Изучено влияние на миелопоэздикарбамина в лечебно-профилактическом режиме введения в дозе 4 мг/кг и в лечебном режиме введения в дозах 4 мг/кг и 15 мг/кг в условиях экспериментального пострадиационного костномозгового синдрома у кроликов. Забор костного мозга для исследования проводили пунктированием подвздошной кости животных до начала эксперимента, на 3, 7, 10, 14, 21, 28 сутки опыта. Дикарбамин обеспечивал высокий уровень защиты пролиферирующих кроветворных предшественников в ранние сроки после лучевого воздействия, что выражалось в статистически значимом уменьшении глубины и длительности пострадиационного дефицита клеток кроветворной ткани костного мозга. Дикарбамин способствовал нормализации процессов пролиферации и дифференцировки субпопуляций миелокароцитов, протективное действие препарата охватывало все ростки кроветворения.
The influenceof Dicarbaminonmyelopoiesisin a health-care dosing regimen in a dose of 4mg per kg and in a therapeutic regimen in doses of 4 mg per kg and 15 mg per kg in conditions of experimentalpost-radiationbone marrowsyndromeofrabbits has been investigated.The intake of bone marrowfor researchwas carried out by puncture of the animals ilium before the experiment andat 3, 7, 10, 14, 21, 28 experiment days. Dicarbamin provided a high level of protection of proliferatinghematopoieticprecursors inthe early period afterradiation exposure, which was expressed in a statistically significant decrease of intensity and duration of post-radiationdeficiencyof bone-marrow tissue hematopoietic cells. Dicarbamin promoted the normalization of proliferation and differentiation processes in myelocarocytes subpopulations; the protectiveeffect of thedrug embraced all hematopoietic stem cells.
1. Бычков, М. Б. Окончательные результаты кооперативных исследований препарата дикарбамин в качестве гемапротектора при комбинированной химиотерапии у онкологических больных / М. Б. Бычков, Н. С. Бесова, С. В. Топчиева и др. // Вопросы онкологии. – 2009. – Т.55. – № 5. – С. 627-633.
2. Гершанович, М. А. Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей / М. А. Гершанович. – М.: Медицина, 1982. – 224 с.
3. Моисеева, И. Я Модификация гематосупрессивного действия ионизирующего излучения дикарбамином (экспериментальное исследование) / И. Я. Моисеева, Л. В. Ионичева, С. А. Никишин, А. И. Зиновьев, В. Е. Небольсин // Вопросы онкологии. – 2013. – Т.???. – № 1. –С.???.
4. Небольсин, В. Е. Механизмы протективного действия “Дикарбамина” в отношении системы крови при цитостатическом воздействии / В. Е. Небольсин, В. В. Жданов, Г. Н. Зюзьков и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2010. – Т. 150. – № 9. – С. 312-316.
5. Сипров, А. В. Антиоксиданты как средства снижения гематотоксичностихимио- и лучевой терапии злокачественных опухолей: моногр. / А. В. Сипров, Н. И. Микуляк, Ю. А. Кинзирская; под общ.ред. засл. деятеля науки РФ, проф. А. С. Кинзирского. – Пенза: Изд-во ПГУ, 2012. – 298 с.
6. Трещалин, И. Д. Модификация миелосупрессивного действия противоопухолевых цитостатиков с помощью перорального гематокорректора дикарбамина (экспериментальное исследование) / И. Д. Трещалин, Д. А. Бодягин, Э. Р. Переверзева и др. // Вопросы онкологии. – 2009. – Т. 5, № 6. – С. 769-744.
7. Ярмоненко, С. П. Радиобиология – ответы на запросы времени // Мед. радиология и радиационная безопасность. – 2006. – Т. 51, № 1. – С. 8–14.