Методом механографии изучено действие монооксида углерода (СО) на сократительные реакции гладкомышечных клеток (ГМК), вызванные гиперкалиевой деполяризацией мембраны (30мM КСl) и фенилэфрином (ФЭ). Показано, что донор СО - CORM-2 в экспериментах с гиперкалиевой контрактурой в концентрациях 10-1000 мкМ, а в случаях предсокращения ГМК 10 мкМ ФЭ, от 1 мкМ и выше, вызывал дозозависимое расслабление сосудистых сегментов. Ингибирование NO-синтазы и растворимой гуанилатциклазы (рГЦ) ослабляли СО-индуцированную релаксацию сегментов. В условиях блокирования калиевых каналов тетраэтиламмонием и 4-амнопридином релаксирующее действие СОRM-2 на сосудистые сегменты практически устранялось. Полученные результаты являются свидетельством взаимодействия газотрансмиттеров, CO и NO, в реализации релаксирующего эффекта монооксида углерода на уровне рГЦ и калиевых каналов плазмолеммы ГМК.
The effect of carbon monoxide (CO) on contractile reactions of smooth muscle cells (SMC) caused by depolarization (30mM KCl) and phenylephrine (PE) has been investigated by the mechanographical method. It is shown that the donor CO - CORM-2, in experiments with of high potassium contraction in concentrations of 10-1000 µМ, and in cases phenilefrine-induced contractions (10 µМ) of SMC, of 1 µМ and above, caused a dose-dependent relaxation of vascular segments. Inhibition of NO-synthase and soluble guanylate cyclase (GC) weakened CO - induced relaxation of the segments. With blocking potassium channels tetraethylammonium chloride and 4-aminopyridine relaxing effect СORM-2 on vascular segments virtually eliminated. These results may be the evidence of cooperation in the implementation of gazotransmitters gasotransmitters relaxating effect of CO on the level of soluble guanylate cyclase and potassium channels plasmalemma of SMC.
1. Баскаков М. Б. Газовая атака или Осторожно, газы! / М. Б. Баскаков, М. С. Юсубов // Бюллетень Сибирской медицины. – 2010. – Т. 9. – № 6. – С. 160–164.
2. Загоскин П. П. Новые данные о физиологической роли монооксида углерода / П. П. Загоскин // Нижег. мед. журнал. – 2008. – № 3. – С. 103–110.
3. Beech D. J. Actions of neurotransmitters and other messengers on Ca2+ channels and K+ channels and smooth muscle cells / D. J. Beech// Pharmacol. Ther. – 1997. Vol. 73. – P. 91–119.
4. Benham C. D. The mechanism of action of Ba2+ and TEA on single Ca2+-activated K+-channels in arterial and intestinal smooth muscle cell membranes / C. D. Benham, T. B. Bolton, P. J. Lang, T. Takewaki // Pflugers Arch. – 1985. – Vol. 403. – P. 120–127.
5. Morita T. Smooth muscle cell-derived carbon monoxide is a regulator of vascular cGMP / T. Morita, M. A. Perrella // Cell Biology. – 1995. – № 92. – P. 1475–1479.
6. Ndisang J. F. Carbon monoxide and hypertension / J. F. Ndisang, H. E.N. Tabien, R. Wang // J. Hypertension. – 2004. – Vol. 22. – P. 1057–1074.
7. Vergara C. Calcium-activated potassium channels / C. Vergara, R. Latorre, N.V. Marrion et al. // Curr Opin Neurobiol. – 1998. – 8 (3). – P. 321–9.
8. Wang R. Carbon monoxide-induced vasorelaxation and the underlying mechanisms/ R. Wang, Z.Z. Wang, L. Wu // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 121. – P. 927–934.
9. Wu L. Carbon monoxide: endogenous production, physiological functions and pharmacological applications / L. Wu, R.Wang // Pharmac. Rev. – 2005. – № 57. – P. 585.
10. Xi Q. Carbon monoxide activates KCa channels in newborn arteriole smooth muscle cells by increasing apparent Ca2+ sensitivity of alpha-subunits / Q. Xi, D. Tcheranova, H. Parfenova et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2004. – 286 (2). – P. H610–8.