Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ – ОДИН ИЗ ВЕДУЩИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РАЗВИТИЯ ГЕСТОЗА

Салахеева Г.С., Понукалина Е.В., Глухова Т.Н., Чеснокова Н.П.
В группах беременных с легким, среднетяжелым и тяжелым течением гестоза изучены антикоагулянтная и фибринолитическая активность стенки сосудов на фоне создания кратковременной ишемии в процессе проведения манжеточной пробы. При среднетяжелом и тяжелом течении гестоза в механизмы нарушения коагуляционного потенциала крови включается развитие эндотелиальной дисфункции, о чем свидетельствует недостаточность антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки.

Гестоз остается одним из наиболее тяжелых и распространенных осложнений беременности, определяя в значительной мере уровень перинатальной заболеваемости и смертности. Несмотря на значительные достижения отечественной и зарубежной медицины в комплексной терапии гестоза, частота его развития не имеет тенденции к снижению и составляет, по данным ряда авторов, от 15,5% до 30,5% [6,7,8 ].

Последнее указывает на необходимость дальнейшего изучения патогенеза гестоза на молекулярно-клеточном, органном и системном уровнях, а также разработки высокоэффективных методов профилактики, диагностики, терапии гестоза, что позволит выявить и обеспечить мониторинг чувствительных метаболических и функциональных расстройств, свойственных прогрессирующим формам гестоза в целях оценки эффективности терапии и прогнозирования течения беременности, исхода родов.

Ведущие клинические проявления гестоза связаны с развитием гипертензивного и отечно-протеинурического синдромов. В свою очередь инициирующими патогенетическими факторами в развитии гипертензии при гестозе являются расстройства нейрогенного и базального тонуса сосудов, нарушения микроциркуляции, прежде всего в почках, приводящие к активации ренин-ангиотензиновой системы. Важное значение в механизмах нарушений микроциркуляции при гестозе отводится изменению коагуляционного потенциала и реологических свойств крови. До настоящего времени практически не систематизированы данные о роли эндотелиальной дисфункции в механизмах расстройств сосудистого тонуса, реологии крови, ее тромбогенных свойств, а также нарушения кровоснабжения различных органов и тканей.

Как известно, эндотелию отводится важная роль в регуляции кровоснабжения, оксигенации и трофики различных органов и тканей. Эндотелий является местом синтеза диаметрально противоположных по своим биологическим эффектам веществ, обладающих сосудосуживающим (эндотелины, ангиотензин II) и вазодилатирующим эффектом (простациклин и гиперполяризующий фактор), тромбогенных и антитромбогенных факторов. В нормальных условиях эндотелий неповрежденных сосудов предупреждает образование тромбоза за счет антикоагулянтной, антиагрегантной и фибринолитической активности ряда факторов: простациклина и оксида азота, тканевого активатора плазминогена, урокиназы, протеина S, тромбомодулина - активатора первичных антикоагулянтов - протеинов С и S. Противотромботический потенциал эндотелия усиливается наличием на его поверхности отрицательно заряженных гликозаминогликанов [1,4, 9].

Целью настоящей работы явилось изучение роли эндотелиальной дисфункции в механизмах расстройств коагуляционного потенциала крови и микроциркуляции при гестозе различной степени тяжести.

Материал и методы.

Под наблюдением находилось 42 беременных со сроком гестации от 30 до 41 недели. Первую группу составили 14 беременных с легким течением гестоза, вторую группу - 16 беременных со среднетяжелым течением гестоза, в третью группу вошли 12 беременных с тяжелым течением гестоза. Для разделения наблюдаемых нами больных на группы, соответствую щие степени тяжести гестоза, была использована классификация гестоза, рекомендованная МЗ РФ в 1999 году. Контрольную группу составили 12 беременных в аналогичные сроки гестации с неосложненным течением беременности.

Изучение антикоагулянтной активности стенки сосудов проводилось коагуляционным методом [ 5 ], позволяющим определить содержание антитромбина III в плазме крови. По разнице в содержании антитромбина III в плазме крови, взятой до и после локальной ишемии, судят о способности стенки сосудов обследуемого пациента синтезировать и освобождать в кровь антитромбин III. Согласно данным литературы, ишемия приводит к усилению выброса антитромбина III сосудистой стенкой [ 5 ].

Параллельно изучена фибринолитическая активность стенки сосудов [5] до и после проведения манжеточной пробы, то есть создания кратковременной ишемии на верхней конечности. В результате проведения данной пробы у здоровых людей происходит увеличение фибринолитической активности крови, что свидетельствует об увеличении выделения сосудистой стенкой активатора плазминогена.

Результаты исследований и их обсуждение.

Изучение антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки на фоне кратковременной окклюзии сосудов верхней конечности (манжеточная проба) проведены нами прежде всего в контрольной группе беременных без проявлений гестоза и сопутствующей экстрагенитальной патологии. Как оказалось, антикоагулянтная активность сосудистой стенки у женщин с физиологическим течением беременности соответствовала описанным в литературе данным относительно антикоагулянтной активности сосудистой стенки у небеременных женщин [5 ].

У беременных I группы с легким течением гестоза в крови, взятой после создания локальной ишемии, отмечено увеличение содержания антитромбина III, как и у беременных контрольной группы без проявлений гестоза. Таким образом, при легком течении гестоза не изменяется антикоагулянтная активность стенки сосудов.

В последующих наблюдениях представлялось целесообразным установить взаимосвязь клинических проявлений патологии с нарушением антитромбогенной активности сосудистой стенки. Как известно, среднетяжелое течение гестоза характеризуется нарастанием артериальной гипертензии, появлением протеинурии, увеличением выраженности отечного синдрома, наличием хронической гипоксии, а в ряде случаев синдрома задержки развития плода. В то же время при среднетяжелом течении гестоза возникают гиперкоагуляционные сдвиги [2,3]. В связи с вышеизложенным представлялось целесообразным выяснить значение эндотелиальной дисфункции в механизмах нарушения коагуляционного потенциала крови в группе женщин со среднетяжелым течением гестоза.

Как оказалось, в группе беременных со среднетяжелым течением гестоза имело место значительное уменьшение освобождения антитромбина III сосудистой стенкой, на что указывает выраженное снижение индекса коагуляции (р<0,05) у беременных данной группы.

Аналогичные результаты, свидетельствующие о выраженном снижении антикоагулянтной активности сосудистой стенки, были получены и в группе женщин с тяжелым течением гестоза. При этом индекс коагуляции заметно снижался не только по сравнению с данными группы контроля, но и группы беременных с легким течением гестоза.

Таким образом, одним из патогенетических факторов расстройств коагуляционного потенциала крови при среднетяжелом и тяжелом течении гестоза является недостаточность антикоагулянтной активности сосудистой стенки.

Как известно, эндотелий сосудов является местом синтеза не только антикоагулянтных факторов, но и факторов системы фибринолиза, в частности, активатора плазминогена. В группе беременных женщин с неосложненным течением гестации фибринолитическая активность стенки сосудов не отличалась от аналогичного показателя у небеременных женщин, приводимого рядом исследователей [5].

Сравнительная оценка состояния фибринолитической активности стенки сосудов, проведенная в группах женщин с легким, среднетяжелым и тяжелым течением гестоза, позволила выявить следующие закономерности.

 У беременных с легким течением гестоза фибринолитическая активность стенки сосудов практически не отличалась от показателей группы контроля, в то время как при среднетяжелой форме патологии она заметно снижалась (р<0,05) по отношению к показателям группы контроля. При тяжелом течении гестоза уровень фибринолитической активности сосудистой стенки значительно падал не только по сравнению с показателями контрольной группы наблюдения (р<0,001), но и по отношению к таковым показателям женщин с легким и среднетяжелым течением гестоза (р<0,01).

Выводы.

1.     При легком течении гестоза не выявлено изменений антикоагулянтной и фибринолитической активности стенки сосудов верхней конечности после кратковременной окклюзии, что свидетельствует об отсутствии эндотелиальной дисфункции по изучаемым показателям у беременных с легким течением гестоза.

2.     При среднетяжелом и тяжелом течении гестоза в механизмы нарушения коагуляционного потенциала крови включается развитие эндотелиальной дисфункции, о чем свидетельствует недостаточность антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Зайчик А.Ш. Основы общей патологии. Часть I /А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: ЭЛБИ, 1999.-618с.

2. Глухова Т.Н., Салов И.А., Чеснокова Н.П., Рогожина И.Е. О значении нарушений коагуляционного гемостаза в патогенезе гестоза//Успехи современного естествознания -2003.- №2.- с. 86.

3. Глухова Т.Н., Салов И.А.,Чеснокова Н.П., Рогожина И.Е. Особенности нарушения коагуляционно-тромбоцитарного звена системы гемостаза и процессов липопероксидации при гестозе //Тромбоз, гемостаз, реология.-2002.-№3.-С.35-38.

4. Клиническая патофизиология /Алмазов В.А., Петришев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В.- М.: ВУМНЦ, 1999.-464 с.

5. Профилактика тромбозов /Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.В. и др.-Саратов, 1992.-175с.

6. Серов В.Н. Практическое акушерство /Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. - М., 1997.

7. Сидорова И.С. Поздний гестоз //М., 1996.-201с.

8. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза /Иванян А.Н., Крюковский С.Б., Гордиловская А.П.и др. //Вестн. Рос. акуш.-гинекол.- 1998.-№3.-С.104-109.

9. Типовые патологические процессы /Под ред. Н.П. Чесноковой.- Саратов, 2001г.-323 с.


Библиографическая ссылка

Салахеева Г.С., Понукалина Е.В., Глухова Т.Н., Чеснокова Н.П. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ – ОДИН ИЗ ВЕДУЩИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РАЗВИТИЯ ГЕСТОЗА // Современные проблемы науки и образования. – 2006. – № 5. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=506 (дата обращения: 01.12.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074