контроля (p=0,102), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,003) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,869). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP скорость раннего диастолического наполнения составила 0,7 м/с, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,045) и подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,008).

Градиент трансмитрального кровотока у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составил 1,2 м/с, что было одинаково с группой контроля и статистически незначимо ниже по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (=0,474). В подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP градиент трансмитрального кровотока составил 1,3 м/с, что было статистически незначимо выше относительно группы контроля. У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP градиент трансмитрального кровотока составил 2,0 м/с, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,009), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,008) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,247). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP градиент трансмитрального кровотока составил 2,05 м/с, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,001) и статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,001).

Диаметр легочной артерии у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным PICP составил 26,5 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,229). У больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр легочной артерии составил 25,5 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP диаметр легочной артерии составил 2 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,009), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,008) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,247). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP диаметр легочной артерии составил 26 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p=0,001) и статистически незначимо ниже относительно подгруппы больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,001).

Среднее давление в легочной артерии у больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP составило 23,5 мм, что было статистически значимо выше по сравнению с группой контроля (p<0,001) и по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,002). В подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP среднее давление в легочной артерии составило 19,0 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001). У больных ХСН со сниженной систолической функцией и повышенным ICTP среднее давление в легочной артерии составило 26,0 мм, это было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001), статистически значимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН с сохранной систолической функцией и повышенным ICTP (p=0,005) и статистически незначимо выше по сравнению с подгруппой больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP (p=0,124). В подгруппе больных ХСН со сниженной систолической функцией и нормальным ICTP среднее давление в легочной артерии составило 27,0 мм, что было статистически значимо выше относительно группы контроля (p<0,001) и статистически значимо выше, чем в подгруппе больных ХСН с сохранной систолической функцией и нормальным ICTP (p<0,001).

Выводы. Обнаружено влияние уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа на линейные размеры и скоростные показатели правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью как с сохранной, так и сниженной систолической функцией. Установлена взаимосвязь уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа и ремоделирования правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью. Полученный факт, на наш взгляд, связан с нарушением структуры внеклеточного матрикса. Прогрессивное нарастание уровня карбокситерминального телопептида коллагена I типа у больных хронической сердечной недостаточностью можно считать маркером нарастания клинических проявлений стадий ХСН и структурно-функциональных изменений миокарда.