Журнал Современные проблемы науки и образования 2070-7428 Общество с ограниченной ответственностью "Издательский Дом "Академия Естествознания" ART-8689 ИОННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МОНООКСИДА УГЛЕРОДА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СОСУДИСТЫХ ГЛАДКИХ МЫШЦ Желудева А.С. Zheludeva A.S. zheludevan@rambler.ru ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России» Sibirian State Medical University 27 02 2013 2 37 37 This is an open-access article distributed under the terms of the CC BY 4.0 license. https://science-education.ru/ru/article/view?id=8689

С помощью механографии и радионуклидных методов исследовались механизмы действия монооксида углерода (СО) на сократительные реакции сосудистых гладкомышечных клеток (СГМК). Показано, что донор СО - CORM-2, в экспериментах с гиперкалиевой контрактурой в концентрациях 10-1000 мкМ, а в случаях предсокращения гладких мышц фенилэфрином (10 мкМ) от 1 мкМ и выше, дозозависимо расслаблял сосудистые сегменты. Ингибиторы NO-синтазы и растворимой гуанилатциклазы (рГЦ) ослабляли СО-индуцированную релаксацию сегментов. СORM-2 достоверно уменьшал никардипин-чувствительный вход 45Са2+ в свежевыделенные гладкомышечные клетки аорты. Дозозависимое расслабляющее действие СО обусловлено открыванием потенциал-зависимых и Са2+-активируемых К+-каналов и уменьшением входа Са2+ по потенциал-зависимым Са2+-каналам L-типа сосудистых гладкомышечных клеток. Впервые установлено вовлечение потенциал-зависимых Са2+-каналов L-типа в механизмы расслабляющего действия СО.

Using methods of mechanography and radionuclide techniques we investigated the mechanism of carbon monoxide (CO) action on the contractile responses of vascular smooth muscle cells (SGMK). It was shown that the donor CO - CORM-2 in concentrations of 10-1000 µМ in the case of high potassium contractions, and in concentrations of 1 µМ and above in the case of phenilefrine-induced contractions (10 µМ) of smooth muscles caused a dose-dependent relaxation of vascular segments. Inhibitors of NO-synthase and soluble guanylate cyclase (GC) weakened CO - induced relaxation of the segments. CORM-2 significantly decreased nicardipine-sensitive input of 45Са2+ in freshly isolated aortic smooth muscle cells. Dose-dependent relaxation of the CO is caused by opening of voltage-dependent and Са2+activated K+ channels and by decreasing of Са2+entry through L-type of voltage-dependent Са2+ channels of vascular smooth muscle cells. For the first time we established the involvement of L-type voltage-dependent Са2+ channels in mechanisms of relaxing action of СО.

 сосудистые гладкомышечные клетки газотрансмиттеры монооксид углерода. vascular smooth muscle cells gasotransmitters carbon monoxide.

1. Баскаков М. Б. Газовая атака или Осторожно, газы! / М. Б. Баскаков, М. С. Юсубов // Бюллетень Сибирской медицины. – 2010. – Т. 9. – № 6. – С. 160–164.

2. Anfinogenova Y. J. Baskakov M. B., Kovalev I. V., Kilin A. A., Dulin N., Orlov S. N. Cell-volume-dependent vascular smooth muscle contraction: role of Na+, K+, 2Cl- cotransport, intracellular Cl- and L-type Ca2+ channels / Y. J. Anfinogenova, M. B. Baskakov, I. V. Kovalev et al // Pflugers Arch. – 2004. – Vol. 449. – P. 42–55.

3. Jaggar J. H. Carbon monoxide dilates cerebral arterioles by enhancing the coupling of Ca2+ sparks to Ca2+-activated K+ channels / J. H. Jaggar, C. W. Leffler, S. Y. Cheranov et al. // Circ Res. – 2002. – Vol. 91. – № 7. – P. 610–617.

4. Leffler C. W. Parfenova H., Jaggar J. H., Wang R. Carbon monoxide and hydrogen sulfide: gaseous messengers in cerebrovascular circulation / C. W. Leffler, H. Parfenova, J. H. Jaggar et al. // J Appl Physiol. – 2006. – Vol. 100. – P. 1065–1076.

5. Lim I. Carbon monoxide activates human intestinal smooth muscle L-type Ca2+ channels through a nitric oxide-dependent mechanism / I. Lim, S. J. Gibbons, G. L. Lyford et al. // Am. J. Physiol. Gastrointes. Liver. Physiol. – 2005. – Vol. 288. – № 1. – P. 7–14.

6. Orlov S. N. Cell volume in vascular smooth muscle is regulated by bumetanide-sensitive ion transport / S. N. Orlov, J. Tremblay, P. Hamet // Am J Physiol. – 1996. – Vol. 270. – P. 1388–1397.

7. Orlov S. N. СAMP signaling inhibits dihydropyridine-sensitive Ca2+ influx in vascular smooth muscle cells / S. N. Orlov, J. Tremblay, P. Hamet // Hypertension. – 1996. Vol. 27. – P. 774–780.

8. Tschugguel W. Estrogen increases endothelial carbon monoxide, heme oxygenase 2 and carbon monoxide-derived cGMP by a receptor mediated system / W. Tschugguel, F. Stonek Z. Zhegu et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2001. – Vol. 86. – P. 3833–3839.

9. Xi Q. Carbon monoxide activates KCa channels in newborn arteriole smooth muscle cells by increasing apparent Ca2+ sensitivity of alpha-subunits / Q. Xi, D. Tcheranova, H. Parfenova et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. – 2004. – Vol. 286. – № 2. – P. 610–618.