Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,813

TREATMENT OF DENTAL PATIENTS WITH THE GENERALIZED PERIODONTAL DISEASE THE IBUPROFEN SUSPENSION IN 10% DIMEKSIDA SOLUTION

Ignatiadi O.N. 1 Sirak A.G. 1 Demurova M.K. 1
1 Stavropol State Medical University
Статья посвящена применению нестероидных противовоспалительных средств для подавления лимфоплазмоцитарной инфильтрации в тканях пародонта у больных с его воспалительными заболеваниями, осложненными абсцессами. Под наблюдением находились 70 больных генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в возрасте 18-54 лет. В ходе клинико-лабораторного исследования получены данные о высокой эффективности ибупрофена и 10%-ного димексида при лечении генерализованного пародонтита. Анализ полученных результатов показал, что при генерализованном пародонтите, сопровождающемся абсцессами, когда на первый план выступают аутоиммунные расстройства, лечение, не включавшее иммунодепрессантов, оказалось малоэффективным, а действие его - непродолжительным. Полученные данные стали основанием для применения данных средств при лечении генерализованной формы пародонтита, сопровождающейся абсцедированием, и подтверждают необходимость включения иммунодепрессивных средств в комплексную терапию с целью подавления иммунопатологического конфликта в околозубных тканях.
The article is devoted to the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs to suppress lymphoplasmacytic infiltration in the periodontal tissues of patients with his inflammatory disease, complicated by abscesses. The study included 70 patients with generalized periodontitis of moderate severity aged 18-54 years. In the course of clinical and laboratory studies provided data on the high efficiency of ibuprofen and 10% Dimexidum in the treatment of generalized periodontitis. Analysis of the results showed that for generalized periodontitis, accompanied by abscesses, when the fore autoimmune disorders, treatment, do not include immunosuppressants, was ineffective, and the effect it - short. The obtained data were the basis for the application of these agents in the treatment of generalized periodontitis accompanied by abscess formation and confirm the need to include immunosuppressive funds in the complex therapy to suppress immunopathological conflict in the periodontal tissues.
periodontal disease
abscess
inflammation
treatment
Воспалительные заболевания тканей полости рта осложняются плохой гигиеной, некачественно изготовленными зубными протезами. Ремиссия патологического процесса возможна только при комплексном лечении [7; 11; 16; 19]. Одним из элементов такого комплексного лечения является обработка десневого края, включая ротовые ванночки, аппликации, орошения и десневые повязки, промывание патологических десневых карманов. Однако подобная терапия крайне может быть затруднена наличием в полости рта больного съемных и несъемных зубных протезов, поскольку последние часто задерживают остатки пищи, и при несоблюдении гигиены полости рта способствуют усиленному развитию патологической бактериальной флоры в полости рта, образованию язв и пролежней, развитию стоматита зубных рядов [2; 3; 5; 8]. Хроническое воспаление и деструктивные изменения в тканях протезного ложа оказывают неблагоприятное воздействие на весь организм в целом, низкий уровень гигиены полости рта приводит к активизации патогенной микрофлоры полости рта и усилению ее патологического воздействия на степень тяжести и течение воспалительного процесса тканей протезного ложа [1; 4; 6; 9; 10].

Сегодня все чаще появляются сообщения [6; 11; 13; 15] об успешном применении нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) для подавления лимфоплазмоцитарной инфильтрации в тканях пародонта у больных с его воспалительными заболеваниями, осложненными абсцессами. Вместе с этим арсенал таких средств невелик, и действие их преимущественно цитостатическое.

Данное обстоятельство побудило к поиску препаратов, способных оказывать влияние на различные фазы воспалительного процесса в пародонте как иммунного, так и не иммунного характера. В связи с этим представляется интересным использование ибупрофена - нестероидного противовоспалительного препарата, который обладает антиаллергическими, анальгетическими, антиэкссудативными, ингибирующими синтез простагландинов свойствами [1; 2; 5; 18]. Также имеются данные [6; 11] об использовании ибупрофена в качестве иммуномодулятора.

Цель исследования: обоснование местного применения ибупрофена при лечении генерализованного пародонтита с абсцедированием.

Материал и методы. Под наблюдением находились 70 больных генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в возрасте 18-54 лет. Течение данного патологического процесса в тканях пародонта сопровождалось следующими местными клиническими проявлениями: отечностью, гипертрофией десен, разрастаниями грануляционной ткани в пародонтальных карманах и по десневому краю, серозно-гнойным отделяемым из карманов, подвижностью зубов, абсцедированием. Больные были разделены на 2 одинаковые по количеству, возрасту, степени поражения пародонта группы. 1-ю группу составили 35 больных, в комплексную терапию, которых включали ибупрофен в виде 1%-ной взвеси в 10%-ном водном растворе димексида, а 35 больным 2-й (контрольной) группы проводили аналогичное лечение, но без применения ибупрофена.

Эффективность комплексной терапии пародонтита оценивали по следующим клиническим тестам: пробе Писарева-Шиллера, резистентности капилляров десны по В.И. Кулаженко, пародонтальным индексам ПМА по С. Parma и S. Ramfiord, эмиграции лейкоцитов по Ясиновскому, данным рентгенографии. Специфическую реактивность у больных пародонтитом оценивали с помощью реакции торможения миграции лейкоцитов в ответ на десневой антиген по методу М. Soborg и G. Bendixen в модификации В.Я. Гергерта и бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, стимулированной десневым антигеном и фитогемагглютинином (ФГА) по методу Н.Л. Самойлиной.

После устранения местных патогенных факторов у больных 1-й группы проводили местное лечение взвесью ибупрофена, которую вводили в пародонтальные карманы на 10-15 мин. Курс проводимой местной терапии состоял из 6-10 сеансов. Больным контрольной группы в пародонтальные карманы вводили раствор фурацилина. После устранения воспалительных явлений больным обеих групп осуществляли хирургическое лечение (кюретаж, лоскутные операции, гингивэктомию).

Материалы исследования подвергнуты математической обработке на персональном компьютере с помощью пакетов статистических программ Exсel 2007, Statistica for Windows 5.0. При сравнении значений исследуемого показателя в разных группах в аналогичные периоды времени для оценки достоверности различий использовались непараметрические методы: U-критерий Манна-Уитни и метод ранговой корреляции Спирмена.

Результаты исследования. После курса лечения, включавшего применение 1%-ной взвеси ибупрофена в 10%-ном растворе димексида, полная ликвидация воспаления в тканях пародонта была отмечена у 32 (91,4%) больных. Десны приобрели нормальную конфигурацию, консистенцию и окраску; десневой край плотно прилегал к зубам. Проба Писарева-Шиллера окрашивания десен не давала. Резистентность капилляров десны возросла с 11,6±1,4 до 50,4±0,5 с. Отмечено снижение индексов ПМА и S. Ramfiord до 2,3±0,4 и 3±0,1% против соответственно 64,4±1,5 и 3,5±0,06%. Купирование воспалительного процесса, улучшение состояния сосудистой стенки привели к уменьшению в 3,2 раза показателя эмиграции лейкоцитов по Ясиновскому, составившему 73,3±2,14 клетки (до лечения 233,3±9,25 клетки).

Улучшение клинико-лабораторных тестов коррелировало с нормализацией иммунологических показателей. У больных с выраженным клиническим благополучием индекс миграции лейкоцитов возрос с 63,9±0,7 до 97,8±0,7%. Количество бластных клеток уменьшилось в ответ на десневой антиген с 6,0±0,26 до 2,9±0,2 и увеличилось с 41,7±0,4 до 60,5±4,3 при стимуляции ФГА.

В результате комплексной терапии, которая включала местное применение ибупрофена, констатировано, что наступление ремиссии наблюдалось через 6 мес. у 30 (85,7%) больных, через 12 и 24 мес. - у 29 (82,9%). При этом не наблюдались появления грануляционной ткани, прогрессирования глубины карманов, серозно-гнойного экссудата в них. В местах бывшего расположения пародонтальных абсцессов имело место обнажение корней зубов на 1-3 мм. Исчезла подвижность зубов. Проба Писарева-Шиллера была отрицательной. Через 6-12-24 мес. клинико-лабораторные показатели у больных основной группы соответственно составляли: время образования вакуумных гематом - 51,3±0,35, 50,2±0,4, 49,5±0,5 с, индекс ПМА - 8,3±0,7, 8,4±0,63, 8,8±0,5%, индекс S. Ramfiord - 3±0,1, 3,1±0,1, 3,1±0,3, эмиграция лейкоцитов по Ясиновскому - 62,7±2,1, 55,7±1,95, 69,7±1,8 клеток, индекс миграции лейкоцитов - 98,9±0,8, 97,7±0,74, 95,8±0,8, количество бластных клеток в ответ на десневой антиген - 2,7±0,1, 2,4±0,12, 2,7±0,14, на ФГА - 60,8±0,52, 60,7±0,48, 60±0,36. Рентгенологически отмечалось уплотнение кости, уменьшение очагов остеопороза, стабилизация высоты в межзубных перегородках. Через год у 6 (17,1%) больных возник рецидив: появились разрастания грануляционной ткани в пародонтальных карманах, серозно-гнойное отделяемое из них, единичные абсцессы. Лечение в этих случаях расценено как неэффективное.

Результаты проведенной терапии у больных контрольной группы были другими. Полное купирование воспалительного процесса наблюдалось у 24 (68,6%) пациентов, частичное купирование - у 11 (31,4%).

В результате лечения резистентность капилляров десны возросла с 11,4±0,3 до 28±0,3 с. Индекс ПМА уменьшился вдвое - с 58±2,3 до 28±1,5%, индекс S. Ramfiord - с 2,9±0,12 до 2,6±0,2. Сократилось количество эмигрировавших в ротовую полость лейкоцитов с 203±9,5 до 129±5,4. Индекс миграции лейкоцитов возрос незначительно - с 56,3±0,7 до 59±0,7. Реакция бласттрансформации лимфоцитов не претерпела значительных изменений, отмечена лишь тенденция к уменьшению числа бластных клеток в ответ на десневой антиген с 6,9±025 до 6,5±0,2 и увеличение их при стимуляции ФГА с 39,5+0,47 до 40,6±0,4.

Эффект проведенного лечения у больных контрольной группы был непродолжительным. Через 6 мес. признаки воспаления десны отсутствовали лишь у 12 (31,4%) пациентов, через 12 мес. - у 10 (28,3%), через 2 года - у 9 (25,7%). Через год после лечения у 16 (64%) из 25 больных с неудовлетворительным исходом лечения возобновилось абсцедирование.

В отдаленные сроки наблюдения у больных контрольной группы динамика клинико-лабораторных тестов ухудшалась: стойкость капилляров десны составляла 18,7±0,3, 17,5±0,32, 16,2±0,3 с; индекс ПМА - 32±2,1, 33,6±2,7, 41,2±3,1%, индекс S. Ramfiord - 2,7±0,19, 3±0,15, 3,2±0,12, эмиграция лейкоцитов по Ясиновскому - 122±4,3, 126±4,1, 138,6±4,8 клеток. Снижение индекса миграции лейкоцитов через 6-12-24 мес. до 49,3±0,5, 47,2±0,49, 44±0,6%, увеличение количества бластных клеток в ответ на десневой антиген до 6,2±0,24, 6±0,2, 6,3±0,2 и снижение их при стимуляции ФГА до 42±0,5, 42±0,4 и 40,3±0,4 свидетельствовали о нарастающей аутоиммунизации организма.

Анализ полученных результатов показал, что при генерализованном пародонтите, сопровождающемся абсцессами, когда на первый план выступают аутоиммунные расстройства, лечение, не включавшее иммунодепрессанты, оказалось малоэффективным, а действие его - непродолжительным.

Заключение. Таким образом, полученные клинико-лабораторные данные свидетельствуют о высокой эффективности 1%-ной взвеси ибупрофена в 10%-ном водном растворе димексида у больных с генерализованной формой пародонтита, осложненной абсцессом, и подтверждают необходимость включения иммунодепрессивных средств в комплексную терапию с целью подавления иммунопатологического конфликта в околозубных тканях.

Рецензенты:

Гарус Я.Н., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Ставрополь;

Калиниченко А.А., д.м.н., главный врач стоматологической клиники «Фитодент», г. Михайловск.